SECCIN 5 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

80 FUNCIN RESPIRATORIA Y DIAGNSTICO 80 FUNCIN RESPIRATORIA Y DIAGNSTICO 4 4

ALTERACIONES DE LA FUNCIN RESPIRATORIA 4 ALTERACIONES EN LA CIRCULACIN PULMONAR. 4 ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO. 4 MECANISMOS DE FUNCIN ANORMAL. 5 PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS 5 PROCEDIMIENTOS NO INVASIVOS.....................................................................5 PROCEDIMIENTOS INVASIVOS............................................................................6 81 ASMA Y NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD ASMA 81 ASMA Y NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD ASMA 8 8

DEFINICIN. 8 EPIDEMIOLOGA Y ETIOLOGA. 8 PATOGENIA. 8 ENFOQUE DEL PACIENTE. 8 DIAGNSTICO DIFERENCIAL. 9 TRATAMIENTO. 9 NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD 10 DEFINICIN............................................................................................................10 ETIOLOGA..............................................................................................................10 MANIFESTACIONES CLNICAS..........................................................................10 DIAGNSTICO.........................................................................................................10 DIAGNSTICO DIFERENCIAL............................................................................10 TRATAMIENTO........................................................................................................10 82 ENFERMEDADES PULMONARES AMBIENTALES 82 ENFERMEDADES PULMONARES AMBIENTALES ENFOQUE DEL PACIENTE E POSICIONES PROFESIONALES Y ENFERMEDAD PULMONAR E POSICIONES AMBIENTALES GENERALES 12 12 12 12 1!

8! BRONQUITIS CRNICA" ENFISEMA Y OBSTRUCCIN DE LAS #AS A$REAS14 8! BRONQUITIS CRNICA" ENFISEMA Y OBSTRUCCIN DE LAS #AS A$REAS14 DEFINICIONES. ANATOMA PATOLGICA. PATOGENIA MANIFESTACIONES CLNICAS. PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO. 84 NEUMONA Y ABSCESO DE PULMN 14 14 14 15 1% 1&

84 NEUMONA Y ABSCESO DE PULMN NEUMONA ABSCESO DE PULMN

1& 1& 1&

85 TROMBOEMBOLIA PULMONAR E HIPERTENSIN PULMONAR PRIMARIA. .18 85 TROMBOEMBOLIA PULMONAR E HIPERTENSIN PULMONAR PRIMARIA. .18 EMBOLIA PULMONAR 'EP( '#)*+, -./. 851( HIPERTENSIN PULMONAR PRIMARIA 'HPP( 8% ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES 'EPI( 8% ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES 'EPI( 8& CARCINOMA DE PULMN 8& CARCINOMA DE PULMN 88 ENFERMEDADES DE LA PLEURA" MEDIASTINO Y DIAFRAGMA 88 ENFERMEDADES DE LA PLEURA" MEDIASTINO Y DIAFRAGMA ENFERMEDADES PLEURALES ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO TRASTORNOS DEL DIAFRAGMA 89 ALTERACIONES DE LA #ENTILACIN 89 ALTERACIONES DE LA #ENTILACIN HIPO#ENTILACIN AL#EOLAR. SNDROMES DE HIPO#ENTILACIN HIPER#ENTILACIN 90 ENFERMEDADES DE LAS #AS RESPIRATORIAS ALTAS 90 ENFERMEDADES DE LAS #AS RESPIRATORIAS ALTAS NARI0 FARINGE SENOS LARINGE 18 18 20 20 2! 2! 2 2 2 4 5 % % % & 8 9 9 9 9 10 10

91 INSUFICIENCIA PULMONAR Y SNDROME DE DISTR$S RESPIRATORIO DEL ADULTO 'SDRA( 12 91 INSUFICIENCIA PULMONAR Y SNDROME DE DISTR$S RESPIRATORIO DEL ADULTO 'SDRA( 12

CARACTERSTICAS CLNICAS Y FISIOPATOLOGA.

12

80 FUNCIN RESPIRATORIA Y DIAGNSTICO

ALTERACIONES DE LA FUNCIN RESPIRATORIA
El sistema respiratorio no slo comprende los pulmones, sino tambin el sistema nervioso central, la pared torcica (diafragma, abdomen, msculos intercostales) y la circulacin pulmonar. La principal funcin del sistema es el intercambio de gas entre el aire inspirado y la sangre venosa. ALTERACIONES EN LA FUNCIN #ENTILATORIA (fig. 8 !"). La ventilacin es el proceso por el cual los pulmones aportan aire fresco a los alvolos. Las mediciones de la funcin ventilatoria consisten en la cuantificacin del aire e#istente en los pulmones $capacidad pulmonar total (%L&), volumen residual ('()) y la velocidad a la *ue puede ser e#pulsado el aire de los pulmones $capacidad vital for+ada (,(&), volumen espiratorio for+ado en " segundo (,E(")) durante una espiracin for+ada a partir de la %L&. Es posible representar las velocidades de flu-o espiratorio frente a los volmenes pulmonares, obteniendo una curva de flu-o!volumen (vase ./01"2, figura 2 !"3, p. " 45). Los dos tipos principales de funcin respiratoria anormal son el restrictivo y el obstructivo. En el tipo obstructivo6 . El dato principal es la reduccin de la velocidad de flu-o espiratorio, es decir, del ,E(". . La proporcin ,E("7,(&. . La %L& es normal o aumentada. . El '( est aumentado debido al atrapamiento de aire durante la espiracin. . En la enfermedad restrictiva6 . El dato principal es la disminucin de la %L&. . /uede estar causada por enfermedad pulmonar paren*uimatosa o e#traparen*uimatosa (neuromuscular como la miastenia grave o de la pared torcica como la cifoescoliosis). . La enfermedad pulmonar paren*uimatosa suele cursar con un '( reducido, mientras *ue la enfermedad e#traparen*uimatosa (con disfuncin espiratoria) cursa con un '( incrementado. ,089': 8 !". ;eterminacin del volumen espiratorio for+ado ,E("< capacidad vital for+ada, ,(&< y flu-o espiratorio medio m#imo, ,E, 25!=5 >. El paciente reali+a una inspiracin for+ada y a continuacin e#?ala el aire tan fuerte y rpidamente como le sea posible. &uando el paciente espira, la pluma se despla+a ?acia aba-o. El ,E(" es el volumen espirado en " segundo< la ,(& es el volumen total espirado. ,E, 25!=5 > es la velocidad de flu-o media medida en la mitad intermedia de la ,(& @bsrvense las diferencias entre los tipos normal, obstructivo y restrictivo. ((reproducido de Wesf JB HPIM11, p. 1055).

ALTERACIONES EN LA CIRCULACIN PULMONAR.

La vasculari+acin pulmonar movili+a el gasto cardAaco, apro#imadamente 5 L7min. Es un sistema de ba-a presin con vasos de paredes finas. La perfusin pulmonar es mayor en las porciones declives. /ara su valoracin es preciso medir las presiones vasculares pulmonares y el gasto cardAaco a fin de e#traer la resistencia vascular pulmonar. ;ic?a resistencia vascular pulmonar se eleva en caso de ?ipo#ia, trombos intraluminales, cicatrices o prdida de lec?o alveolar. %odas las enfermedades del sistema respiratorio causantes de ?ipo#ia son capaces de ocasionar ?ipertensin pulmonar.

ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO.

Las principales funciones del sistema respiratorio consisten en eliminar &@2 y aportar @2. El volumen corriente (tidal) normal es de unos 5 mL y la frecuencia normal es de "5 respiraciones7 min, para una ventilacin

total de =.5 L7min. ;ebido al espacio muerto, la ventilacin alveolar es de 5 L7min. La presin parcial de &@2 en sangre arterial (/a&@2) es directamente proporcional a la cantidad de &@2 producido cada minuto ((,&@2) e inversamente proporcional a la ventilacin alveolar ((:). /a&@2 B ,8C4 # (&@27(: El intercambio gaseoso tiene una dependencia crAtica del e*uilibrio adecuado entre ventilacin y perfusin. La valoracin del intercambio gaseoso re*uiere la medicin de gases en sangre arterial. El contenido real de @2 en la sangre est determinado tanto por la /@2 como por la ?emoglobina. La /@2 arterial puede utili+arse para medir la diferencia alvolo!arterial de @2 (gradiente :a). 9n gradiente :a incrementado (normal D "5 mm.g, con una elevacin de 4 mm.g cada decenio despus de los 4 aEos) indica una alteracin del intercambio gaseoso. /ara calcular el gradiente :a, es preciso calcular la /@2 alveolar (/a@2)6 /:@2 B ,0@2 F /G /.2@ /a&@27' donde ,0@2 B concentracin fraccionaria de @2 inspirado ( .2" respirando aire ambiente) /G B presin baromtrica (=C mm.g a nivel del mar)< /.2@ B presin del vapor de agua (3= mm.g cuando el aire est saturado a 4=H &)< y ' B cociente respiratorio (proporcin entre produccin de &@2, *ue en general se asume es .8). La adecuacin de la eliminacin de &@2 se mide por la presin parcial de &@2 en sangre arterial. La capacidad de difusin del gas a travs de la membrana alvolo!capilar se valora mediante la capacidad de difusin del pulmn ;&@). 'eali+ada con una ba-a concentracin de mon#ido de carbono durante un periodo nico de apnea de " segundos o durante " minuto de respiracin tran*uila. Iu valor depende de la superficie alvolo!capilar, del volumen sanguAneo capilar pulmonar, del grado de dese*uilibrio entre (7J y del grosor de la membrana alvolo!capilar.

MECANISMOS DE FUNCIN ANORMAL.

Los cuatro mecanismos bsicos de ?ipo#emia son dism. de la /@2 inspirada< (2) ?ipoventilacin< (4) s?unt< (3) dese*uilibrio (7J. El blo*ueo de la difusin solamente contribuye a la ?ipo#emia en circunstancias especiales. En la figura 8 !2 se muestra el enfo*ue del paciente ?ipo#mico. El mecanismo esencial subyacente en todos los casos de ?ipercapnia es la inadecuada ventilacin alveolar. Ion potenciales factores contribuyentes6 ( " ) el incremento en la produccin de &@2, (2) la reduccin del estAmulo ventilatorio, (4) el mal funcionamiento de la bomba respiratoria o el incremento de la resistencia de las vAas areas, y (3) la ineficacia del intercambio gaseoso (aumento del espacio muerto o dese*uilibrio entre (7(2) *ue precisan un incremento compensatorio de la ventilacin minuto global.

PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS PROCEDIMIENTOS NO INVASIVOS.

R*1.2/3*-4*. Kingn patrn en la 'F de tra# es lo bastante especAfico como para establecer un diagnstico< no obstante, la 'F de tra# sirve para detectar la enfermedad, valorar su magnitud y dirigir la investigacin diagnstica subsiguiente. La fluoroscopia proporciona una imagen dinmica del tra# y es particularmente til para locali+ar lesiones poco visibles en la 'F de tra#. %anto la fluoroscopia como la tomografAa estndar ?an sido sustituidas en gran parte por la %& torcica, mtodo rutinario en la actualidad para la evaluacin de pacientes con ndulos y masas pulmonares. La %& resulta especialmente til para diferenciar masas tisulares de estructuras vasculares. La 0'1 posee aplicaciones potenciales en la evaluacin de las enfermedades pulmonares. P35,6*+ 7589:,*+. E#isten antAgenos especAficos para pruebas cutneas de tuberculosis, ?istoplasmosis,

coccidioidomicosis, blastomicosis, tri*uinosis, to#oplasmosis y aspergilosis. 9na reaccin positiva diferida (tipo 0() a una prueba de tuberculina indica solamente infeccin previa, no enfermedad activa. 9na ?ipersensibilidad drmica inmediata (tipo 0) y tardAa (tipo 000) al antAgeno de Aspergillus apoya el diagnstico de aspergilosis broncopulmonar alrgica en los pacientes con un cuadro clAnico compatible. E;*<,: 1,= ,+>582. El esputo se distingue de la saliva por la presencia de clulas epiteliales bron*uiales y macrfagos alveolares. El e#amen del esputo debe comprender una inspeccin macroscpica de la presencia de sangre, color y olor, asA como una inspeccin microscpica de e#tensiones cuidadosamente teEidas. El cultivo del esputo e#pectorado puede dar lugar a error debido a contaminacin por la flora farAngea. Las muestras de esputo inducido por la in?alacin de suero salino ?ipertnico, caliente y nebuli+ado, pueden teEirse para detectar la presencia de P eu!oc"stis cari ii. P35,6*+ 1, -5:7.?: >5=<2:*3. /ueden indicar anomalAas en la funcin de la vAa area, alteraciones del volumen pulmonar y trastornos del intercambio gaseoso. /atrones especAficos de funcin pulmonar pueden ayudar al diagnstico diferencial. Las /,/ pueden proporcionar asimismo mediciones ob-etivas de la respuesta al tratamiento, p. e-., a los broncodilatadores. G*<<*/3*-4* >5=<2:*3. Las gammagrafAas de ventilacin y perfusin pulmonares ayudan al diagnstico de embolia pulmonar. Las gammagrafAas cuantitativas de ventilacin!perfusin se utili+an tambin para valorar la posibilidad de reseccin *uirrgica de un cncer de pulmn en los pacientes con funcin respiratoria disminuida. La ga!!agraf#a co galio puede utili+arse para identificar una enfermedad inflamatoria de los pulmones o ganglios linfticos mediastAnicos. La actividad inflamatoria de los pulmones detectada con galio puede acompaEar a infecciones intersticiales difusas. %ambin puede producirse captacin de galio por los pulmones en la neumonAa por /. cari ii.

