Facultad de Medicina Escuela de Enfermera

RESPUESTA INMUNE FRENTE A AGENTES INFECCIOSOS RESUMEN 1. FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES Y TOXINAS Son aquellas capaces de reproducirse fuera de la clula del hospedero, como por ejemplo, en la circulacin sangunea. Citoquinas inflamatorias: Las bacterias son muertas por fagocitosis con gran xito, gracias a la accin de PMN, monocitos y macrfagos tisulares. Las endotoxinas como el LPS estimulan la produccin de citoquinas por macrfagos otras clulas. Estas citoquinas incluyen TNF-Alfa, IL-1, IL6 y quimiocinas, las cuales estimulan la inflamacin. Inmunidad humoral: Algunos de los componentes inmunognicos de paredes capsulas bacterianas son polisacridos y constituyen ejemplos tpicos de antgenos timo independientes, estimulando directamente a los linfocitos B y originando fuertes respuestas especficas de anticuerpos IgM. Efecto conjunto de anticuerpo, complemento y lisozima: Tanto IgM como IgG activan el sistema del complemento, llevando a la produccin del complejo ataque a membranas y a la liberacin de mediadores de inflamacin aguda gracias a la produccin de c3b por el complemento.

2. FRENTE A BACERIAS INTRACELULARES Y HONGOS Las bacterias intracelulares patognicas son relativamente resistentes a la lisis dentro de fagocitos mononucleares. Por tanto, la inmunidad natural es en general ineficiente en controlar la colonizacin de estos microorganismos y su consecuente diseminacin. Clulas NK: Las bacterias intracelulares activan estas clulas NK, ya sea directamente o estimulando la produccin de IL-12 por los macrfagos y PMN. Las NK producen IFN-y, que a su vez, activa macrfagos y promueve la lisis de las bacterias fagocitadas. Inmunidad mediada por clulas: Linfocitos TCD4+ (cuando la bacteria no deja el endosoma) y Linfocitos TCD8+ (cuando si lo deja).

3. FRENTE A VIRUS La inmunidad contra los virus opera en dos etapas: En la fase inicial de infeccin, antes de que un virus haya entrado en las clulas (virus extracelular) y despus de su penetracin, cuando el virus se encuentra en el interior de las clulas infectadas y es inaccesible para los mecanismos de inmunidad humoral (anticuerpos y complemento) y los fagocitos. Inmunidad natural: Interfern I (alfa y beta) y NK: El Interfern I puede aumentar la actividad citoltica de las clulas NK. Ellos actan haciendo que se expresen ms las molculas MHC de clase I y II, lo que facilita el reconocimiento de los antgenos virales por parte del sistema inmune, adems inhibe la directa replicacin viral de manera paracrina. Las NK, destruyen o lisan las clulas patgenas liberando el contenido de sus grnulos que consiste en perforinas o protenas que generan canales en las membranas celulares, produciendo lisis osmtica y granzimas, que son endonucleasas que degradan ADN. Ambos mecanismos (NK e Interfern) operan en la fase temprana de las infecciones virales, antes de que acten los mecanismos de inmunidad especifica. Por otra parte la activacin del sistema del complemento y la fagocitosis participan en la eliminacin del virus extracelular presente en fluidos corporales.

Inmunidad especifica tanto Humoral como Celular: Inmunidad Humoral: Durante la infeccin viral se estimulan los linfocitos B, haciendo que estos proliferen y se diferencien en clulas plasmticas capaces de sintetizar anticuerpos especficos que reconocen y reaccionan contra diferentes antgenos virales, ya sea estructurales (que forman parte de la partcula viral) o no estructurales (protenas virales que se generan durante la infeccin viral, pero que no forman parte de la partcula viral). Hay anticuerpos neutralizantes (de su capacidad infectiva), opsonizantes (IgG1 e IgG3), activadores del complemento, y otros como IgA, IgE e IgG4 que no son opsonizantes ni activan el complemento pero que se desempean en funciones neutralizantes importantes a nivel de inmunidad local. Inmunidad Celular: La interaccin ms importante de estas, es la que se establece entre los linfocitos T citotoxicos CD8+y la clula infectada. Reconocen pptidos o antgenos virales sintetizados en la clula infectada, en asociacin con molculas MHC I. Una proporcin menor es de TCD4+ MHC II. La diferenciacin de TCD8+ requiere de citoquinas producidas por clulas TCD4+. El efecto antiviral de los Ltc conduce a la lisis de la clula infectada, la que se debe a diversas acciones como: produccin de perforinas, estimulacin de enzimas intracelulares que degradan genomas y protenas virales, secrecin de citoquinas como IFN, induccin de apoptosis y otros.

4. FRENTE A PARSITOS IgE especfico y eosinofilia: Por ejemplo, cuando larvas se exponen a anticuerpos especficos y se activa el sistema del complemento, la adherencia de eosinofilos a la larva puede ocurrir por medio de receptores de Fc o C3B. Los eosinofilos unen molculas de IgE mediante receptores de baja afinidad, lo que permite adherirse a la larva reconociendo la porcin Fc de las IgE que se han unido a antgenos larvales especficos. Inmunidad mediada por clulas.