CARDIOLOGA ALIMENTACIN SALUDABLE Luis Vergara G.

2008 Consideraciones generales La alimentacin saludable consiste en una dieta con ingesta calrica adecuada dependiendo del estado nutricional, pobre en colesterol y cidos grasos saturados, rica en frutas y vegetales.El ob etivo de dic!a dieta es esencialmente disminuir los niveles de L"L, ya #ue es $ste parmetro el #ue se asocia preferentemente a enfermedad cardiovascular. Los re#uerimientos calricos diarios var%an de un individuo a otro, pero se estiman entre 20 a 2& 'al()g(d%a, multiplicados por un factor corrector, dependiendo del grado de actividad f%sica. Recomendaciones: 1) Acidos grasos y colesterol: Las grasas son nutrientes indispensables para una vida sana. 'umplen una importante funcin como fuente energ$tica, son precursores de !ormonas se*uales, mantienen una piel saludable, regulan el metabolismo del colesterol, favorecen la absorcin intestinal de vitaminas liposolubles +,,",E,)- y aportan dos cidos grasos esenciales. cido linoleico +omega /- y linol$nico +omega 0-, fundamentales para el desarrollo en el ni1o y para una buena salud en el adulto. Se recomienda que no ms del 30% de las caloras totales provengan de las grasas con una relacin insaturada/saturada de 3:1. Lo #ue ms aumenta los niveles de L"L es la ingesta de colesterol y ,c. grasos saturados, y su disminucin en la dieta se asocia a un descenso en la incidencia de enfermedad cardiovascular .Las grasas saturadas se encuentran en. lec!e entera, #uesos, !elados, crema, aceite de palma y coco, y se recomienda una ingesta 234 del total de calor%as diarias. El colesterol se encuentra en los productos antes mencionados y adems en los !uevos, y su ingesta debe ser 2200mg al d%a. Los ,c. Grasos 5onoinsaturados, presentes en vegetales, frutas y granos enteros, deben ser 6204 de las calor%as diarias. Los polinsaturados deben ser 6704. ,mbos no aumentan el L"L, e incluso lo disminuyen, por lo tanto, la idea es reempla8ar en la dieta las grasas saturadas por $stas. 9ecientemente se !a destacado el rol protector de los ,c grasos insaturados omega 0 +presentes en pescados y poroto de soya-, por su rol en prevencin secundaria de enfermedad cardiovascular. :or esta ra8n, se recomiendan $stos como fuente de grasas insaturadas +las prostaglandinas, trombo*anos y leucotrienos sinteti8ados a partir de estos cidos grasos tienen menor poder agregante pla#uetario-. ! Carbohidratos: ;u ingesta e*cesiva +6/04 de calor%as diarias- se asocia a aumento de los triglic$ridos y disminucin del <"L. ,un#ue es discutido, estos efectos delet$reos son mayores mientras mayor es el %ndice glic$mico, por eso son mas recomendables los a8=cares comple os +almidn- en lugar de los refinados. El consumo de carbo!idratos con fibra viscosa o soluble, presente en avena, pectina> +apro* 20 a 00gr al d%a- se asocia a disminucin del L"L. La ingesta diaria de carbohidratos debe ser un 0% de las caloras diarias , en la forma de granos enteros, frutas y vegetales. ?n porcenta e menor +&04 de las calor%as diarias- se indica en pacientes con ;d metablico. "! Protenas. ;u ingesta tiene pocos efectos en los niveles de L"L, sin embargo, nuestra principal fuente son las carnes animales, las #ue tienen un alto contenido de grasas saturadas. "e a!% la recomendacin de consumir prote%nas vegetales +granos, nueces, legumbres, soya-, o carnes con ba o contenido graso +pescado> aves sin la piel>, carne magra-. Se recomienda que representen un 1!% de las caloras diarias" #! Otros: ,lco!ol. ;u recomendacin se basa en la curva @ de mortalidad v(s consumo de A< descrita en estudios observacionales. El consumo moderado reduce el riesgo de Enf cardiovascular +2 tragos al d%a para el !ombre, 7 para la mu er-.