PROCEDIMIENTOS INVASIVOS.
B32:72+72>.*. /ermite la visuali+acin de las vAas areas, la identificacin de anomalAas endobron*uiales y la recogida de muestras diagnsticas mediante lavado, cepillado o biopsia. La broncoscopia de fibra ptica permite el e#amen de vAas areas ms pe*ueEas y perifricas *ue el broncoscopio rAgido, aun*ue este ltimo permite un mayor control de las vAas areas y proporciona una aspiracin ms efica+. Estas caracterAsticas ?acen al broncoscopio rAgido particularmente til en a*uellos pacientes con tumores obstructivos centrales, cuerpos e#traEos o ?emoptisis masiva. El broncoscopio de fibra ptica incrementa el potencial diagnstico de la broncoscopia, permitiendo la biopsia de ndulos perifricos y enfermedades infiltrativas difusas, asA como la aspiracin y el lavado de vAas y espacios areos. B32:72/3*-4*. 'eali+ada para definir malformaciones congnitas o formas ad*uiridas de distorsin tra*ueobron*uial y para delimitar las vAas areas bron*uiectsicas, actualmente sustituida en gran parte por la %& torcica. A+>.3*7.?: >5=<2:*3 83*:+83*@5,*=" 72: 7*8)8,3A7,>.==2 B 72: */5C* >,37589:,*. E+82+ >327,1.<.,:82+ proporcionan muestras microbiolgicas del pulmn al tiempo *ue evitan la contaminacin con la flora orofarAngea. %odos ellos implican riesgos y nicamente deben ser reali+ados por personas e#perimentadas. L*D*12 632:72*=D,2=*3 'LBA(. 9n complemento de la broncoscopia de fibra ptica *ue permite la recogida de clulas y lA*uido de los espacios areos distales. Ltil para el diagnstico de neumonAa por /. cari ii, otras infecciones y algunas enfermedades intersticiales. T23*7,:8,+.+ B 6.2>+.* >=,53*=. La toracentesis debe reali+arse como primer paso en la evaluacin de cual*uier derrame pleural de etiologAa incierta. El anlisis del lA*uido pleural ayuda a diferenciar entre trasudado y e#udado (cap.. 88). (E#udado6 L;. en lA*uido pleural M 2 90, proteAnas en lA*uido pleural7suero M .5, L;. en lA*uido pleural7suero M .C). 9n p. en el lA*uido pleural D =.2 sugiere *ue un e#udado asociado con una infeccin es un empiema y casi con seguridad precisar drena-e. En todas las muestras debe reali+arse recuento y frmula leucocitaria, glucosa, /&@2, amilasa, tincin de 8ram, cultivo y e#amen citolgico.

%ambin pueden ser tiles el factor reumatoide y el complemento. :simismo se puede reali+ar una biopsia pleural cerrada en presencia de un derrame pleural< particularmente til ante la sospec?a de tuberculosis. A:/.2/3*-4* >5=<2:*3. La prueba definitiva de embolia pulmonar< tambin puede revelar malformaciones :(. A38,3.2/3*-4* 632:@5.*=. 'eali+ada para identificar y posiblemente emboli+ar puntos arteriales en pacientes con ?emoptisis masiva. M,1.*+8.:2+72>.*. P327,1.<.,:82 diagnstico de eleccin en a*uellos pacientes con enfermedades *ue afecten a los ganglios linfticos mediastAnicos. Ko obstante, los ganglios linfticos de la parte superior i+*uierda del mediastino deben ser abordados por !ediasti oto!#a. B.2>+.* 1,= >5=<?:. Las biopsias cerradas se reali+an por vAa percutnea mediante agu-a triangular, agu-a de aspiracin o broncoscopio de fibra ptica< las biopsias abiertas re*uieren toracotomAa. Las agu-as de biopsia se prefieren al broncoscopio en las lesiones perifricas pe*ueEas, mientras *ue se prefiere la biopsia transbron*uial en caso de enfermedad difusa. Las biopsias mediante aspiracin proporcionan muestras para estudio citolgico, pero no ?istolgico. Ie prefiere la biopsia abierta cuando el diagnstico ?istolgico es difAcil y cuando debe ?acerse rpidamente un diagnstico tisular e#acto.
/ara una revisin ms detallada, vase Neinberger, I., y ;ra+en 8.6 ;isturbances of 'espiratory ,unction, capAtulo 2 ", p. " 44< 1oser, O. 1.6 ;iagnostic /rocedures in 'espiratory ;iseases, capAtulo 2 4, p. " 33, y ,riedman, /. P.6 0maging in /ulmonary ;isease, capAtulo 2 2, p. " 3 , en ./01"2.

81

ASMA Y NEUMONITIS HIPERSENSIBILIDAD ASMA

POR

DEFINICIN.
Enfermedad caracteri+ada por un aumento de la respuesta de las vAas areas ba-as a mltiples estAmulos< episdica y con obstruccin reversible< su intensidad puede oscilar desde leve y sin limitacin de la actividad del paciente ?asta grave y peligrosa para la vida. La obstruccin persistente durante dAas o semanas se conoce como status as!$tico.

EPIDEMIOLOGA Y ETIOLOGA.
Ie calcula *ue sufren episodios de asma el 5 > de los adultos y ?asta el l > de los niEos. La anomalAa bsica es una ?iperreactividad de las vAas areas ante estAmulos tanto especAficos como inespecAficos. %odos los pacientes muestran una intensificacin de la broncoconstriccin en respuesta a la in?alacin de metacolina o ?istamina (broncoconstrictores inespecAficos). :lgunos pacientes pueden clasificarse como poseedores de as!a al%rgica& estos pacientes sufren un empeoramiento de los sAntomas cuando se e#ponen al polen u otros alergenos. Es caracterAstico *ue refieran antecedentes familiares, personales, o ambos, de otras enfermedades alrgicas, tales como rinitis, urticaria y eccema. Las pruebas cutneas a alergenos son positivas, la 0gE srica puede estar Q. Los estudios de broncoprovocacin pueden demostrar respuestas positivas a la in?alacin de alergenos especAficos. 9n nmero significativo de pacientes asmticos presentan ?istorias alrgicas negativas y no reaccionan a las pruebas cutneas o de broncoprovocacin con alergenos especAficos. 1uc?os de estos pacientes presentan broncospasmo despus de una infeccin de vAas respiratorias altas. Ie dice *ue estos pacientes padecen as!a idiosi cr$tica o i tr# seca. :lgunos pacientes e#perimentan un empeoramiento de los sAntomas con el e'ercicio o tras la e#posicin a aire fr#o o estAmulos ocupacio ales. 1uc?os notan aumento de las sibilancias despus de una 0': (iral o en respuesta a una te si) e!ocio al.

PATOGENIA.
El denominador comn subyacente a la ditesis asmtica es la ?iperirritabilidad inespecAfica del rbol tr*ueobron*uial. La reactividad de la vAa area puede fluctuar, y dic?as fluctuaciones se correlacionan con los sAntomas clAnicos. La reactividad de la vAa area puede estar incrementada por diversos factores6 alergnicos, farmacolgicos, ambientales, profesionales, infecciosos, relacionados con el e-ercicio y emocionales. Entre los ms frecuentes se encuentran los alergenos aerotransportados, la aspirina, los betablo*ueantes (p. e-., propranolol, timolol), los sulfitos en los alimentos, la contaminacin del aire (o+ono, di#ido de nitrgeno) y las infecciones respiratorias.

ENFOQUE DEL PACIENTE.

H.+823.*. IAntomas6 sibilancias disnea, tos, fiebre, produccin de esputo, otros trastornos alrgicos. /osibles factores precipitantes (alergenos, infeccin, etctera)< los ata*ues de asma a menudo ocurren por la noc?e. 'espuesta a los medicamentos. Evolucin de los ata*ues previos (p. e-., necesidad de ?ospitali+acin, tratamiento con esteroides). E;>=23*7.?: 84+.7*. 8eneral6 ta*uipnea, ta*uicardia, empleo de los msculos accesorios de la respiracin, cianosis, pulso parad-ico (el empleo de los msculos accesorios y el pulso parad-ico estn en relacin con la

gravedad de la obstruccin). /ulmones6 adecuacin de la aireacin, simetrAa del murmullo vesicular, sibilancias, prolongacin de la fase espiratoria, ?iperinsuflacin. &ora+n6 Iignos de l&&. @'L7piel6 signos de enfermedad alrgica nasal, sinusal o cutnea. L*623*823.2. :un*ue los ?alla+gos de las pruebas de funcin pulmonar (/,/) no son diagnsticos, resultan muy tiles para -u+gar la intensidad de la obstruccin bron*uial y para seguir la respuesta al tratamiento en situaciones tanto crnicas como agudas. Estn reducidas la ,(&, el ,E(R la 11E,', la /E,' y el cociente ,E("7,(&, el '( y la %L& estn incrementados durante los episodios de obstruccin< la ;L&@ suele ser normal o ligeramente aumentada. La reduccin del ,E(" a D25 > del valor de prediccin o a D .=5 L despus de la administracin de un broncodilatador indican enfermedad grave. El recuento ?emtico total puede mostrar eosinofilia. La 0gE puede mostrar elevaciones leves< elevaciones marcadas pueden sugerir la presencia de una aspergilosis broncopulmonar alrgica (:G/:). E#amen del esputo6 eosinofilia, espirales de &ursc?mann (moldes de las pe*ueEas vAas areas), cristales de &?arcotLeyden< la presencia de gran nmero de neutrfilos sugiere infeccin bron*uial. 8asometrAa arterial6 uniformemente muestra ?ipo#emia durante los ata*ues, por lo general aparecen ?ipocarbia y alcalosis respiratoria< una /&@2 normal o elevada resulta in*uietante, ya *ue puede indicar intensa fatiga de los msculos respiratorios y obstruccin de las vAas areas. La 'F de tra# no siempre es necesaria6 puede mostrar ?iperinsuflacin, infiltrados irregulares debidos a atelectasias ms all de las vAas areas taponadas< importante cuando se piensa en la posibilidad de infeccin complicante.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
SKo todas las sibilancias son asmaT6 0&&< bron*uitis crnica7enfisema< obstruccin de vAas areas altas debida a cuerpo e#traEo, tumor, edema de laringe tumores carcinoides (generalmente acompaEados de estridor, sin sibilancias), embolias pulmonares recurrentes, neumonAa eosinfila< disfuncin de cuerdas vocales vasculitis sistmica con afectacin pulmonar.

TRATAMIENTO.
&inco categorAas principales de teraputica farmacolgica despus de la eliminacin, si es posible, del agente desencadenante6 1. Ago istas betaadre %rgicos* la vAa in?alada proporciona el efecto ms rpido y el me-or Andice teraputico< pueden administrarse isotarina, albuterol, terbutalina, metaproterenol fenoterol o isoproterenol, mediante nebuli+ador o in?alador!dosificador. :drenalina, .4 mL de solucin al "6" I& (para utili+acin en situaciones agudas en ausencia de antecedentes cardAacos). +. Metil,a ti as* teofilina y diversas sales< a-ustar la dosis para mantener niveles sanguAneos entre " y 2 ,ug7mL< puede administrarse /@ o 0( (como aminofilina). El aclaramiento de teofilina es muy variable y est reducido con la edad, en caso de disfuncin ?eptica, descompensacin cardAaca, cor pulmonale o enfermedad febril. Kumerosos frmacos modifican tambin el aclaramiento de teofilina (reducen su vida media6 cigarrillos, fenobarbital, fenitoina< aumentan su vida media6 eritromicina, alopurinol, cimetidina, propranolol) -. .lucocorticoides* prednisona, 3 !C mg /@ diariamente, seguidos por una pauta de reduccin progresiva del 5 > cada 45 dAas< ?idrocortisona, 3 mg7Ug 0( de dosis de ata*ue, seguida por 4 mg7Ug7C ?< metilprednisolona, 5 !" mg 0(7C ?. &ada ve+ e#isten ms pruebas de *ue las dosis muy elevadas de glucocorticoides no poseen venta-as sobre las dosis ms convencionales. Los esteroides en el asma aguda necesitan C o ms ?oras para ?acer efecto. Los preparados in?alados de glucocorticoides son au#iliares importantes en el tratamiento crnico< no son tiles en los ata*ues agudos. /. 0ro!oglicato dis)dico* no es un broncodilatador, til en el tratamiento crnico para la prevencin, no til durante los ata*ues agudos< administrado en in?alador!dosificador o como polvo nebuli+ado. 5. A ticoli %rgicos* aerosoles de atropina y compuestos relacionados, tales como ipratropio, un amonio cuaternario

no reabsorbible. /uede incrementar la broncodilatacin lograda por los simpaticomimticos, pero es de accin lenta (4 !C min). El ipratropio puede administrarse mediante in?alador!dosificador, ?asta 2 in?alaciones cada C ?. Los agentes e#pectorantes y mucolAticos aportan poco al tratamiento del asma aguda o crnica.

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD DEFINICIN.

La neumonitis por ?ipersensibilidad (K.) o neumonitis alrgica e#trAnseca es una inflamacin inmunitaria del parn*uima pulmonar *ue afecta a las paredes alveolares y a las vAas areas terminales, secundaria a la in?alacin repetida de diversos polvos orgnicos por un ?usped susceptible.

