Universidad de Guayaquil

Facultad de Ciencias Médicas Dr. Alejo

Lazcano Bahamonde

Carrera de Medicina

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

TEMA: ARTRITIS REUMATOIDE

Asignatura: Inmunología

Docente: Dr. Manuel Muñoz

Integrantes:

 Diego Andrade
 Joselyn Arízaga

Grupo Nº3– 4S
 INTRODUCCIÓN
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica, progresiva, de naturaleza
autoinmune, cuya etiología aún se desconoce actualmente y a la cual se le ha
conferido distintos factores de riesgo que la provoca como genéticos, nutrición,
estilo de vida, edad, entre otros.

Esta patología pertenece al grupo de enfermedades reumáticas que está

caracterizada principalmente por una inflamación persistente de la membrana
sinovial, que afecta generalmente las articulaciones periféricas de preferencia
las de la muñeca, manos y pies con manifestaciones en estas como dolor,
tumefacción y rigidez.

La AR es una enfermedad relacionada a afectar a los adultos mayores, sin

embargo, especialmente se manifiesta en mujeres, pero también puede
presentarse en a cualquier edad en las personas, de manera independiente del
sexo, la etnia o hábitos de vida.

Es necesario saber que en la artritis reumatoide su progresión está ligada a la

inflamación articular y se presenta de manera variable en los pacientes, ya que
en algunos puede cesar la inflamación de forma espontánea. Mientras que en la
gran parte de los casos la enfermedad evoluciona con el tiempo, en donde una
característica primordial es que los brotes sintomáticos pueden aparecer durante
unas semanas o meses, y luego se manifiestan fases de calma relativa o
absoluta, es decir, que existen periodos sintomáticos alternados.

Es importante realizar un tratamiento oportuno de la enfermedad, ya que sin la

presencia de esto puede provocar que los brotes sintomáticos sean más
frecuentes y duraderos, llegando ocasionar demasiado dolor en las
articulaciones del paciente, perdiendo de manera progresiva la movilidad de
estas y la aparición de deformidades esqueléticas conllevando a afectar la
calidad de vida los pacientes produciendo emociones negativas en ellos, e
inclusive en casos más agravados pueden producirse manifestaciones extra-
articulares llegando a afectar a órganos internos.
 DESARROLLO

DEFINICIÓN DE ARTRITIS REUMATOIDE

Cuando se refiere a artritis en términos generales, se hace referencia a distintas

patologías reumáticas que están caracterizadas por producir una inflamación en
las articulaciones. Además, que en dependencia de su intensidad, llegan a
afectar a una o varias articulaciones y provocar otros síntomas como cansancio,
fiebre y pérdida de peso.

La Artritis Reumatoide (AR), es una forma de artritis que causa inflamación en

la envoltura de las articulaciones, dolor, rigidez y pérdida de sus funciones. Es
una enfermedad crónica que puede afectar a cualquier articulación, aunque con
mayor frecuencia en las muñecas, las articulaciones de los dedos, los codos, los
hombros, las caderas, las rodillas, los tobillos y los dedos de los pies. (1)

CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

La AR se caracteriza por la intervención de factores genéticos, ambientales,

étnicos, geográficos y nutricionales que interaccionan y llevan al desarrollo de
una reacción autoinmunitaria. (2)

1. Sistema inmunológico

La AR es una enfermedad autoinmune, lo que significa que es el resultado de un

ataque del sistema inmunológico contra sus propias células y tejidos sanos. Se
desconoce la causa exacta de la AR y el porqué algunas células del sistema
inmunológico se desplazan del sistema vascular e invaden los tejidos de las
articulaciones, lo que les provoca una inflamación.