ETIOLOGA.
Ie ?a implicado a diversas sustancias in?aladas (vase tabla 2 5l, p. " 53, en ./01"2). Estas sustancias suelen ser antAgenos orgnicos, en particular actinomicetos termofAlicos, aun*ue pueden comprender compuestos inorgnicos tales como los isocianatos.

MANIFESTACIONES CLNICAS.
Los sAntomas pueden ser agudos, subagudos o crnicos, dependiendo de la frecuencia e intensidad de la e#posicin al agente causal< en la forma aguda, aparece tos, fiebre, escalofrAos y disnea C!8 ? despus de la e#posicin al antAgeno< en las formas subaguda y crnica puede ?aberse perdido la relacin temporal con la e#posicin al antAgeno, siendo el sAntoma predominante una disnea de aumento insidioso.

DIAGNSTICO.
H.+823.*. Ion muy importantes la ?istoria profesional y la ?istoria de posibles e#posiciones y su relacin con los sAntomas. E;>=23*7.?: -4+.7*. 0nespecAfica< puede revelar estertores en los campos pulmonares, cianosis en los casos avan+ados. L*623*823.2. /ueden estar presentes precipitinas sricas al antAgeno agresor, pero no son especAficas, la eosinofilia no es una caracterAstica. 'F tra#6 alteraciones inespecAficas en las estructuras intersticiales< raras las alteraciones pleurales o la adenopatAa ?iliar. /,/ y gases en sangre arterial6 patrn restrictivo posiblemente asociado con obstruccin de las vAas areas< disminucin de la capacidad de difusin< ?ipo#emia en reposo o con el e-ercicio. El lavado broncoalveolar puede mostrar aumento de linfocitos del fenotipo supresor! citot#ico. /uede ser necesaria una biopsia pulmonar en algunos pacientes en los *ue no bastan los otros criterios< puede ser suficiente la biopsia transbron*uial, aun*ue con frecuencia es necesaria la biopsia pulmonar abierta.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
@tras enfermedades pulmonares intersticiales, tales como sarcoidosis, fibrosis pulmonar idioptica, enfermedad pulmonar *ue acompaEa a las enfermedades colgenovasculares, enfermedad pulmonar inducida por frmacos< neumonAa eosinfila< aspergilosis broncopulmonar alrgica< enfermedad de los traba-adores de silos< Smicoto#icosis pulmonarT o pulmn de gran-ero SatApicoT< infeccin.

TRATAMIENTO.
'esulta esencial evitar el antAgeno agresor. La forma crnica puede ser parcialmente irreversible en el momento del

diagnstico. /rednisona, l mg7Ug7d durante =!"3 d, seguida por una pauta de reduccin durante 2C semanas ?asta llegar a la menor dosis posible.
/ara una revisin ms detallada, vase 1e,adden, E. ', Pr :st?ma, capAtulo 2 3, p. " 3=, y .unning?aUe, 8. N, 'i c?erson, .. G.6 .ypersensivity /neumonitis, capAtulo 2 5, p. " 54, en ./01"2.

82

ENFERMEDADES AMBIENTALES

PULMONARES

ENFOQUE DEL PACIENTE

0nvestigar con detalle acerca del lugar de traba-o y la ?istoria profesional6 V&ontaminantes especAficosW V;isponibilidad y utili+acin de dispositivos protectoresW V(entilacinW V/resentan sus compaEeros sAntomas similaresW /reguntar acerca de cual*uier tipo de traba-o< las e#posiciones cortas pueden ser importantes La 'F de tra# puede sobrevalorar o infravalorar el impacto funcional de las neumoconiosis. Las /,/ puede cuantificar el deterioro y sugerir la naturale+a de la e#posicin. La dosis individual de un agente ambientai est influida tanto por la intensidad como por factores fisiolgicos (frecuencia y profundidad de la ventilacin).

EXPOSICIONES PROFESIONALES Y ENFERMEDAD PULMONAR

POL#OS INORGENICOS. A+6,+82+.+. /ueden producirse e#posiciones en minas, molinos y fabricacin de productos de asbesto (amianto), empresas de construccin (sellado de tuberAas, fabricacin de calderas) y fabricacin de tra-es de seguridad, impermeabili+adores para material plstico y materiales de friccin (revestimientos de frenos y embragues). Los principales efectos del asbesto sobre la salud son la fibrosis pulmonar (asbestosis) y los cnceres de aparato respiratorio, pleura y peritoneo. La asbestosis es una enfermedad fibrosante intersticial difusa del pulmn *ue est en relacin directa con la intensidad y duracin de la e#posicin, y *ue por lo general re*uiere 2" aEos de e#posicin moderada o intensa. Las /,/ muestran un patrn restrictivo. La 'F de tra# revela opacidades irregulares o lineales, mayores en las porciones inferiores de los campos pulmonares. Las placas pleurales indican e#posicin pasada. Ie produce una frecuencia e#cesiva de c$ cer de pul!) l 5 a 2 aEos despus de la primera e#posicin al asbesto. El taba*uismo incrementa sustancialmente el riesgo de cncer de pulmn tras la e#posicin al asbesto, pero no modifica el riesgo de !esotelio!as, *ue alcan+a su m#imo 4 a 45 aEos despus de la e#posicin inicial. S.=.72+.+. Ie produce e#posicin a sAlice libre (cuar+o cristalino) en la minerAa, cortado de piedras, industrias abrasivas, voladuras, canteras y gran-as. Las e#posiciones cortas y de gran intensidad (incluso en periodos cortos como de " meses) pueden producir silicosis aguda fibrosis pulmonar rpidamente mortal con un cuadro radiogrfico de condensacin o infiltracin miliar profusa. Las e#posiciones prolongadas menos intensas se acompaEan de fibrosis de lbulo superior y adenopatAa ?iliar 2 "5 aEos despus de la e#posicin. La fibrosis es nodular y puede dar lugar a restriccin pulmonar y obstruccin al flu-o areo. Los pacientes con silicosis presentan un riesgo superior al normal de tuberculosis, y los pacientes con silicosis crnica y un //; positivo deben seguir tratamiento antituberculoso. N,5<272:.2+.+ 1, =2+ <.:,32+ 1,= 7*36?: 'NMC(. Los sAntomas de la K1& simple son aditivos a los efectos del consumo de cigarrillos sobre la bron*uitis crnica y la enfermedad pulmonar obstructiva. Los signos radiolgicos de la K1& simple son pe*ueEas opacidades irregulares (patrn reticular) *ue pueden progresar ?asta pe*ueEas opacidades redondas (patrn nodular). La K1& complicada est indicada por la aparicin radiolgica de ndulos de M l cm de dimetro en la porcin superior de los campos pulmonares< la ;L&@ est reducida. B,3.=.2+.+. La e#posicin al berilio puede producir neumonitis aguda o neumonitis intersticial crnica. Los datos ?istolgicos son imposibles de distinguir de la sarcoidosis. POL#OS ORGENICOS. P2=D2 1, *=/21?: '6.+.:2+.+(. Ie produce e#posicin en la produccin de ?ilo de

algodn, ropa blanca y fabricacin de cuerdas. (El lino, el cEamo y el yute producen un sAndrome similar.) El primer dAa de la semana de traba-o es tApico *ue se produ+ca opresin torcica. ;espus de " aEos, la obstruccin al flu-o areo se acompaEa de sAntomas recurrentes. El tratamiento consiste en broncodilatadores anti?istamAnicos y eliminacin de la e#posicin. P2=D2 1, /3*:2. /resentan riesgo los gran-eros y los operadores de los elevadores de grano. Los sAntomas son los de los fumadores de cigarrillos tos, produccin de moco, sibilancias y obstruccin al flu-o areo. P5=<?: 1, /3*:C,32. Las personas e#puestas a ?eno mo?oso con esporas de actinomicetos termofAlicos pueden presentar una neumonitis por ?ipersensibilidad. El pulmn de gran-ero agudo causa fiebre, escalofrAos, malestar, tos y disnea 3 a 8 ?oras despus de la e#posicin. La e#posicin crnica de escasa intensidad causa fibrosis intersticial. SUSTANCIAS QUMICAS T ICAS. Kumerosas sustancias *uAmicas t#icas pueden afectar al pulmn en forma de vapores y gases. I:F*=*7.?: 1, F5<2. /rovoca ms vActimas mortales en los incendios *ue la lesin trmica. Los casos graves pueden presentar edema de pulmn. La into#icacin por &@ causante de desaturacin de @2 puede ser mortal. Los agentes empleados en la fabricacin de materiales sintticos pueden producir sensibili+acin a isocianatos, aminas aromticas y alde?Ados. La e#posicin repetida ?ace *ue algunos traba-adores presenten tos productiva, asma o febrAcula y malestar. Los fluorocarbonos, transmitidos desde las manos del traba-ador a los cigarrillos, pueden volatili+arse. El agente in?alado ocasiona fiebre, escalofrAos, malestar y, en ocasiones, sibilancias. /resente en traba-adores del plstico, el sAndrome se denomina fiebre del 1u!o de pol#!eros.

EXPOSICIONES AMBIENTALES GENERALES

C2:8*<.:*7.?: 1,= *.3,. Es difAcil relacionar efectos especAficos sobre la salud con un contaminante aislado. Los sAntomas y las enfermedades de la contaminacin atmosfrica son iguales a los procesos no oncognicos *ue acompaEan al consumo de cigarrillos (infecciones respiratorias, irritacin bron*uial). C2:+5<2 >*+.D2 1, 7./*33.==2+. Ie ?a encontrado un aumento de enfermedades respiratorias y una funcin pulmonar reducida en ?i-os de padres fumadores. El riesgo de cncer de pulmn est elevado en los adultos e#puestos a ser fumadores pasivos. R*1?:. ,actor de riesgo para el cncer de pulmn, e#acerbado por el consumo de cigarrillos. PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO &on muc?os agentes ambientales, la enfermedad pulmonar aparece aEos despus de la e#posicin. Ii sta contina, es preciso eliminar el agente incitante, ?abitualmente retirando al paciente de su puesto de traba-o. La fibrosis pulmonar (p. e-., asbestosis, K1&) no responde a los glucocorticoides. El tratamiento del asma profesional sigue las pautas ?abituales (vase cap.. 8"). El despista-e del cncer de pulmn no se ?a mostrado efica+ ?asta la fec?a, incluso en las profesiones de alto riesgo.
/ara una revisin ms detallada, vase Ipei+er, ,. E.6 Environmental Lung ;isease, capAtulo 2 C, en ./01"2, p. " 5C.

8!

BRONQUITIS CRNICA" ENFISEMA OBSTRUCCIN DE LAS #AS A$REAS

DEFINICIONES.
B32:@5.8.+ 73?:.7*. E#cesiva e#crecin tra*ueobron*uial de moco, suficiente para causar tos con e#pectoracin durante 4 meses del aEo como mAnimo durante 2 aEos consecutivos. B32:@5.8.+ 73?:.7* +.<>=,. &aracteri+ada por la produccin de esputo mucoide. B32:@5.8.+ 73?:.7* <572>535=,:8*. &aracteri+ada por esputo purulento recurrente en ausencia de enfermedad supurativa locali+ada (p. e-., bron*uiectasias). B32:@5.8.+ *+<98.7* 73?:.7*. %os e ?ipersecrecin de moco acompaEadas de disnea y sibilancias, en caso de infecciones respiratorias agudas o e#posicin a irritantes in?alados. E:-.+,<*. ;istensin de los espacios areos distales a los bron*uiolos alveolares, con destruccin de los tabi*ues alveolares. E:-,3<,1*1 >5=<2:*3 26+83578.D* 73?:.7* 'EPOC(. /roceso de obstruccin crnica del flu-o areo espiratorio debido a bron*uitis crnica, enfisema o ambas. La obstruccin se evala mediante la maniobra de la ,(& espiratoria (vase fig. 8 ! l ). La intensidad de la obstruccin puede fluctuar en la E/@&, pero siempre esta presente un cierto grado de obstruccin.

ANATOMA PATOLGICA.
La bron*uitis crnica se acompaEa de ?iperplasia e ?ipertrofia de las glndulas mucosas de la submucosa. E#iste ?iperplasia de las clulas calciformes, edema e inflamacin de la mucosa, asA como incremento del msculo liso en las pe*ueEas vAas areas. El enfisema puede ser panacinar (*ue afecta tanto a la porcin central como a la perifrica del cino) o centroacinar (afectacin primaria de los bro 2uiolos respiratorios " los co ductos al(eolares con poca afectacin de los cinos perifricos). En el mismo pulmn puede ?aber enfisema panacinar y centroacinar, y ambos producen alteraciones fisiopatolgicas similares, principalmente incremento de la ventilacin intil.

PATOGENIA
1 0o su!o de cigarrillos* 'esponsable de la mayorAa de los casos de bron*uitis crnica y enfisema< tambin ocasiona obstruccin de las pe*ueEas vAas areas en personas -venes asintomticas. Los no fumadores *ue permanecen en presencia de fumadores de cigarrillos (fumadores pasivos) sufren una e#posicin significativa a los productos del tabaco. Los niEos de padres fumadores pueden sufrir infecciones respiratorias ms frecuentes y graves y presentan una mayor prevalencia de sAntomas respiratorios. Iin embargo, no se ?a demostrado una cone#in causal entre el taba*uismo pasivo y las enfermedades pulmonares obstructivas crnicas. 2. 3,posicio es profesio ales. El polvo o los gases como el polvo de algodn o el diisocianato de tolueno aceleran la reduccin de la funcin pulmonar en la E/@& -. I feccio es agudas* /ueden contribuir a las e#acerbaciones de la E/@& y dar lugar a obstruccin crnica. /. 3 fise!a fa!iliar* @curre en caso de dficit familiar de alfa!"!antitripsina, un in?ibidor de las proteasas. 5 0o ta!i aci) at!osf%rica* :un*ue las e#acerbaciones de la bron*uitis crnica y las tasas de mortalidad por enfisema y bron*uitis estn relacionadas con la contaminacin atmosfrica, no est claro el papel de los contaminantes en la patogenia de la E/@&.

MANIFESTACIONES CLNICAS.
La E/@& es un trastorno progresivo, incluso cuando se eliminan los factores contribuyentes y se instaura un tratamiento enrgico. :un*ue la mayorAa de los pacientes presentan caracterAsticas tanto de bron*uitis como de enfisema, e#isten dos sAndromes diferenciados (vase tabla 84l). %:GL: 84". E:-,3<,1*1 >5=<2:*3 26+83578.D* 73?:.7*G C*3*78,34+8.7*+ 1,+8*7*1*+ 1, =2+ 12+ 8.>2+. /redominio /redominio de enfisema de bron*uitis Edad en el momento del diagnstico, anos. ;isnea. %os. ;espus de iniciada la disnea. Esputo. 0nfecciones bron*uiales. Episodios de insuficien cia respiratoria. /laca de tra#. cambios bullosos, co ra+n pe*ueEo. /a&@2 crnica. /ac@2 crnica. .ematcrito. .ipertensin pulmonar6 'eposo. Esfuer+o. &or pulmonale. terminal. 'etirada elstica. 'esistencia. aumentada. &apacidad de difusin. C X 0ntensa. :ntes de iniciada la disnea. Escaso, mucoide. 1enos frecuentes. : menudo terminales. S.iperinsuflacinT X broncovascular en ba ses, cora+n grande. 45!3 mm.g C5!=5 mm.g 45!35 > :usente a leve. 1oderada. 'aro, e#cepto en fase 1uy reducida. Kormal a ligeramente ;isminuida. disminuida. 5 X Leve.

&opioso, purulento. 1s frecuentes. 'epetidos. :umento de la trama 5 !C mm.g 35!C mm.g 5 !55 > 1oderada a intensa. Empeora. ,recuente. Kormal. :lta. Kormal a ligeramente

;e 0ngram, '. .. Pr.6 ./01"2, p. " ==.

P3,12<.:.2 1, ,:-.+,<* 'H+2>=*123 +2:32+*12I(. Escasa produccin de esputo, pero destacada disnea de esfuer+o< constitucin astnica, ta*uipnea, espiracin prolongada, tra# ?iperresonante, murmullo vesicular disminuido. El intercambio gaseoso est alterado, con una /@2 arterial levemente reducida y una /&@2 normal o ba-a. Las /,/ muestran unas velocidades de flu-o m#imas y una capacidad de difusin reducidas, con signos de atrapamiento de gas. En etapas tardAas de la evolucin se produce cor pulmonale e insuficiencia respiratoria ?ipercpnica. P3,12<.:.2 1, 632:@5.8.+ 'H*J5= *628*3/*12I(. T2+ crnica y produccin de moco la disnea es menos llamativa. Los pacientes a menudo estn cianticos y con sobrepeso< la auscultacin revela roncus gruesos y sibilancias. E#iste latido del (;, I4 en (; y edema. Los gases arteriales estn muy alterados, y tanto la /@2 como la /&@2 arteriales pueden oscilar alrededor de 5 mm.g. Las velocidades de flu-o espiratorio m#imo estn reducidas, el volumen residual esta moderadamente elevado y la capacidad de difusin es normal o est ligeramente Q". Ion frecuentes los episodios de insuficiencia respiratoria, pero el tratamiento suele conseguir la recuperacin.

PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO.
;ado *ue el enfisema no tiene tratamiento, los esfuer+os teraputicos van dirigidos a la prevencin y el tratamiento de la obstruccin reversible de las vAas areas. #*=23*7.?:. :dems de la ?istoria y la e#ploracin fAsica, debe reali+arse una 'F de tra#, asA como /,/ (espirometrAa, volmenes pulmonares, ;L&@, gasometrAa arterial). ;eben valorarse los efectos de la in?alacin de un broncodilatador despus de su administracin aguda, y deben repetirse las /,/ de forma regular, en las e#acerbaciones y entre las mismas. P3,D,:7.?:. La E/@& es progresiva< no obstante, el deterioro se acelera con el taba*uismo, por lo *ue se debe instar a los pacientes a abandonarlo. Eliminar los aerosoles y los factores profesionales *ue puedan acelerar la enfermedad. (acunar anualmente contra la gripe. I:-,77.2:,+. Los aumentos en la purulencia, el volumen y la viscosidad del esputo sugieren infeccin. La mayorAa de las e#acerbaciones estn precipitadas por infecciones no bacterianas, pero los antibiticos reducen la intensidad y duracin de los sAntomas. B32:721.=*8*123,+. 1etil#antinas (teofilina), simpticosmimticos y anticolinrgicos alivian los sAntomas al reducir el tono bron*uial. Los beta!2!estimulantes selectivos (albuterol y metoproterenol, dos in?alaciones dosificadas73C ?) son los ms eficaces y se acompaEan de menos efectos secundarios. El ipratropio, un anticolinrgico, tambin se presenta en in?alador!dosificador (2 in?alaciones7C!8 ?) como alternativa o suplemento de los simpaticomimticos. Los glucocorticoides deben emplearse cuando las otras medidas son insuficientes y solamente cuando se compruebe ob-etivamente la me-orAa. Ie comen+ar con prednisona oral a ra+n de 4 mg7d, con /,/ seriadas para valorar la respuesta. La dosis se reducir progresivamente al mAnimo efica+ y se suspender si no se produce una me-orAa ob-etiva. O832+. El drena-e broncopulmonar es importante en los pacientes con ?ipersecrecin de moco. Ie administrar @2 continuo en presencia de ?ipo#ia grave (/@2 D 55 mm.g), signos de cor pulmonale o ambos. Los programas de e-ercicios no me-oran la funcin pulmonar, pero me-oran la tolerancia a esfuer+os especAficos. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. D.*/:?+8.72. : partir de la gasometrAa arterial basal (descenso de la /@2 2 " !"5 mm.g, aumento de la /&@2 o ambos, -unto con p. D =,4 ). F*7823,+ >3,7.>.8*:8,+. 0nfeccin, e#acerbacin de broncospasmo, neumotra#, tromboembolia pulmonar y administracin de sedantes pueden precipitar una insuficiencia respiratoria. T3*8*<.,:82. ' 1 ( 1antener la o#igenacin con @2 de ba-o flu-o ("2 L7min con gafas nasales o al 23 > con mascarilla (enturi). Ii el @2 produce un gran aumento de la /&@2 arterial con acidosis se re*uiere ventilacin mecnica, no suspender bruscamente la administracin de @2Q (2) %ratar la infeccin (antibiticos), eliminar secreciones (drena-e postural), corregir la broncoconstriccin (aminofilina, simpaticomimticos in?alados a intervalos de "2 ?, glucocorticoides orales o 0( e*uivalentes a 4 mg de prednisona al dAa). C2<>=.7*7.2:,+. :rritmias, insuficiencia cardiaca, tromboembolia pulmonar, ?emorragia digestiva.
/ara una revisin ms detallada, vase 0ngram, '. .. Pr.6 &?ronic Gronc?itis, Emp?ysema and :irYays @bstruction, capitulo 2" , en ./01 "2, p. " =3.

84 NEUMONA Y ABSCESO DE PULMN

NEUMONA
M*:.-,+8*7.2:,+ 7=4:.7*+. %os, fiebre, dolor torcico, disnea, esputo. E#ploracin fAsica6 P, de la e#cursin respiratoria, crepitantes teleinspiratorios de tono alto procedentes de los alvolos llenos de li*uido< ruidos respiratorios bron*uiales (" de las fases inspiratoria y espiratoria) procedentes de la condensacin con bron*uio permeable. R*B2+ . :lveolar6 condensacin no segmentaria con broncograma areo (neumonAa neumoccica). GronconeumonAa6 afectacin segmentaria sin broncograma (estafiloccica). 0ntersticial6 patrn reticular (M"coplas!a). D.*/:?+8.72. T.:7.?: 1, G3*< del esputo con M 25 leucocitos por campo a pe*ueEo aumento. Esputo e#pectorado (no para cultivos de anaerobios), aspiracin transtra*ueal, broncoscopia con lavado broncoalveolar o biopsia con cepillo, aspiracin con agu-a transtorcica, biopsia de pulmn. &ultivos de sangre, lesiones cutneas, derrames articulares, L&'. N,5<2:4*+ *1@5.3.1*+ ,: =* 72<5:.1*1. Keumoccica (vase cap. 32). Estreptoccica (vase cap. 33). I. aureus (vase cap. 34). .. i flue 4ae (vase cap. 38). 5lebsiella p eu!o iae* pacientes de mediana edad o ancianos con alco?olismo o diabetes subyacentes, fiebre brusca, escalofrAos, tos productiva (Z esputo sanguinolento)< 'F tra# generalmente neumonAa en el espacio areo del lbulo superior con absceso y derrame pleural Z abombamiento de la fisura interlobular. :naerobios (vase cap. 35). Enfermedad de los legionarios (vase cap. C3). M"coplas!a p eu!o iae (vase cap. C ). KeumonAa viral (vase cap. 5"). N,5<2:4* *1@5.3.1* ,: ,= F2+>.8*=. &asi siempre por bacilos gramnegativos< el diagnstico en el paciente intubado re*uiere esputo purulento ms fiebre, leucocitosis, infiltrado nuevo o progresivo e incremento en el gradiente alvolo!arterial de /@2. T3*8*<.,:82. /aciente ambulatorio sin esputo6 eritromicina, 5 mg7C ? # =!"3 d< control radiolgico en C semanas. .ospitali+ar con6 ?ipo#ia, empiema, foco e#trapulmonar, manifestaciones sistemticas graves. Keumoccica la ms frecuente 2.3 millones de 9 de penicilina 0( o 01. /or aspiracin6 penicilina, " !"2 millones de 9 0(7d< clindamicina, 4 mg 0(7C ?. /osviral (neumoccica o estafiloccica) nafcilina, [ g7d. Gron*uitis crnica con neumonAa (neumococo, .. influen+ae )* ampicilina, 2C g7d, o cefuro#ima, =5 mg 0(78 ?. KeumonAa ad*uirida en el ?ospital6 fundamentales buenos cultivos de esputo y ?emocultivos< predominio de bastones gramnegativos en la tincin de 8ram ticarcilina o me+locilina, "C!"8 g7d Z gentamicina, ".5 mg7Ug seguidos por " mg7Ug7 8 ?, o una cefalosporina de tercera generacin, cocos grampositivos vancomicina, 5 mg 0(78 ?, o nafcilina. .uspedes comprometidos6 vase cap. 4C para microorganismos relacionados y los capAtulos especAficos para el tratamiento.

ABSCESO DE PULMN
S4:82<*+. %os productiva de cantidades moderadas o grandes de esputo purulento, en ocasiones ftido, fiebre, dolor torcico, disnea, anore#ia y prdida de peso. D*82+ 1, =*623*823.2. Leucocitosis Q anemia, ?ipoalbuminemia< 'F tra# condensacin con radiolucencia y una pared o borde alrededor. T3*8*<.,:82. :bsceso por anaerobios penicilina, " !"2 millones de 9 0(, seguidos por penicilina (, =5 mgl g7C ? o clindamicina, C mg78 ? 0(, seguidos de 4 mg7C ? # C semanas.
/ara una revisin ms detallada, vase 'eynolds, .. \.6 /neumonia and Lung :bscess, capAtulo 2 =, en ./01 "2, p. " C3.

85

TROMBOEMBOLIA PULMONAR HIPERTENSIN PULMONAR PRIMARIA

EMBOLIA PULMONAR (EP) (Vas !"#. $%&)

HISTORIA NATURAL. Iu resultado inmediato es la obstruccin del flu-o sanguAneo pulmonar a las porciones distales del pulmn. Ius consecuencias para la respiracin son6 ( " ) ventilacin intil o desperdiciada (pulmn ventilado pero no perfundido), (2) atelectasia, *ue se produce 23 ? despus de la E/, y (4) aumento del gradiente alvolo!arterial de /@2, generalmente con ?ipo#emia arterial Las consecuencias ?emodinmicas pueden ser6 (") ?ipertensin pulmonar, (2) insuficiencia aguda del (;, y (4) disminucin del gasto cardAaco. Estas solamente se producen cuando se obstruye una fraccin significativa de la vasculari+acin pulmonar. El infarto de te-ido pulmonar es raro, y solamente ocurre en caso de enfermedad cardAaca o pulmonar subyacente. S4:82<*+. El ms frecuente es la aparicin brusca de disnea< dolor torcico, ?emoptisis acompaEando al infarto< el sAncope puede indicar embolia masiva. E PLORACIN FSICA. %a*uipnea y ta*uicardia frecuentes< galope de (;< un /2 alto y unas ondas a yugulares prominentes sugieren insuficiencia del (; temperatura M 4[H & rara. La ?ipotensin sugiere E/ masiva. DATOS DE LABORATORIO. Los estudios de rutina ayudan poco al diagnstico< una 'F de tra# normal no e#cluye una E/, aun*ue en caso de embolia clAnicamente significativa no se observa una gammagrafAa de perfusin normal. La deteccin de una trombosis venosa mediante pletismografAa de impedancia, ecografAa femoral o venografAa deber sugerir el tratamiento de la tromboembolia venosa en los pacientes con sospec?a de embolia. 9n defecto de perfusin segmentario o ms amplio con una ventilacin normal (Sdese*uilibrioT) es altamente sugestivo de E/< la angiografAa pulmonar sigue siendo la prueba definitiva. TRATAMIENTO. La ?eparina 0( (apro#imadamente " 97?) mediante venoclisis continua es el tratamiento de eleccin para la mayorAa de los pacientes< el ob-etivo ?abitual es mantener el %%/ activado ".5!2. veces el control< la ?eparina se contina durante =!" dAas para las trombosis venosas profundas (%(/) y " dAas para la tromboembolia. La mayorAa de los pacientes reciben un tratamiento con dicumarina oral de 4 meses como mAnimo despus de una E/. El tratamiento trombolAtico acelera la resolucin de los trombos venosos y probablemente est indicado en los pacientes con embolia masiva e ?ipotensin sistemtica. El tratamiento *uirrgico raramente se emplea en la %(/ o la E/ aguda. La interrupcin de la (&0 (clip o filtro) se utili+a en los pacientes con E/ recurrente a pesar de los anticoagulantes y en a*ullos *ue no toleran estos frmacos. La e#traccin *uirrgica de mbolos vie-os puede ser de ayuda en los pacientes con ?ipertensin pulmonar crnica debida a E/ repetidas sin resoluci XXXXXXnea.