Estas células “invasoras e inflamadas” se van acumulando en la articulación y

van produciendo otras sustancias como enzimas, anticuerpos y otras moléculas,
que acaban atacando y dañando a la articulación. (1)

2. Factores genéticos

Una de las causas más importantes de la AR son los factores genéticos, ya que
aumentan el riesgo de que se desarrolle la enfermedad. Ciertos estudios han
demostrado que la AR es una enfermedad “poligénica”, es decir que son varios
los genes que estarían involucrados en su origen. En concreto, se ha identificado
la existencia de ciertos alelos, por mecanismos muy diversos y complejos,
podrían predisponer al desarrollo de AR. (3)

La lista de los alelos o variaciones genéticas que se han implicado en el origen

de la AR es extensa, pero se ha constatado que algunos de ellos tienen un papel
importante como “marcadores” de la enfermedad. Lo cual puede servir de
herramienta para establecer el riesgo de aparición de la AR, para realizar el
propio diagnóstico de AR e incluso para perfilar el pronóstico. (3)

Un dato importante es que los genes que están asociados con la AR son más
frecuentes en la población anglosajona. (4), por lo tanto, esta parte de la
población tiene un mayor riesgo de desarrollar AR. Además, es importante
comprender que los factores genéticos se deben clasificar como predisponentes,
mas no como determinante, es decir que una persona que tenga antecedentes
familiares de AR, no necesariamente vaya a manifestar la enfermedad.

3. Infecciones

Se estima que las infecciones por distintos virus o bacterias podrían

desencadenar la enfermedad o agravar su curso. Este fundamento está basado
sobre que en algunas ocasiones la AR se ha presentado como lo hacen los
brotes epidemiológicos, y también que, en el pasado, al no mantener medidas
de profilaxis aumentaba el riesgo de infecciones por lo que la enfermedad era
más frecuente, especialmente entre las personas que habían recibido
transfusiones sanguíneas. Esta teoría no ha sido demostrada, aunque es
probable que en el futuro se encuentre una explicación más consistente al
respecto, pero cabe recalcar que la AR no es una enfermedad infecciosa. (3)

4. Hormonas femeninas

Por otra parte las hormonas femeninas, en particular los estrógenos, podrían
ejercer una cierta protección frente a la AR, debido a que ciertos estudios han
relacionado tanto el consumo de anticonceptivos como el embarazo disminuyen
el riesgo de que se desarrolle la enfermedad e incluso reducen o retrasan sus
manifestaciones. En cambio, en el período posterior al parto y en la menopausia,
cuando la actividad de estas hormonas disminuye, ocurre lo contrario. (3)
 5. Tabaquismo y estrés

Se ha encontrado una clara relación estadística entre el hábito de fumar y el

estrés, de un lado, y el riesgo de desarrollar AR, por otro, sobre todo en las
personas que presentan una predisposición genética. Por ejemplo, se ha
observado que, en muchas personas, tanto las primeras manifestaciones como
los brotes sintomáticos de la AR son precedidos por épocas de estrés y de
incremento de consumo de tabaco. (3)

6. Obesidad y tipo de alimentación

Se ha demostrado que la AR es más frecuente en personas obesas. Sin

embargo, no se ha podido evidenciar que alguna dieta en particular tenga un
efecto sobre el riesgo o el pronóstico de la AR. Con todo, se cree probable que
las dietas ricas en pescado azul contribuyan a disminuir la intensidad de la
inflamación articular y que una alimentación sana en general resulte beneficiosa
en la prevención de esta enfermedad. (3)

FISIOPATOLOGÍA

El desarrollo de la AR se describe en tres fases:

Primera fase: Inflamación sinovial y perisinovial. Caracterizada por:

 Edema del estroma sinovial

 Proliferación de células sinoviales
 Gran infiltración de células redondas
 Exudado fibrinoso en la superficie sinovial
 Daño de pequeños vasos
 Microfocos de necrosis. (14)

Segunda fase: proliferación o desarrollo de pannus.

Si la inflamación persiste se desarrolla tejido granulatorio, exuberante, llamado

pannus. El daño del cartílago y de los tejidos vecinos (cápsula, tendones,
ligamentos y hueso) se produce por dos mecanismos:

 Desarrollo de tejido granulatorio. con destrucción directa del cartílago

articular.
  Liberación de enzimas lisosomales de sinoviocitos, polimorfonucleares y
macrófagos. (14)

Tercera fase: fibrosis y anquilosis

En ella se produce deformación e inmovilidad articular. El tejido granulatorio se

convierte en tejido fibroso. La desaparición del cartílago articular y fibrosis del
espacio articular conducen a la inmovilización articular (anquilosis). Son
características las deformaciones en ráfaga de los dedos de las manos en esta
etapa. (14)