HIPERTENSIN PULMONAR PRIMARIA (HPP)

.0I%@'0:. /roceso poco frecuente. El paciente tApico es una mu-er de 2 !3 aEos. En el momento de la consulta, los sAntomas son por lo general de comien+o reciente y la ?istoria natural suele ser inferior a 5 aEos. Los primeros sAntomas son inespecAficos ?iperventilacin, malestar torcico, ansiedad debilidad, fatiga. /osteriormente aparece disnea y en el 255 > de los casos se produce dolor precordial con el esfuer+o. El sAncope de esfuer+o es muy tardAo e indica un pronstico ominoso. EF/L@':&0]K ,^I0&:. @nda a prominente en el pulso venoso yugular, latido ventricular derec?o. I2 escasamente desdoblado con /2 acentuado. La evolucin final se caracteri+a por signos de insuficiencia

cardAaca derec?a. 67 t)ra,* prominencia de (; y arterial pulmonar central. Las arterias pulmonares disminuyen agudamente de calibre. 30.* crecimiento de (;, desviacin del e-e a la derec?a e ?ipertrofia de (;. 3cocardiogra!a* crecimiento de :; y (; e insuficiencia tricuspAdea. ;0:8K]I%0&@ ;0,E'EK&0:L. ;eben descartarse otros trastornos cardAacos, pulmonares y de la vasculari+acin pulmonar. Los estudios de funcin pulmonar identificarn las enfermedades pulmonares crnicas causantes de ?ipertensin pulmonar y cor pulmonale. ;eben descartarse las enfermedades intersticiales y la ?ipertensin pulmonar ?ip#ica. Ie reali+ar una gammagrafAa de perfusin pulmonar para e#cluir una E/ crnica. /uede ser necesaria una arteriografAa pulmonar e incluso una biopsia pulmonar abierta para diferenciar una E/ de una .//. En raras ocasiones la ?ipertensin pulmonar se debe a una enfermedad parasitaria (es*uistosomiasis, filariasis). Los trastornos cardAacos a descartar son la estenosis de la arteria pulmonar y de la vlvula pulmonar. ;ebern buscarse s?unts de arteria pulmonar, ventriculares y auriculares con enfermedad vascular pulmonar (reaccin de Eisenmenger). ;eber descartarse una estenosis mitral silente mediante ecocardiografAa. TRATAMIENTO. La evolucin suele ser de deterioro progresivo a pesar del tratamiento< ste es paliativo. Ii se iniciaron en los "2 meses siguientes al diagnstico, los anticoagulantes pueden me-orar la supervivencia pero no consiguen la regresin de la enfermedad. En algunos pacientes, otros tratamientos farmacolgicos pueden producir me-orAa clAnica y ?emodinmica. Las categorAas de frmacos empleados son6 (") rela-antes directos del msculo liso vascular (nitroglicerina, dia+#ido, ?idralacina), (2) agonistas beta (isoproterenol, terbutalina), (4) blo*ueantes alfaadrenrgicos (fentolamina, feno#iben+amina) (3) antagonistas del calcio (nifedipina, verapamil) y (5) in?ibidores de la E&:. Ie precisa una prueba farmacolgica cuidadosa para valorar su eficacia y detectar sus efectos desfavorables. El trasplante de cora+n!pulmn es una teraputica potencial en pacientes seleccionados.
/ara una revisin ms detallada, vase 'ic? I.6 /rimary /ulmonary .ypertension, capAtulo 2"2, p. " 8i y 1oser, O. 1.6 /ulmonary %?romboembolism, capAtulo 2 i 4, p. " [ , en ./01 " 2.

8%

ENFERMEDADES INTERSTICIALES 'EPI(

PULMONARES

Enfermedades crnicas, no infecciosas ni malignas, de vAas respiratorias ba-as caracteri+adas por inflamacin y deterioro de las paredes alveolares< M "8 enfermedades distintas *ue se pueden agrupar en a*ullas de causa conocida y las de causa desconocida. &ada grupo puede dividirse en subrupos segn la presencia o ausencia de signos ?istolgicos de granulomas en las areas intersticial o vascular (tabla 8C"). CARACTERSTICAS CLNICAS. H.+823.*. Los primeros sAntomas suelen ser esfuer+ofatiga, malestar, disnea con las actividades diarias. Ion raros los sAntomas sistmicos. %:GL: 8C". P3.:7.>*=,+ 7*8,/234*+ 1, ,:-,3<,1*1,+ >5=<2:*3,+ .:-=*<*823.*+ 'EPI( *=D,2=*3,+ , .:8,3+8.7.*=,+. &ausa conocida &ausa desconocida 'EI/9EI%: /9L1@K:'6 :L(E@L0%0I, 0K,L:1:&0]K 0K%E'I%0&0:L \ ,0G'@I0I :sbesto. .umos, gases. ,rmacos (antibiticos) y *uimioterpicos. 'adiacin. KeumonAa por aspiracin. Iecuelas del sAndrome de distrs respiratorio del adulto. rios. KeumonAas eosinfilas. Linfangioleiomiomatosis. :miloidosis. Enfermedad de in-erto frente a ?usped (trasplante de mdula sea). ,ibrosis pulmonar idioptica. Enfermedades colgenovasculares. IAndromes ?emorrgicos pulmonares6 IAndrome de 8oodpasture, ?e mosiderosis pulmonar idioptica. /roteinosis alveolar pulmonar. %rastornos infiltrativos linfocita

'EI/9EI%: /0PL1@K:'6 &@1@ L: :K%E'0@'. /E'@ &@K 8':K9L@1: Keumonitis por ?ipersensibili dad (polvos orgnicos). /olvos inorgnicos6 berilio, sAlice. (asculitis granulomatosas6 8ranulomatosis de Negener, granulomatosis alrgica de &?urg!Itrauss, granulomatosis linfomatoide . 8ranulomatosis broncocntrica.
8ue te 1odificado de 'eynolds, .. \.6 ./01"2, p. " 84.

Iarcoidosis. 8ranulomatosis de clulas de Lan ger?ans (granuloma eosinfilo).

E;>=23*7.?: -4+.7*. &repitantes inspiratorios tardAos en la regin posterior de las bases pulmonares. En etapas tardAas de la evolucin aparecen signos de ?ipertensin pulmonar y acropa*uias.

D*82+ 1, =*623*823.2. La (I8 puede estar elevada. Es frecuente la ?ipo#emia, pero la policitemia es rara. :nomalAas del parn*uima pulmonar en la 'F tra# en el [ >. Iin embargo, una placa de tra# normal o e#cluye la posibilidad de enfermedad pulmonar infiltrativa significativa. H*==*J/2+ /*<<*/39-.72+. La gammagrafAa pulmonar con galio suele ser positiva en caso de inflamacin difusa. /,/ /atrn restrictivo tApico (vase fig. 8 !") con reduccin de la capacidad pulmonar total. ;L&@ a menudo reducida ?ipo#emia leve, *ue empeora con el esfuer+o. L*D*12 632:72*=D,2=*3. Las clulas obtenidas (macrfagos alveolares, linfocitos, neutrfilos, eosinfilos) pueden refle-ar el tipo de inflamacin alveolar en los trastornos especAficos. E#ALUACIN DIAGNOSTICA. En raras ocasiones es posible relacionar el sAndrome clAnico con el agente causal, sino *ue suele ser necesario el e#amen ?istolgico. &on la e#cepcin de la sarcoidosis, *ue a menudo puede diagnosticarse mediante biopsia transbron*uial, casi todas las enfermedades infiltrativas precisan de una biopsia pulmonar abierta para el diagnstico. La gammagrafAa con galio y el lavado broncoalveolar no proporcionan un diagnstico especAfico, aun*ue ayudan a comprobar la e#tensin y caracterAsticas de la inflamacin. EPI INDI#IDUALES. F.632+.+ >5=<2:*3 .1.2>98.7*. %ambin conocida como alveolitis fibrosante criptognica. %rastorno crnico, generalmente progresivo, *ue afecta nicamente a las vAas respiratorias ba-as. Ie afectan por igual ambos se#os. 9n tercio de los casos fec?an el comien+o de los sAntomas (disnea) a partir de una infeccin respiratoria viral. .abitualmente mortal en los 5 aEos siguientes al comien+o de los sAntomas. EPI *+27.*1* 72: 83*+823:2+ 72=9/,:2D*+75=*3,+. /or lo general, sigue al desarrollo de un trastorno colgenovascular< tApicamente leve, aun*ue en ocasiones mortal. A383.8.+ 3,5<*82.1, 'AR(. 5 > de los pacientes con :' muestran una funcin pulmonar anormal, 25 > tiene 'F tra# anormal. 'aramente ocasiona sAntomas. E+7=,32+.+ +.+8,<98.7* >32/3,+.D*. ,ibrosis con escasa inflamacin< mal pronstico. ;ebe distinguirse de las enfermedades pulmonares vasculares. LEI. &omplicacin rara. &uando ocurre, es ms a menudo un proceso inflamatorio agudo difuso. G3*:5=2<*82+.+ 1, 7)=5=*+ 1, L*:/,3F*:+ '/3*:5=2<* ,2+.:?-.=2 2 F.+8.27.82+.+ (. %rastorno del sistema de clulas dendrAticas, relacionado con las enfermedades de Letterer!IiYe y .and!Ic?uller!&?ristian. :parece entre los 2 y los 3 aEos de edad, [ > presente en antiguos fumadores. &omplicado frecuentemente con neumotra#. Ko e#iste tratamiento. N,5<2:4* ,2+.:?-.=* 73?:.7*. :fecta ms a mu-eres. : menudo e#iste ?istoria de asma crnico. Los sAntomas consisten en pX_X_``_X`aXXX``XXXXXX``XXb`XXXAos, fatiga y disnea. La 'F tra# muestra un patrn de Sedema pulmonar en negativoT con preservacin central. 'esponde muy bien a los glucocorticoides. H,<2+.1,32+.+ >5=<2:*3 .1.2>98.7*. &aracteri+ada por ?emorragia pulmonar recurrente< puede ser peligrosa para la vida. Ko se acompaEa de enfermedad renal. S4:132<, 1, G221>*+853,. .emorragia pulmonar recurrente, anemia e insuficiencia renal. 1s frecuentemente afectados los varones adultos. :nticuerpos circulantes antimembrana basal. T3*+823:2+ F,3,1.8*3.2+. La E/0 >5,1, asociarse con esclerosis tuberosa, neurofibromatosis, enfermedad de 8auc?er sAndrome de .ermansUy!/udlaU y enfermedad de Kiemann!/icU. TRATAMIENTO. Lo ms importante es la eliminacin del agente causal. &on la e#cepcin de las neumoconiosis, *ue en general no se tratan, y de algunos otros trastornos especAficos, el tratamiento va dirigido a la supresin del proceso inflamatorio, por lo general con glucocorticoides. ;espus del diagnstico, el paciente es tratado con prednisona oral, " mg7Ug7d, durante 8!"2 semanas. La respuesta se valora por los sAntomas y las /,/. En la fibrosis pulmonar idioptica y algunos otros trastornos, si el paciente no responde a la prednisona, se pensar en el tratamiento inmunosupresor con ciclofosfamida ( ". mg7Ug7d) aEadido a la prednisona ( .25 mg7Ug7d). La retirada del tabaco, el o#Ageno suplementario (cuando la /@, D55 mm.g), el tratamiento de la insuficiencia cardAaca derec?a y el broncospasmo pueden todos ellos me-orar los sAntomas.

/ara una revisin ms detallada, vase 'eynolds, .. \.6 0nterstitial Lung ;iseases, capAtulo 2"", en ./01"2, p. " 82.