La patogenia de la AR es compleja y en ella intervienen diferentes poblaciones

celulares implicadas en la respuesta inmune innata y adquirida. En su patogenia
participan células residentes en la membrana sinovial, como los sinoviocitos B
de estirpe fibroblástica o los macrófagos de la íntima, y las células inflamatorias
provenientes de la sangre como los linfocitos T, los linfocitos B y los monocitos.
Todas ellas contribuyen a la transformación agresiva del fenotipo de los
sinoviocitos B y al desarrollo de un intenso infiltrado inflamatorio cuyo resultado
final es la destrucción del cartílago y del hueso subcondral. (5)

La activación de las células T CD4+ es el punto de partida de una cascada de

fenómenos proinflamatorios con producción de gran cantidad de citocinas y
proliferación celular que, en caso de perpetuarse de forma mantenida, como
ocurre en la AR, da lugar a una inflamación crónica muy activa, capaz de destruir
los tejidos en los que se desencadena, principalmente en las articulaciones en el
caso de la AR. En la membrana sinovial comienzan a proliferar las células
infiltrantes provenientes de la sangre, como los propios linfocitos T y sus
subtipos, y también los linfocitos B. Los monocitos se diferencian en macrófagos
y osteoclastos y, además, activan a los condrocitos articulares. En este medio
se producen grandes cantidades de citocinas proinflamatorias como la
interleucina (IL)-1, la IL-6 y el factor de necrosis tumoral (TNF) entre otras
muchas. Las células B producen también autoanticuerpos como el factor
reumatoide o los anticuerpos antipéptidos citrulinados. Todo lo cual conduce a la
destrucción no sólo de la membrana sinovial, sino también del hueso subyacente
y del cartílago articular. (5)
La susceptibilidad de la AR y la severidad de las manifestaciones son dictadas
por la herencia de un gen particular expresado en el locus del complejo mayor
de histocompatibilidad. En un 70 % de la población blanca con AR clásica se
encuentra HLA-DR4, que confiere un riesgo relativo de 3,5 para AR en personas
de tez blanca. Poblaciones no blancas exhiben una asociación diferente, por
ejemplo, en los nativos americanos la AR está relacionada con el HLA DR9. (6)

Con respecto a la progresión de la Artritis Reumatoide, se ha reportado que el

mismo antígeno DR4 se asocia con casos de AR más severa, pero una
asociación mucho más fuerte ha sido encontrada entre el antígeno HLA-DQW7
con casos de AR severa, a partir de lo cual se postula que la región DR se asocia
con susceptibilidad a la enfermedad y la región DQ se asociaría a casos de
enfermedad severa, lo cual tendría implicancias terapéuticas. (16)

El análisis de los alelos asociados con la AR en las diferentes etnias puso en

evidencia que compartían una secuencia de aminoácidos (AA) en las posiciones
67-74 de la tercera región hipervariable de la cadena ß, que recibió el nombre
del epítopo compartido (EC). En esta secuencia, la sustitución de un AA por otro
cargado negativamente altera su asociación con la AR. Por medio de estudios
cristalográficos se ha determinado que se localizan en la hélice que limita la
hendidura para el antígeno. Los residuos 67 a 74 están en una posición muy
elevada y apuntan hacia el receptor de los linfocitos T. Debido a que en el suelo
de la hendidura para el antígeno en los alelos asociados con la AR existen
grandes variaciones en la composición de AA que alteran mucho la capacidad
de presentar péptidos, es más probable que el EC no actúe restringiendo la
estructura del péptido antigénico que presenta, sino que sea más bien la
conformación del complejo trimolecular (HLA-péptido-receptor del linfocito T) y
la selección del repertorio de los linfocitos T. (15)

SÍNTOMAS

Los síntomas de la AR varían de una persona a otra y en casi todas las personas
también varían de un día para el otro, aunque siempre existe un cierto grado de
artritis. En algunas personas, la enfermedad puede ser leve, con períodos de
actividad (en los que la inflamación de las articulaciones empeora) conocidos
como períodos de agudización. En otras, la enfermedad permanece activa
continuamente y empeora, o progresa con el paso del tiempo.

Entre los principales síntomas de la AR encontramos la tumefacción articular,

reflejo propio de la inflamación, se puede observar de manera sencilla, ya que
conlleva un incremento del diámetro o volumen de la articulación afectada. Esto
es lo que sucede cuando la inflamación asienta en los nudillos, las muñecas, los
tobillos o los codos, todas ellas articulaciones bien expuestas y visibles. Sin
embargo, la tumefacción de las articulaciones profundas, como la cadera, o la
de aquellas que están recubiertas por un grueso manto muscular, como los
hombros, no se puede apreciar a simple vista.

Por otra parte, el dolor, probablemente el síntoma más molesto y acusado en las
personas con AR, suele acentuarse cuando se mueve o se intenta mover la
articulación afectada, pero también cuando se ejerce una presión sobre ésta,
como ocurre al tocarla o al apoyarla sobre una superficie dura. El dolor se toma
como un marcador de la enfermedad, puesto que disminuye o desaparece en los
períodos de calma y se intensifica durante las exacerbaciones sintomáticas y en
las fases avanzadas. Sin embargo, su papel en la evolución y el pronóstico de la
enfermedad es mucho menos relevante que el de la inflamación que lo provoca.
La rigidez matutina consiste en una notoria dificultad para mover la articulación
afectada tras el reposo nocturno. Generalmente, persiste durante unas cuantas
horas, con un mínimo de 30 minutos. A veces es leve y se percibe sólo como
una tirantez, mientras que en otras ocasiones puede ser tan pronunciada que
impida realizar cualquier tipo de movimiento con la parte del cuerpo
correspondiente. No obstante, el movimiento y el ejercicio suelen aliviarla.
Además, otro síntoma muy importante es la deformidad de las articulaciones.

Mientras tanto también existen manifestaciones extra-articulares que se

presentan principalmente en fases más avanzadas de la enfermedad:

 Daño al tejido pulmonar (pulmón reumatoideo).

 Aumento del riesgo de endurecimiento de las arterias.

 Lesión en la columna cuando los huesos del cuello resultan dañados.

 Inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis reumatoidea), la cual
puede llevar a que se presenten problemas en la piel, los nervios, el
corazón y el cerebro.

 Hinchazón e inflamación del revestimiento externo del corazón

(pericarditis) y del músculo cardíaco (miocarditis), lo cual puede llevar al
desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva. (7)

DIAGNÓSTICO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE

Para determinar el diagnóstico de una enfermedad reumática, se basan en

los criterios de unanimidad de diagnóstico establecidos por el CAR revisados
en 1987, basándose en características clínicas cuya presencia implica la
existencia de daño tisular previo. En 2010 fueron publicados nuevos criterios
de clasificación para AR en una acción conjunta de la Liga Europea Contra el
Reumatismo (EULAR, por sus siglas en inglés) y el CAR con la intención de
determinar la enfermedad de forma temprana y mejorar los criterios. (2)

Los nuevos criterios de clasificación de AR se aplican a una población con

las siguientes características:

 Presentar al menos una articulación con sinovitis clínica y que dicha

sinovitis no pueda explicarse por el padecimiento de otra enfermedad.
 Tener una puntuación igual o superior a 6 en el sistema de puntuación
que se presenta en la tabla 1 y que considera la distribución de la
afectación articular, serología del FR y/o anti-CCP, aumento de los
reactantes de fase aguda y la duración igual o superior a semanas. (2)

Estos criterios que también permiten hacer el diagnóstico en aquellos

pacientes que presenten una AR evolucionada siempre que:

 Tengan erosiones típicas de AR

 Presenten una enfermedad de larga evolución (activa o inactiva) cuyos
datos retrospectivos permitan la clasificación con los criterios
mencionados (2)
Historial clínico y examen físico

Para diagnosticar la AR, el médico tomará el historial clínico y realizará un

examen físico. El médico buscará ciertas características de la AR, incluyendo
la tumefacción, calor y movilidad limitada de las articulaciones, nódulos o
bultos bajo la piel y el patrón de las articulaciones afectadas.