8& CARCINOMA DE PULMN

CLASIFICACIN Y CARACTERSTICAS CLNICAS. &uatro tipos principales engloban el [5 > de los cnceres primarios de pulmn6 epidermoide (escamoso), adenocarcinoma (incluido el broncoalveolar), de clulas grandes y de clulas pe*ueEas (comprende el de clulas en avena). Las principales decisiones teraputicas se basan en *ue el tumor est clasificado ?istolgicamente como de clulas pe*ueEas o como de clulas no pe*ueEas. El de clulas pe*ueEas suele estar ampliamente diseminado en el momento de la presentacin, mientras *ue el de clulas no pe*ueEas puede estar locali+ado. El epidermoide es el tipo ms frecuente en varones< el adenocarcinoma es el ms frecuente en mu-eres. El epidermoide y el de clulas pe*ueEas se presentan tApicamente como masas centrales, mientras *ue el adenocarcinoma y el de clulas grandes suelen presentarse como ndulos o masas perifricas. El epidermoide y el de clulas grandes se cavitan en el 2 al 4 > de los pacientes MANIFESTACIONES CLNICAS. La mayorAa de los pacientes tienen sAntomas o signos de enfermedad en el momento de la presentacin. Los tumores endobron*uiales centrales causan tos, ?emoptisis, sibilancias, estridor, disnea y neumonitis. Las lesiones perifricas causan dolor, tos, disnea y sAntomas de absceso pulmonar resultantes de la cavitacin. La diseminacin metastsica del cncer pulmonar primario puede causar obstruccin tra*ueal, disfagia, ron*uera y sAndrome de .orner. @tros problemas de la disemicin regional son el sAndrome de vena cava superior, derrames pleurales e insuficiencia respiratoria. La enfermedad metastsica e#tratorcica afecta al 5 > de los pacientes con cncer epidermoide, al 8 > con adenocarcinoma y cncer de clulas grandes y a ms del [5 > con cncer de clulas pe*ueEas. Iurgen problemas clAnicos consecuencia de metstasis cerebrales, fracturas patolgicas, invasin ?eptica y compresin de la mdula espinal. Los sAndromes paraneoplsicos pueden ser un ?alla+go de presentacin del cncer de pulmn o el primer signo de recurrencia. Los sAntomas sistmicos consisten en prdida de peso, anore#ia y fiebre. Los sAndromes endocrinos consisten en ?ipercalcemia (epidermoide), sAndrome de secrecin inadecuada de ?ormona antidiurtica (clulas pe*ueEas) y ginecomastia (clulas grandes). Los sAndromes es*uelticos y de te-ido conectivo consisten en acropa*uias en el 4 > (casi siempre de clulas no pe*ueEas) y osteopatAa pulmonar ?ipertrfica en el "" > (casi siempre adenocarcinomas), con acropa*uias, dolor y tumefaccin. CLASIFICACIN DE ESTADIOS '8*6=* 8&1(. Ie reali+a en dos partes6 ( " ) determinacin de la locali+acin (estadia-e anatmico), (2) valoracin de la capacidad del paciente para soportar el tratamiento antitumoral (estadia-e fisiolgico). La clasificacin en estadios de los tumores de clulas no pe*ueEas se reali+a por el %K17lnternational Itaging Iystem (0II) (Iistema internacional de estadia-e). Los factores % (tumor), K $afectacin de ganglios ( ode) regionales) y 1 (presencia o ausencia de metstasis distales) se toman en con-unto para definir los distintos estadios. El estadia-e en los tumores de clulas pe*ueEas se reali+a mediante un sistema de dos estadios6 enfermedad de estadio limitado!confinada a un ?emitra# y a los ganglios linfticos regionales, y enfermedad e#tendida!afectacin superior a sta. Los procedimientos de estadia-e general comprenden una e#ploracin @'L cuidadosa, 'F tra# y %& torcica. Las %& pueden sugerir afectacin de los ganglios linfticos mediastAnicos y e#tensin pleural en el cncer de pulmn de clulas no pe*ueEas, aun*ue la evaluacin definitiva de la diseminacin mediastAnica re*uiere un e#amen ?istolgico. Ko se reali+an gammagrafAas de rutina en los pacientes asintomticos. En presencia de una lesin de masa en la 'F tra# y sin contraindicaciones obvias para el tratamiento *uirrgico curativo, debe investigarse el mediastino. Las principales contraindicaciones de la cirugAa curativa son las metstasis e#tratorcicas, el sAndrome de vena cava superior, la parlisis de cuerda vocal y del nervio frnico, los derrames pleurales malignos, las metstasis al pulmn contralateral y el diagnstico ?istolgico de cncer de

clulas pe*ueEas.

TABLA 8&1. C=*+.-.7*7.?: TNM 1,= 79:7,3 1, >5=<?: <,1.*:8, ,= :5,D2 I:8,3:*8.2:*= S8*/.:/ SB+8,< 'S.+8,<* I:8,3:*7.2:*= 1, E+8*1.*C,(. %91@' /'01:'0@ (%) %l %2 %4 %3 %umor D 4 cm en su mayor dimensin, rodeado por pulmn o pleural visceral, y sin signos de invasin pro#imal a un bron*uio lobular en la broncoscopia. %umor, 4 cm en su mayor dimensin o tumor de cual*uier tamaEo *ue invada la pleura visceral o presente atelectasias!neumonAas obstructiva asociadas *ue se e#tiendan a la regin ?iliar. %umor de cual*uier tamaEo con e#tensin directa a la pared torcica (comprende los tumores del surco superior), diafragma, pleura mediastAnica o pericardio %umor de cual*uier tamaEo con invasin de mediastino o *ue afecte a cora+n, grandes vasos, tr*uea, esfago, cuerpo vertebral o carina, o con presencia de un derrame pleural maligno.

8:K8L0@I L0K,c%0&@I 'E80@K:LEI (K) K Iin metstasis demostrable a los ganglios linfticos regionales. Kl 1etstasis a los ganglios linfticos de la regin peribron*uial, ?iliar ipsolateral o ambas. K2 1etstasis a los ganglios linfticos mediastAnicos ipsolaterales o subcarinianos. K4 1etstasis a los ganglios linfticos mediastAnicos contralaterales, ?iliares contralaterales, escalenos ipsolaterales o contralaterales, o supraclaviculares. 1E%cI%:I0I : ;0I%:K&0: (1) 1 1" Iin metstasis conocidas a distancia. /resencia de metstasis a distancia, con especificacin de su locali+acin (p. e-., cerebro).

8ue te* 1odificado de 1inna, P.6 ./01"2, p. "" 5.

TRATAMIENTO (tabla 8=2).

%:GL: 8=2. 'esumen del enfo*ue teraputico en los pacientes con cncer de pulmn. &cK&E' ;E /9L1]K ;E &dL9L:I K@ /EJ9Ee:I 'esecable (estadios ",00, 000a y lesiones %4, K2 seleccionadas). &irugAa. 'adioterapia para los pacientes Sno operablesT. 'adioterapia postoperatoria para la enfermedad K2. Ko resecable (K2 y 1 " ) Limitado al tra#6 radioterapia ('%) de tra# a dosis altas si es posible. E#tratorcico6 '% de locali+aciones sintomticas, *uimioterapia (J%) (para pacientes en buen estado, con lesiones evaluables). &cK&E' ;E /9L1]K ;E &dL9L:I /EJ9Ee:I Estadio limitado (buen estado general) Juimioterapia de combinacin Z 'F tra#. Estadio e#tenso (buen estado general). Juimioterapia de combinacin

%umores completos sensibles (todos los estadios) '% craneal profilctica /acientes con mal estado general (todos los estadios) Juimioterapia de combinacin a dosis modificadas O% paliativa %@;@I L@I /:&0EK%EI 'adioterapia para las metstasis cerebrales, compresin de la mdula espinal, lesiones lAticas en ?uesos de carga, lesiones locales sintomticas (parlisis de nervios, obstruccin de la vAa area, ?emoptisis en el cncer de pulmn de clulas no pe*ueEas y en el cncer de clulas pe*ueEas *ue no responde a la *uimioterapia). ;iagnstico y tratamiento adecuados de otros problemas mdicos y cuidados de sostn durante la *uimioterapia.

EstAmulo para abandonar el tabaco

8ue te 1inna, P.6 ./01"2, p. "" =.

". &irugAa en pacientes con enfermedad locali+ada y cncer de clulas no pe*ueEas< no obstante, la mayor parte de las resecciones supuestamente ScurativasT inicialmente sucumben finalmente por enfermedad metastsica. 2. Kdulo pulmonar solitario6 factores de riesgo *ue favorecen la reseccin son el consumo de cigarrillos, edad M45, lesin relativamente grande (M2 cm), ausencia de calcificacin, sAntomas torcicos y crecimiento de la lesin comparada con una 'F tra# antigua. 4. En cncer de clulas no pe*ueEas no resecable, enfermedad metastsica o rec?a+o de la cirugAa6 valorar radioterapia no e#iste acuerdo acerca de la cirugAa de SdescargaT o la *uimioterapia coadyuvante. 3. &ncer de clulas pe*ueEas6 la *uimioterapia combinada es la forma estndar de tratamiento< la respuesta tras C a "2 semanas predice una supervivencia a medio y largo pla+o. 5. @bliteracin con lser del tumor mediante broncoscopia en presencia de obstruccin bron*uial. /'@K]I%0&@. En el momento del diagnstico tan slo un 2 > de los pacientes padecen una enfermedad locali+ada. 0ncluso en a*uellos con enfermedad aparentemente locali+ada, la supervivencia global a los 5 aEos es del 4 > en varones y del 5 > en mu-eres< porcenta-es sin cambios en los ltimos 2 aEos.
/ara una revisin ms detallada, vase 1inna, P. ;.6 Keoplasms of t?e Lung, capAtulo 2"5, en ./01"2, p. "" 2 .

88

ENFERMEDADES DE LA MEDIASTINO Y DIAFRAGMA

PLEURA"

ENFERMEDADES PLEURALES
PLEURITIS. /uede producirse inflamacin de la pleura en caso de neumonAa, tuberculosis, infarto pulmonar y neoplasia. 9n dolor pleurAtico sin datos fAsicos ni radiolgicos es sugestivo de pleurodinia epidmica (inflamacin viral de los msculos intercostales)< la presencia de ?emoptisis y afectacin paren*uimatosa en la 'F de tra# sugiere infeccin o infarto. 9n derrame pleural sin enfermedad paren*uimatosa sugiere tuberculosis posprimaria, absceso subdiafragmtico, mesotelioma, enfermedad del te-ido conectivo o infeccin bacteriana primaria del espacio pleural. DERRAME PLEURAL. /uede acompaEarse o no de pleuritis. En general, los derrames debidos a enfermedad pleural se aseme-an al plasma (e#udados)< los derrames con pleura normal son ultrafiltrados de plasma (trasudados). Los e#udados poseen un elevado contenido en proteAnas ( M 4 g7L) $o una elevada proporcin entre proteAnas totales en lA*uido7suero ( M .5)), una proporcin entre actividad de L;. pleural7 srica M .C o ambas. En caso de empiema, p. D =.2, leucocitos Q (M " 7mL) y glucosa Q. Ii se sospec?a una neoplasia o una tuberculosis debe reali+arse una biopsia pleural cerrada (vase tabla 88", fig. 88"). : pesar de una evaluacin completa, en el 25 > de los casos no se encuentra una causa del derrame. DERRAMES TUBERCULOSOS POSPRIMARIOS. El li*uido es un e#udado con predominio de linfocitosis, raramente se observan bacilos en el frotis y el cultivo del li*uido es positivo en menos del 2 >< para el diagnstico se precisa una biopsia cerrada. DERRAMES NEOPLESICOS . &asi siempre por cncer de pulmn, cncer de mama o linfoma. El lA*uido es un e#udado el estudio citolgico del li*uido y la biopsia pleural confirmarn el diagnstico en el C > de los casos para el tratamiento puede precisarse la esclerosis pleural con tetraciclina o citot#icos. ARTRITIS REUMATOIDE 'AR(. L2+ sAntomas articulares pueden ir precedidos por derrames e#udativos< glucosa y p. muy ba-os< por lo general, varones. PANCREATITIS. %Apico en el lado i+*uierdo, ?asta un "5 > de los pacientes con pancreatitis< una amilasa elevada en el li*uido pleural es sugestiva, aun*ue tambin puede aparecer en derrames debidos a neoplasias, infecciones y rupturas esofgicas. DERRAME EOSINFILO. ;efinido como ms de un " > de eosinfilos, ?alla+go inespecAfico *ue puede aparecer en derrames virales, bacterianos, traumticos y pancreticos, y ser secundario a una toracentesis previa. TABLA 881. ED*=5*7.?: 1,= =4@5.12 >=,53*=. %rasudado E#udado :specto tApico /roteAnas. (alor absoluto 'a+n lA*uido pleural7 suero. Lacticodes?idrogenasa (alor absoluto 'a+n lA*. pleural7suero &laro tico D 4. g7dL D .5 D 2 097L D .C &laro, turbio o ?em M 4. g7dLf M .5 M 2 097L M .C

8lucosa ser igual *ue en san gre) Leucocitos /olimorfonucleares Eritrocitos V0ndicada biopsia pleuralW Ii

M C mg7dL (suele variable< C mg7dL D" 7mL D5 > en inflamacin aguda. D5 7mLff Ko mnica u otra aguda. ;errame crnico7 subagudo o no diag nosticado.

a menudo D

M" 7mL 9sualmente M 5 > (ariable 0nflamacin paraneu

f 1enor en estados ?ipoproteinmicos. ff Iuponiendo puncin atraumtica. HEMOTRA . C*+. +.,<>3, secundario a un traumatismo cerrado o penetrante. Los pacientes con trastornos de la coagulacin pueden presentar ?emotra# despus de un traumatismo o de procedimientos invasivos en la pleura. Es obligatorio un drena-e adecuado para evitar el fibrotra# y el pulmn Sen-auladoT. EMPIEMA. ;errame pleural infectado o pus franco en el espacio pleural. ;ebido, por lo general, a la diseminacin de una infeccin desde el espacio contiguo. ,recuente dolor torcico, fiebre, sudores nocturnos, tos y perdida de peso. 9n li*uido espeso con tabicaciones, recuento leucocitario elevado y p. ba-o sugieren la necesidad de drena-e combinado con antibiticos. Ii el drena-e cerrado no proporciona una me-orAa sintomtica marcada en pocos dAas, est indicada una toracotomAa limitada y un drena-e abierto. ,089': 88". Enfo*ue diagnstico de los derrames pleurales. Las >35,6*+ ,+>,7.*=,+ +, 3,+5<,: ,: la tabla 99+. (6eproducido de I gra!, :. H., Jr.* HPIMIl, p. 11+5).