Se debe preguntar al paciente si presenta síntomas clásicos de la

enfermedad como fatiga o una sensación general de rigidez, especialmente
al levantarse por las mañanas, ya que estos dos síntomas están asociados
con la AR. (1)

Análisis de sangre

En este tipo de examen se puede detectar la presencia de un anticuerpo

llamado factor reumatoide, el que puede ser una señal de AR. Sin embargo,
el factor reumatoide se halla también en muchas personas que no tienen de
AR. Otras anomalías que se descubren a través de pruebas de laboratorio,
incluyen la anemia y una elevada velocidad de sedimentación globular media
(VSG) o proteína C reactiva (PCR), las cuales indican presencia de
inflamación. (4)

Pruebas de Imágenes

Aunque durante la primera etapa de la AR los resultados de estas pruebas

suelen resultar normales, los daños articulares que pueden aparecer a
medida que progresa la enfermedad, ayudan a confirmar el diagnóstico. Los
rayos X, las imágenes por resonancia magnética (IRM) y el ultrasonido
pueden mostrar lesiones y ayudar a monitorear la eficacia del tratamiento. (4)

Aspiración articular

La cual consiste en extraer líquido sinovial de la articulación para analizarlo y

conocer para detectar o descartar si se trata de AR o una infección
bacteriana.

Biopsia de nódulos

Este tipo de examen se basa en la extracción de muestras de tejidos para su

examen microscópico, ya que permite el diagnóstico de procesos articulares
inflamatorios cuando aún la causa no está definida, por lo tanto, es un apoyo
para el diagnóstico de AR.

EPIDEMIOLOGIA Y PREVALENCIA

La artritis reumatoide es una enfermedad de distribución mundial, sin límites

geográficos con una prevalencia en la población en general que varía entre
el 0,5 al 2, siendo para Ecuador una prevalencia del 0,9% y su pronóstico a
largo plazo es pobre; 20 años después de iniciarse el 80% de pacientes esta
discapacitado. No hay área geográfica o grupo étnico que esté
completamente libre de ella, es más frecuente en el sexo femenino que en el
masculino con una relación 3-5:1. Su máxima incidencia se da entre los 40 y
60 años; aunque es una enfermedad que puede aparecer a cualquier edad,
desde niños hasta ancianos. En las mujeres la edad de presentación más
frecuente se sitúa entre 45 y 54 años, posteriormente la incidencia se
estabiliza, mientras que continúa aumentando en los varones conforme lo
hace su edad. Produce discapacidad y disminución de la calidad de vida. Es
la segunda enfermedad reumática que origina un mayor gasto económico
tras la artrosis, conllevan el triple coste de atención médica, doble tasa de
hospitalización y cuatro veces más visitas médicas que otras enfermedades.
(14)

Para la determinación de la prevalencia de AR en Colombia se identificaron

los casos prevalentes en los RIPS(8) de los códigos internacionales de la
enfermedad reumatoide (M050- M060) al 2005 (9)reportados por CENDEX
2008 y se determinó su frecuencia respecto de las bases poblacionales
reportadas por el Departamento Nacional de Estadística (DANE) para el
mismo año. Se halló la frecuencia relativa y absoluta estratificada por grupo
de edad para la prevalencia de AR, sobre la población general en Colombia,
de la misma edad y año. La prevalencia estandarizada fue más elevada
conforme se aumentaba la edad, se encontró una prevalencia global
(estandarizada a ≥15 años de edad) de 0,9 casos por cada 100 habitantes
.Los resultados encontrados fueron ajustados al 70 y 90% de forma que
permitiera brindar una aproximación a la prevalencia de AR seropositiva en
Colombia, para el año 2005(9) , encontrando una prevalencia global
aproximada entre 0,65 a 0,84 por cada 100 habitantes.
Se ha estimado que la región del complejo mayor de histocompatibilidad
(MHC) del genoma humano, denominado Human Leukocyte Antigen (HLA),
cuenta con un tercio del componente genético general de riesgo para
desarrollar AR El HLA contiene cientos de genes que se involucran en la
función inmune. (10) Gran parte del riesgo de presentar AR es atribuido a los
alelos en el genotipo HLA-DRB1(11) Por otra parte, uno de los factores que
se ha relacionado con el incremento del riesgo para desarrollar AR, es fumar
Klareskog y col., en 2006 observaron una correlación entre la presencia del
alelo HDRB1*0401 y anticuerpos anti-péptidos cíclicos citrulinados (anti-
CCP) en individuos fumadores con AR. El riesgo de desarrollar AR y la
presencia de anti-CCP positivos es 20 veces mayor para los pacientes
fumadores con este alelo. Los pacientes con manifestaciones extraarticulares
muestran un riesgo más elevado de desarrollar una enfermedad
cardiovascular (CV) o graves infecciones. La presencia de los alelos
DRB1*0401 y DRB1*0404, con una inflamación crónica en pacientes con AR,
puede llevar a un mayor riesgo de desarrollar una enfermedad CV .Estos dos
alelos se asocian también a enfermedades de inicio temprano y de fenotipo
grave.(12)