%:GL: 882. P35,6*+ ,+>,7.*=,+ >*3* 1,33*<,+ >=,53*=,+. %rasudado E#udado Eritrocitos D" 7mL neoplasia, infarto, trauma tismo< M " a D" 7mL es indeter minado. D " 7mL 8eneralmente M losis, neoplasia). M 5 > polimorfonucleares (inflamacin aguda). p. M =.4 D =.4 (inflamatorio) 0gual *ue en sangre (Z) E#tremadamente ba-a (artri tis reumatoide, ocasional Ga-a (infeccin) M" 7mL sugieren

Leucocitos ,rmula leucocita ria. 5 > linfocitos o mononucleares.

8eneralmente M " m7L M 5 > linfocitos (tubercu

8lucosa

mente neoplasia) :milasa creatitis, ocasionalemente neoplasia, infeccin) /roteAnas especAfi cas. &omponentes &4, &3 del complemento ba-os (LEI, artritis reumatoide) ,actor reumatoide. ,actor antinuclear. M5 unidades7mL (pan

;e 0neram, '. ..6 ./010 ", p. ""25. NEUMOTRA . El neumotra# espontneo se produce casi siempre entre los 2 y los 3 aEos de edad ocasiona dolor torcico brusco y agudo con disnea. El tratamiento depende del tamaEo< si es pe*ueEo, basta con observacin< si es grande, se ?ace necesario el drena-e cerrado con un tubo torcico. 9n 5 > sufren recurrencias, y puede ser necesaria la aplicacin de irritantes, ya sea *uirrgica o a travs del tubo torcico, a fin de *ue se ad?ieran las superficies (pleurodesis). Las complicaciones consisten en ?emotra#, compromiso cardiovascular secundario al neumotra# a tensin y fAstulas broncopleurales. Kumerosas enfermedades pulmonares intersticiales y obstructivas pueden predisponer a un neumotra#.

ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO

MEDIASTINITIS. 8eneralmente infecciones. Las vAas de la infeccin son la perforacin esofgica o la ruptura tra*ueal (traumatismos, manipulacin instrumental, carcinoma erosivo). Los datos radiogrficos consisten en ensanc?amiento mediastAnico, aire en el mediastino, neumotra# o ?idroneumotra#. El tratamiento consiste, por lo general, en drena-e *uirrgico y antibiticos. TUMORES Y QUISTES. Las masas mediastAnicas ms frecuentes EK :;9L%@I son los carcinomas metastsicos y los linfomas. La sarcoidosis, la mononucleosis infecciosa y el I0;: pueden producir linfadenopatAa mediastAnica. Los tumores neurognicos, teratodermoides, timonas y *uistes broncognicos son causantes de los dos tercios de las masas mediastAnicas restantes. Locali+aciones especificas para etiologAas especificas (vase tabla 884). La evaluacin comprende 'F tra#, %& y, cuando el diagnstico permanece dudoso, mediastinoscopia y biopsia. %:GL: 88!. N*853*=,J* 1, =*+ <*+*+ ,: 1.D,3+*+ =27*=.J*7.2:,+ <,1.*+84:.7*+. Iuperior :nterior y media /osterior Linfoma Linfoma. %umores neurognicos %imoma. &arcinoma metastsico. Linfoma. %iroides retrosternal. %eratodermoide. .ernia (Goc?daleU) &arcinoma metastsico. Juiste broncognico. .. :neurisma artico. %umores paratiroideos. :neurisma artico. ;ivertAculo de genUer. Juiste pericrdico. :neurisma artico.

%91@'EI NEUROG$NICOS. &asi siempre neoplasias mediastAnicas primarias< la mayorAa benignos< dolor torcico vago y tos. TERATODERMOIDES. 1ediastino anterior< " !2 > sufren transformacin maligna. TIMOMAS. 9n " > +2: :,2>=*+.*+ <,1.*+84:.7*+ primarias< una cuarta parte son malignos< se produce miastenia grave en la mitad. SNDROME DE #ENA CA#A SUPERIOR. ;ilatacin de las venas de la porcin superior del tra# y del cuello, pltora, edema facial y con-untival, cefalea, alteraciones visuales y reduccin del estado de conciencia< casi siempre debido a enfermedad maligna un =5 > a &arcinoma broncgeno, la mayor parte de los restantes a linfoma.

TRASTORNOS DEL DIAFRAGMA

PARELISIS DIAFRAGMETICA. P*39=.+.+ 5:.=*8,3*=. &ausada generalmente >23 5:* =,+.?: 1,= :,3D.2 -3):.72 1,6.1* * un traumatismo o un tumor mediastAnico, aun*ue cerca de la mitad *uedan sin e#plicar< por lo general asintomtica< sugerida por la 'F tra# y confirmada por fluoroscopia. P*39=.+.+ 6.=*8,3*=. P5,1, +,3 1,6.1* * =,+.?: alta de la mdula cervical, enfermedad de la neurona motora, poliomielitis, polineuropatAas, afectacin frnica bilateral por lesiones mediastAnicas, secundaria a &irugAa cardAaca, disnea debe buscarse un movimiento abdominal parad-ico con el paciente en posicin supina.
/ara una revisin ms detallada, vase /ierson, ;. P.6 ;iseases of t?e /leura, 1ediastinum, and ;iap?ragm, capitulo 2"C, en ./l1"2,p. 000l.

89 ALTERACIONES DE LA #ENTILACIN
HIPOVENTILACIN ALVEOLAR.
E#iste cuando la /&@2 arterial sobrepasa los valores normales de 4=34 mm.g. En la mayor parte de los sAndromes de ?ipoventilacin crnica clAnicamente importantes, la /a&@2 es de 5 !8 mm.g.

CAUSA. S56B*7,:8, * =* F.>2D,:8.=*7.?: *=D,2=*3 +.,<>3, ?ay (") un defecto en el sistema de control metablico

de la respiracin< (2) un defecto en el sistema neuromuscular de la respiraci) & o (-) u defecto e el aparato (e tilatorio (tabla 9;1 ). TABLA 891. S4:132<,+ 1, F.>2D,:8.=*7.?: 73?:.7*. 1ecanismo Lugar del defecto ;eterioro del estA mulo respiratorio. Juimiorreceptores perifricos y centrales. .ipo#ia prolongada.

%rastorno

encefalitis

:dministracin crnica

;isfuncin o traumatismo del cuerpo carotAdeo. :lcalosis metablica. Keuronas respiratorias /oliomielitis o del tronco bulbar. bulbar. 0nfarto, ?emorragia o trau matismo del tronco cerebral. ;esmielini+acin o degeneracin del tronco cerebral. de drogas o frmacos. Iindrome de ?ipoventilacin alveolar primaria. 1dula espinal y nervios perifricos. 1sculos respirato rios. 1iastenia grave. ;istrofia muscular. 1iopatAa crnica. /ared torcica. %oracoplastia. Espondilitis an*uilosante. @besidad!?ipoventilacin Estenosis larAngea y tra*ueal. :pnea del sueEo obstructiva. ,ibrosis *uAstica. Enfermedad pulmonar obs tructiva crnica. %raumatismo cervical alto /oliomielitis. Enfermedad de la neurona motora. KeuropatAa perif rica. cular

Iistema neuromus respiratorio de fectuoso.

;eterioro del apara to ventilatorio.

&ifoescoliosis. ,ibrotra#.

(Aas areas y pulmones.

8ue te* /?illipson, E. :.6 ./01"2, p. """C. Los trastornos *ue se acompaEan de una alteracin del estAmulo respiratorio, los defectos del sistema neuromuscular de la respiracin y la obstruccin de las vAas areas superiores producen un incremento en la /a&@2 a pesar

de *ue los pulmones sean normales, debido a una disminucin de la ventilacin minuto global. Los trastornos de la pared torcica, vAas areas inferiores y pulmones producen un incremento en la /a&@2, a pesar de una ventilacin minuto normal o aumentada. El incremento de la /a&@2 ocasiona acidosis respiratoria, aumento compensador del .&@4 y disminucin de la /a@2. La ?ipo#emia puede inducir policitemia secundaria, ?ipertensin pulmonar e insuficiencia cardAaca derec?a. El intercambio gaseoso empeora durante el sueEo, dando lugar a cefalea matutina, alteraciones de la calidad del sueEo, fatiga, somnolencia diurna y confusin mental (fig. 8[").

SNDROMES DE HIPOVENTILACIN
HIPO#ENTILACIN AL#EOLAR PRIMARIA. &ausa desconocida< rara< se cree *ue es debida a un defecto en el sistema de control metablico de la respiracin, el dato diagnstico clave es una acidosis respiratoria crnica sin debilidad de los msculos respiratorios ni alteracin de la mecnica ventilatoria. :lgunos pacientes responden a estimulantes respiratorios \ @2 suplementario. TRASTORNOS RESPIRATORIOS NEUROMUSCULARES. :lgunos trastornos neuromusculares primarios producen ?ipoventilacin crnica (vase tabla 8["). La ?ipoventilacin suele aparecer de forma gradual, aun*ue una sobrecarga respiratoria aguda sobreaEadida (p. e-., una bron*uitis viral con obstruccin de las vAas areas) puede precipitar una insuficiencia respiratoria. La debilidad del diafragma es un dato frecuente, con ortopnea y movimiento abdominal parad-ico en posicin supina. Las pruebas revelan una ventilacin voluntaria m#ima escasa y unas presiones inspiratoria y espiratoria m#imas reducidas. La teraputica implica el tratamiento del proceso subyacente. 1uc?os pacientes me-oran con asistencia ventilatoria mecnica nocturna o durante todo el dAa. SNDROME DE OBESIDADAHIPO#ENTILACION. La obesidad masiva impone una sobrecarga mecnica al sistema respiratorio. 9n pe*ueEo porcenta-e de los pacientes con obesidad morbosa presentan ?ipercapnia, ?ipo#emia y, finalmente, policitemia, ?ipertensin pulmonar e insuficiencia cardiaca derec?a. En muc?os pacientes puede contribuir una apnea del sueEo obstructiva. La mayorAa de los pacientes presentan una obstruccin leve a moderada del flu-o areo. El tratamiento consiste en prdida de peso, abandono del tabaco y estimulantes respiratorios farmacolgicos como la progesterona. APNEA DEL SUEKO. /or acuerdo, se define la apnea como el cese del flu-o de aire durante M " segundos. El nmero mAnimo de episodios por noc?e necesarios para el diagnstico es incierto, aun*ue la mayorAa de los pacientes presentan al menos " !"57? de sueEo. :lgunos pacientes presentan ap ea ce tral con prdida transitoria del estimulo neurolgico a los msculos respiratorios durante el sueEo. La inmensa mayorAa presentan principalmente ap ea obstructi(a con oclusin de la vAa area superior. El sueEo -uega un papel permisivo en el colapso de la vAa area superior. El alco?ol y los sedantes e#acerban el proceso. La mayorAa de los pacientes presentan un estrec?amiento estructural de la vAa area superior. Los sAntomas consisten en ron*uidos, e#cesiva somnolencia diurna, prdida de memoria e impotencia. La ?ipo#ia nocturna, una consecuencia de la apnea, puede contribuir a la aparicin de arritmias, ?ipertensin pulmonar e insuficiencia cardiaca derec?a. D.*/:?+8.72. 'e*uiere una polisomnografAa durante la noc?e. El tratamiento va dirigido a incrementar el tamaEo de la vAa area superior y el tono de la misma, asA como a reducir sus presiones de colapso. :lgunos pacientes me-oran con >3283.>8.=.:* (2 !4 mg al acostarse) o 7.35/4* (uvulopalatofaringoplastia). La >)31.1* 1, >,+2 reduce a menudo la gravedad de la enfermedad. La mayorAa de los pacientes con apnea del sueEo grave precisan >3,+.?: >2+.8.D* 72:8.:5* ,: =* D4* *)3,* (continuous positive airYay pressure B &/:/).

HIPERVENTILACIN
0ncremento de la ventilacin, con /a&@2 D 4= mm.g. Ius causas son lesiones del IK&, acidosis metablica, ansiedad frmacos (p. e-., salicilatos), ?ipo#emia, ?ipoglucemia, como ?eptico y sepsis. %ambin puede ?aber ?iperventilacin en algunos tipos de enfermedad pulmonar, sobre todo intersticial, y en el edema de pulmn.
/ara una revisin ms detallada, vase /?illipson, E. :.6 ;isorders of (entilation, capitulo 2"=, en ./01"2, p. """C.

90

ENFERMEDADES DE RESPIRATORIAS ALTAS

LAS

#AS

NARI'
ANOSMIA 'PERDIDA DEL SENTIDO DEL OLFATO(. &uando es tra sitoria suele deberse a infecciones agudas de las vAas respiratorias altas. &uando es cr) ica suele deberse a defectos congnitos, tumores, traumatismos, plipos nasales y obstruccin nasal crnica. RINITIS 'SECRECIN NASAL(. /uede estar causada por fiebre del ?eno, rinitis vasomotora, cori+a aguda, empleo crnico de vasoconstrictores, atrofia de mucosa y manifestaciones respiratorias de sarampin, sAfilis o tuberculosis. 1enos a menudo, la rinitis y la obstruccin nasal pueden estar causadas por neoplasias y trastornos granulomatosos (granulomatosis de Negener, sarcoidosis, granuloma de la lAnea media). OBSTRUCCIN NASAL. &uando es aguda suele deberse a infeccin viral mientras *ue la obstruccin cr) ica puede ser debida a reacciones alrgicas o a desviacin del tabi*ue. El tratamiento depende de la causa. EPISTA IS. &asi siempre debida a un traumatismo, sobre todo a S?urgarse la nari+T, con sangrado del ple#o de Oiesselbac? situado en el tabi*ue nasal. %ambin ocurre con infecciones virales, fiebre tifoidea o paludismo. Las causas no infecciosas son ditesis ?emorrgicas, policitemia vera, sinusitis aguda y tumores. FORUNCULOSIS NASAL. El microorganismo ms frecuente es <tap1"lococcus aureus. /otencialmente peligroso para la vida por la posibilidad de e#tensin al seno cavernoso. El tratamiento se ?ace con antibiticos antiestafiloccicos. =o se deben estru-ar las lesiones, no se aconse-a la incisin con drena-e, e#cepto en las lesiones grandes o dolorosas.

FARINGE
FARINGITIS AGUDA. Los sAntomas oscilan desde la Sgarganta irritadaT ?asta un dolor intenso con dificultad para la deglucin. La tonsilitis lingual asociada con faringitis estreptoccica puede ocasionar dolor a la movili+acin de la lengua. Los signos pueden oscilar desde un simple eritema ?asta congestin vascular, e#udado e ?ipertrofia linfoide. La presencia de e#udados no establece una etiologAa especifica. 9n cultivo farAngeo aislado muestra <treptococcus p"oge es solamente en el = > de los pacientes con faringitis debida a este microorganismo. ;espus del cultivo, el tratamiento inicial puede basarse en el diagnstico clAnico, modificndose segn los resultados del cultivo. CELULITIS Y ABSCESO PERITONSILAR. 9na complicacin de la faringitis aguda. El primer signo es el aumento de tamaEo amigdalar, *ue puede progresar ?asta ocluir la vAa area superior. /uede evolucionar desde celulitis ?asta absceso< el diagnstico se basa en la e#ploracin fAsica. El tratamiento inicial consiste en antibiticos, con incisin y drena-e en los abscesos grandes persistentes. ABSCESO PARAFARNGEO. %ambin una complicacin de la faringitis aguda. La invasin bacteriana de la amAgdala ocasiona un absceso intratonsilar e inflamacin del espacio parafarAngeo< generalmente, unilateral. /uede e#tenderse a la vena yugular ocasionando una tromboflebitis sptica. Ii persiste un absceso grande, el tratamiento con antibiticos se sigue de incisin y drena-e. ABSCESO RETROFARNGEO. &asi siempre antes de los 3 aEos de edad. En adultos puede ser secundario a otitis aguda, enfermedad dental o traumatismo regional. /uede complicar una osteomielitis vertebral cervical o crvicodorsal. Ion factores predisponentes la diabetes mellitus y la inmunosupresin. %ratamiento igual *ue para el absceso parafarAngeo. FARINGITIS CRNICA. /uede ser un sAntoma de neoplasia de las vAas areas superiores. %ambin causada por

respiracin bucal (a menudo con apnea del sueEo), consumo de cigarrillos o tiroiditis subaguda.

SENOS
SINUSITIS AGUDA. Los microorganismos ms comunes son < p eu!o iae, <. p"oge es " H. i flue 4ae. El factor predisponente ms comn es la 0': viral. El diag )stico es clAnico dolor e ?iperestesia locali+ados, obstruccin nasal, cefaleas recurrentes, fiebre y escalofrAos. El trata!ie to consiste en antibiticos, vasoconstrictores intranasales y, en algunos casos drena-e *uirrgico. La falta de respuesta al tratamiento o las recaAdas deben promover la bs*ueda de un proceso complicante tal como una fractura, un tumor o una granulomatosis de Negener. Las co!plicacio es consisten en osteomielitis meningitis, asA como infeccin y trombosis de las venas cavernosas y sagitales. SINUSITIS CRNICA. ;iagnstico difAcil de reali+ar. Los sAntomas consisten en cefaleas, obstruccin nasal e ?iperestesia. La e#ploracin radiolgica de los senos paranasales revela engrosamiento de la mucosa. &on frecuencia e#iste un fondo alrgico. %:GL: 901. D.*/:?+8.72 1.-,3,:7.*= 1, =* 32:@5,3* B 283*+ <*:.-,+8*7.2:,+ 1, 1.+-5:7.?: =*34:@,*. EK,E'1E;:;EI 0K%':L:'^K8E:I 0nfecciosas6 'esfriado comn, laringitis viral, ?erpes simple, Hae!op1ilus i flue 4ae, laringitis membranosa (<treplococcus p"oge es, Pseudo!o as, 8usobacteriu!). Ko infecciosas6 %raumatismos (edema o ?ematoma), ndulos en cuerdas vocales, papilomas y leucoplasia de cuerdas vocales 0n?alacin de ?umo, fuego, gases irritantes, consumo de tabaco. %umores (benignos o malignos), cuerpos e#traEos. EK,E'1E;:;EI EF%':L:'^K8E:I Lesiones en cuello6 .emorragias, edema o ambos debidos a traumatismos, traccin intensa del cuello, tiroidectomAa, tra*ueostomAa y biopsia de ganglio escaleno. %umores de ?ipofaringe. %rastornos locales o sistmicos fuera del cuello (producen ron*uera por presin sobre los nervios larAngeos en cual*uier lugar de su curso fuera del cuello, paresia o parlisis de las cuerdas vocales como manifestacin de una disfuncin neurolgica generali+ada)6 >esio es locales* mononucleosis infecciosa (adenopatAas mediastAnicas), angioedema. :neurismas del arco artico, cartida o arterias innominadas. %umores de las estructuras mediastAnicas. %umores de glndula partida, policondritis recurrente. ?rastor os sist%!icos* mononucleosis infecciosa (afectacin del sistema nervioso), ?erpes +ster, mucoviscidosis. 8ue te* 1odificado de Neinstein, L.6 ./010 ", p. """3.

LARINGE
El principal sAntoma de enfermedad larAngea es la ron*uera, *ue puede ser debida a lesiones inflamatorias, trastornos

funcionales (afonAa ?istrica) y enfermedades neurolgicas locales o generali+adas (vase tabla [ " )< es frecuente la tos. El estridor y la disnea son raros y sugieren obstruccin. EPIGLOTIS. 'ara en adultos los varones se afectan ms *ue las mu-eres. La inmunosupresin predispone a la epiglotitis. Los microorganismos son .. i flue 4ae, s. p eu!o iae, s. p"oge es, 3. coli " anaerobios. Ie produce bacteriemia en el 5 >. Iiempre ?ay faringitis. %ambin aparece fiebre, disnea, disfagia y ron*uera. Los antibiticos son obligatorios. El me-or medio para confirmar el diagnstico es el e#amen con fibra ptica. /uede ser necesaria una tra*ueostomAa. LARINGITIS TUBERCULOSA. 8eneralmente en varones ancianos. &asi siempre ?ay ron*uera. La tuberculosis pulmonar puede estar ausente. Los nicos signos de la e#ploracin pueden ser ?iperemia y edema. :ltamente contagiosa. CENCER DE LARINGE. :parece a los C aEos como edad promedio< " veces ms frecuente en varones. El tratamiento consiste en radiacin o cirugAa.
/ara una revisin ms detallada, vase Lebovics, '.6 ;iseases of t?e 9pper 'espiratory %ract, capitulo 2"3, en ./01"2, pgina " [C.

91 INSUFICIENCIA PULMONAR Y SNDROME DE DISTR$S RESPIRATORIO DEL ADULTO 'SDRA(

El I;': es un trmino descriptivo *ue se aplica a numerosas lesiones pulmonares infiltrativas agudas difusas de diversas etiologAas (vase %abla ["") con intensa ?ipo#emia arterial.

CARACTERSTICAS CLNICAS Y FISIOPATOLOGA.

La ta*uipnea es a menudo el signo ms preco+, seguida por disnea. Los gases en sangre arterial muestran reduccin de la /@2 y la /&@2 con un aumento de la diferencia alvolo!arterial de @2. La e#ploracin fAsica y la 'F tra# pueden ser normales inicialmente. :l avan+ar el proceso, el paciente se torna ciantico, disneico y cada ve+ ms ta*uipneico. :parecen estertores difusos audibles y la radiografAa de tra# muestra infiltrados alvolointersticiales difusos bilaterales. El I;': incrementa el agua pulmonar sin incremento de las fuer+as ?idrostticas. Los gases t#icos (cloro, K@2, ?umo) y la aspiracin de cido gstrico lesionan directamente la membrana alvolo!capilar, mientras *ue la sepsis incrementa la permeabilidad alvolocapilar al producir la activacin y agregacin de elementos formes de la sangre. :un*ue radiolgicamente difusa, la disfuncin pulmonar regional es ?eterognea, con intenso dese*uilibrio de la ventilacin!perfusin y un s?unt real de sangre a travs de alvolos colapsados. TABLA 911. P327,+2+ @5, >5,1,: 1*3 =5/*3 *= +4:132<, 1, 1.+83,+ 3,+>.3*823.2 1,= *15=82. " 0nfecciones pulmonares difusas (p. e-., virales, bacterianas, fngicas, P eu!oc"stis). 2 :spiracin (p. e-.. contenido gstrico en el sAndrome de 1endelson, agua en el semia?ogamiento). 4 0n?alacin de to#ina e irritantes (p. e-., gas cloro, K@2, ?umo, o+ono, altas concentraciones de o#Ageno". 3 Edema pulmonar por sobredosis de narcticos (p. e-., ?eroAna, metadona, morfina, de#tropropo#ifeno). 5 Efectos de frmacos no narcticos (p. e-., nitrofurantoAna). C 'espuesta inmunitaria a antAgenos del ?usped (p. e-., sAndrome de 8oodpasture, =5>5+ eritematoso sistmico). = Efectos de traumatismos no torcicos con ?ipotensin. 8 En asociacin con reacciones sistmicas a procesos iniciados fuera del pulmn (p. e-., septicemia por gramnegativos, pancreatitis ?emorrgica, embolia de lA*uido amnitico, embolia grasa). [ Iecundario a circulacin e#tracorprea (Spulmn de bombaT, Spulmn posperfusin).
8ue te 0ngram,

'. .. Pr.6 ./01 "2, / 1 "22.

TRATAMIENTO.
:l principio de la enfermedad puede ser suficiente con @2 suplementario para corregir la ?ipo#emia, pero segn progresa se ?ace necesario el soporte ventilatorio mecnico. El ob-etivo del tratamiento es proporcionar un aporte adecuado de @2 a los te-idos determinado por la saturacin arterial de o#Ageno (I[@2), ?emoglobina (.b), el gasto cardAaco y la distribucin del flu-o sanguAneo. 9n ob-etivo ra+onable es alcan+ar una saturacin del [ > (/[ 2 8 /a o C mm.g) con la menor concentracin posible de @2 inspirado, a fin de evitar la to#icidad por @2. La .b debe ser M 7 B " g7L ( M 7 B " g7dL). El gasto cardAaco se mantiene segn sea necesario con lA*uidos 0( y agentes inotrpicos. /uede ser necesario insertar un catter en arteria pulmonar para valorar con e#actitud las presiones de llenado ventricular, la ?emodinmica y el transporte de @2. La ventilacin mecnica se utili+a para me-orar la o#igenacin incrementando el volumen pulmonar medio. Esto

se consigue utili+ando grandes volmenes corrientes ( "2!"5 mL7Ug de peso corporal magro). Ii no es posible incrementar la /a@2 a 8 U/a (C mm.g) como mAnimo con grandes volmenes corrientes y una fraccin inspirada de @2 alta, deber aEadirse presin positiva al final de la espiracin (/EE/), comen+ando por lo general con 5 cm .2@ al tiempo *ue se monitori+a el aporte de @2.

COMPLICACIONES
1. >a i suficie cia @I es una complicacin frecuente y a menudo inadvertida, sobre todo en los pacientes sometidos a ventilacin mecnica. +. >a i fecci) bacteria a secu daria puede estar oculta debido a las alteraciones radiogrficas difusas. -. Abstrucci) bro 2uial, *ue puede estar causada por los tubos endotra*ueales o de tra*ueostomAa. / =eu!ot)ra, " eu!o!ediasti o, *ue pueden causar un deterioro brusco en los pacientes sometidos a ventilacin mecnica.

PRONSTICO.
La tasa de mortalidad global es del 5 > y varAa segn la mortalidad intrAnseca del proceso subyacente. Ii el I;': se produce como consecuencia de una sepsis e#trapulmonar, a menudo sobreviene un fracaso multiorgnico.
/ara una revisin ms detallada, vase 0ngram, '. .. Pr.6 :dult 'espiratory ;istress Iyndrome, capAtulo 2"8, en ./01"2, p. ""22.