TRATAMIENTO

No existe cura para la artritis reumatoide. Sin embargo, según

descubrimientos recientes, es más probable que haya una remisión de los
síntomas cuando el tratamiento se inicia precozmente e incluye
medicamentos fuertes conocidos como fármacos antirreumáticos
modificadores de la enfermedad. (13) Entre los tipos de medicamentos
encontramos:

 Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE). Los

medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) pueden aliviar el
dolor y reducir la inflamación. Entre los AINE de venta libre, se incluyen el
ibuprofeno (Advil, Motrin IB) y el naproxeno sódico (Aleve). Los AINE más
fuertes se venden con receta. Los efectos secundarios que pueden
manifestarse son zumbido en los oídos, irritación estomacal,
hipersensibilidad, problemas cardíacos, y daños hepáticos y renales.
 Esteroides. Los corticoesteroides, como la prednisona, reducen la
inflamación y el dolor y retrasan el daño articular. Entre sus efectos
secundarios, pueden mencionarse adelgazamiento de los huesos,
aumento de peso y diabetes. A menudo, los médicos indican
corticoesteroides para aliviar síntomas agudos, con el fin de disminuir la
dosis gradualmente.(13)

 Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad. Estos

fármacos pueden retrasar la evolución de la artritis reumatoide y evitar
que las articulaciones y demás tejidos sufran daños permanentes. Entre
los más comunes, se incluyen el metotrexato (Trexall, Otrexup, Rasuvo),
la leflunomida (Arava), la hidroxicloroquina (Plaquenil) y la sulfasalazina
(Azulfidine). Los efectos secundarios varían, pero pueden incluir daño
hepático, supresión de médula ósea e infecciones pulmonares
graves.(13)

 Agentes biológicos. También conocidos como modificadores de la

respuesta biológica, esta clase más nueva de fármacos antirreumáticos
modificadores de la enfermedad incluyen abatacept (Orencia),
adalimumab (Humira), anakinra (Kineret), certolizumab (Cimzia),
etanercept (Enbrel), golimumab (Simponi), infliximab (Remicade),
rituximab (Rituxan), tocilizumab (Actemra) y tofacitinib (Xeljanz).

Estos fármacos pueden dirigirse a partes del sistema inmunitario que

desencadenan inflamación, la cual provoca daños en los tejidos y en las
articulaciones. También aumentan el riesgo de infecciones.

Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad biológicos en

general son más eficaces cuando se los combina con fármacos
antirreumáticos modificadores de la enfermedad no biológicos, como el
metotrexato. (13)

El médico podría optar por la fisioterapia para ayudar a mantener flexibles las
articulaciones mediante ejercicios. El fisioterapeuta también podría sugerir
maneras nuevas de realizar las tareas cotidianas, lo cual reducirá el esfuerzo
de tus articulaciones. Por ejemplo, si existe dolor en los dedos, se podría
levantar un objeto usando los antebrazos.
Si los medicamentos no logran prevenir o lentificar el daño en las
articulaciones, me médico puede sugerir realizar una cirugía para reparar las
articulaciones dañadas. La cirugía podría ayudar a recuperar la capacidad de
usar la articulación. También puede reducir el dolor y corregir las
deformidades. (13) Entre las opciones de cirugía encontramos:

 Sinovectomía. Cirugía para eliminar el sinovio (revestimiento de la

articulación) inflamado. Es posible realizar sinovectomía de las rodillas,
los codos, las muñecas, los dedos y las caderas. (13)

 Reparación de tendón. La inflamación y el daño en la articulación

pueden hacer que los tendones que rodean la articulación se aflojen o se
rompan. El cirujano podría reparar los tendones que rodean la
articulación.

 Fusión de articulaciones. Puede ser recomendable fusionar

quirúrgicamente una articulación para estabilizar o realinear una
articulación, así como para aliviar el dolor cuando no es posible el
reemplazo articular.

 Remplazo total de articulación. Durante una cirugía de reemplazo

articular, el cirujano retira las partes dañadas de la articulación e inserta
una prótesis de metal o plástico. (13)
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Hablemos de Artritis Reumatoide con Roche [Internet]. Asapar.com.

2016 [citado 13 Junio 2018]. Disponible en:
http://www.asapar.com/descargas/guia_07.pdf
2. Gutierrez E, Martinez M, Zapata M. Artritis Reumatoide: Prevalencia,
inmunopatogenia y antígenos relevantes para su diagnóstico [Internet].
Archivosdemedicina.com. 2012 [citado 12 Junio 2018]. Disponible en:
http://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/artritis-
reumatoide-prevalencia-inmunopatogenia-y-antgenos-relevantes-para-
su-diagnstico.pdf
3. Stajnsznajder P, Cassan A. Artritis reumatoide Información para
pacientes y familiares [Internet]. Dr. Manuel Romero Jurado; 2012
[citado 12 Junio 2018]. Disponible en: http://www.conartritis.org/wp-
content/uploads/2012/05/informacion_actualizada_pacientes_familiares.
pdf
4. Artritis reumatoide [Internet]. Espanol.arthritis.org. [citado12 Junio 2018].
Disponible en: http://espanol.arthritis.org/espanol/disease-center/artritis-
reumatoide/
5. Romero M. Fisiopatología de la Artritis Reumatoide [Internet].
Reumatologomanuelromero.com. 2014 [citado 21 Junio 2018].
Disponible en
http://www.reumatologomanuelromero.com/2014/01/29/fisiopatologia-de-
la-artritis-reumatoide/
6. Ramirez D, Aguilar N. [Internet]. Binasss.sa.cr. 2012 [citado 21 Junio
2018]. Disponible en:
http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/602/art24.pdf
7. Artritis reumatoidea: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet].
Medlineplus.gov. 2017 [cited 16 June 2018]. Disponible en:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000431.htm
8. Conocimiento y generación de archivos planos para el Rips. [Online].
[citado 21 Junio 2018] Disponible en:
 http://www.minsalud.gov.co/Documentosy
publicaciones/conocimientoygeneraciondearchivosplanosparaelrips.pdf.

9. Acosta N PR. Carga de enfermedad Colombia 2005: Resultados

alcanzados Documento Técnico. Bogota: 2008. [citado 21 Junio 2018]
10. HAS. Células colaboradoras (TH1, TH2, TH17) y reguladoras Treg,
TH3, NKT) en la artritis reumatoide. Reumatol Clin. 2009. 2012 [citado
21 Junio 2018]
11. Snir O WMHMVSCLJHS. Antibodies to several citrullinated antigens are
enriched in the joints of rheumatoid arthritis patients. In Arthritis &
Rheumatism..2012 [citado 21 Junio 2018]
12. González GJ. Enfermedad cardiovascular en artritis reumatoide.
Importancia y tratamiento clínico. Reumatol Clin. 2009. [citado 21 Junio
2018]
13. Artritis reumatoide - Diagnóstico y tratamiento - Mayo Clinic [Internet].
Mayoclinic.org. 2017 [citado 23 Junio 2018]. Disponible en:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/rheumatoid-
arthritis/diagnosis-treatment/drc-20353653
14. Mestanza Mera C. Polimorfismos en la región promotora del gen del
Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-α) en pacientes ecuatorianos
diagnosticados con Artritis Reumatoide. [Internet]. Dspace.uce.edu.ec.
2012 [citado 3 Septiembre 2018]. Disponible en:
http://www.dspace.uce.edu.ec/bitstream/25000/695/3/T.UCE-0008-
01.pdf
15. Balsa A, Pascual Salcedo D, Martín Mola E. Artritis reumatoide
[Internet]. Elsevier.es. 2000 [citado 3 Septiembre 2018]. Disponible en:
http://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanola-reumatologia-29-
articulo-artritis-reumatoide-11712
16. Kuroiwa R, Díaz R. Antigenos leucocitario [Internet].
Sisbib.unmsm.edu.pe. 1998 [citado 3 Septiembre 2018]. Disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/reuma/v04_n2/antigenos.htm