,ntio*idantes. ;i bien se conocen sus beneficios, no !ay evidencia para recomendar suplementos e*tras a los de la dieta Vit 'omple oB, ,c flico. ;e recomienda la suplementacin +alcan8ar una ingesta diaria de C00mg d%a-, ya #ue disminuir%an los niveles de !omocisteina. En '!ile, el pan est suplementado. ANGINA CRNICA ESTABLE Luis Vergara G, 2008 De$inici%n 'orresponde a un dolor o malestar, !abitualmente retroesternal, de carcter opresivo, #ue se inicia generalmente en relacin a esfuer8os, siendo en general de corta duracin. La angina de pec!o es el s%ntoma ms caracter%stico de la cardiopat%a is#u$mica y es manifestacin de is#uemia miocrdica. El t$rmino Dcrnico estableE implica #ue no !a !abido cambios en su patrn de presentacin. E&idemiolog'a Es mas frecuente en !ombres y su prevalencia var%a seg=n la edad ,lugar geogrfico y presencia de factores de riesgo (isio&a)olog'a ;e produce por is#uemia miocrdica transitoria, en #ue !ay reduccin de flu o originada por lesiones obstructivas aterosclerticas estables generando s%ntomas tambi$n estables, con un umbral de esfuer8o ms o menos fi o de aparicin de la angina. *resen)aci%n cl'nica Acurre dolor retroesternal de carcter opresivo #ue en un alto porcenta e de casos puede irradiarse F o locali8arse F en la regin interescapular, cuello, mand%bula, !ombros y bra8os Es de corta duracin +no mayor a 70 minutos- #ue se inicia en relacin a un desencadenante +esfuer8o f%sico, emociones, fr%o- y cede con reposo o vasodilatadores coronarios. Diagn%s)ico La presencia de dolor caracter%stico +t%pico- en un grupo de alta prevalencia de cardiopat%a is#u$mica prcticamente establece el diagnstico. En este caso, las pruebas de diagnstico complementario tendrn la finalidad de valorar la e*tensin y severidad de la is#uemia miocrdica y establecer un pronstico con vistas a la toma de las decisiones terap$uticas pertinentes. El e*amen f%sico en la mayor%a de los pacientes es normal, salvo la presencia !abitual de un CG ruido. "ebe buscarse la presencia de factores agravantes o de riesgo +<H,, anemia, *antelasmas, !iper e !ipotiroidismo, etc.-, otras causas de angina +estenosis artica, miocardiopat%a !ipertrfica, !ipertensin pulmonar, etc.- y signos de enfermedad vascular de otros territorios. Hambi$n es importante descartar la presencia de disfuncin ventricular i8#uierda e insuficiencia card%aca. Electrocardiograma de reposo. En la gran mayor%a de los pacientes con angina estable es normal o con m%nimas alteraciones. Hest de Esfuer8o. Es el procedimiento de uso ms e*tendido en la evaluacin de los pacientes con angina crnica. :ermite evaluar la capacidad f%sica del paciente, reproducir las condiciones en #ue aparecen los s%ntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuer8o. Los elementos diagnsticos de insuficiencia coronaria son la aparicin de angina o de un desnivel negativo de ;H. 5enos espec%fico es la aparicin de arritmias ventriculares. La !ipotensin de esfuer8o generalmente traduce una falla ventricular i8#uierda de origen is#u$mico. 'uando no se puede reali8ar la prueba de esfuer8o +como problemas ortop$dicos o de adaptacin-, o la necesidad de emplear tests ms precisos +discordancia cl%nicoF

complementaria, alteraciones del E'G basal, enfermedades asociadas-, re#uerirn la reali8acin de estudios de perfusin con t$cnicas de cardiolog%a nuclear o E'A de estr$s. La 'oronariograf%a es un e*amen insustituible en el diagnstico de la Enfermedad 'oronaria, ofreciendo informacin completa sobre la anatom%a coronaria, informacin #ue no puede ser obtenida por ning=n otro m$todo diagnstico en la actualidad a e*cepcin de t$cnicas coronarigrficas no invasivas +H,' coronario- de introduccin reciente. Hiene limitaciones en cuanto a no dar informacin directa sobre el significado funcional de las lesiones coronarias ni de la viabilidad de las 8onas con disfuncin miocrdica.

Mane+o Los ob etivos son el alivio de los s%ntomas, detener la progresin de la enfermedad, prevenir eventos card%acos futuros y me orar la sobrevida. 5edidas generales como de ar de fumar, !bitos de vida saludable, control de <H, y "5, etc. Los nitratos +usualmente por v%a sublingual- son la terapia de primera l%nea para el tratamiento de s%ntomas agudos. ;on vasodilatadores coronarios y venosos +efecto arteriolar muy modesto-. "isminuyen el consumo de A2 miocrdico +ba an ligeramente la :.,. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del ventr%culo i8#uierdo- y aumentan el flu o coronario, disminuyendo la vasoconstriccin coronaria. Los BFblo#ueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de A2 miocrdico por disminucin de la frecuencia card%aca y la contractilidad. ;e prefiere utili8ar b7 selectivos como atenolol controlando con una frecuencia cardiaca de reposo de &0F/0 pulsaciones por minuto. 'aII antagonistas. tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la contractilidad card%aca y algunos de ellos, tambi$n la frecuencia card%aca. ,cido acetilsalic%lico +,spirina-. antiagregante pla#uetario, disminuye el riesgo de accidente de placa en los pacientes anginosos. ;e utili8an dosis entre 3& y 02& mg(d%a Jn!ibidores de la <5GF'o, reductasa +estatinas-. <an demostrado su eficacia, tanto en el control de las concentraciones de colesterol total y L"L, como en la reduccin de eventos is#u$micos y mortalidad, no slo en pacientes con !ipercolesterolemia sino en a#uellos con colesterol normal 9evasculari8acin. ;e puede reali8ar mediante angioplast%a coronaria transluminal percutnea +,'H:- o con cirug%a de derivacin coronaria +'i'or-. ,mbas son t$cnicas destinadas a revasculari8ar el miocardio is#u$mico debiendo tenerse presente #ue slo constituyen una parte del tratamiento.Ko uegan un rol en la progresin de la enfermedad arteriosclertica debiendo complementarse con el tratamiento m$dico. Seg,imien)o Los pacientes con angina estable deben ser controlados peridicamente, al menos cada CF/ meses durante el primer a1o. En cada control se debe verificar cambios en la actividad f%sica, cambios en el patrn del dolor, ad!erencia al tratamiento m$dico, modificacin de factores de riesgo y control de comorbilidades. EN(ERMEDAD REUM-TICA ACTI.A Luis Vergara G, 2008 De$inici%n Es una enfermedad inflamatoria #ue ocurre como secuela ale ada de una infeccin por estreptococo betaF!emol%tico Grupo ,, !abitualmente faringoamigdalitis o escarlatina. :uede afectar el cora8n,

articulaciones, sistema nervioso central y te ido subcutneo. ;u nombre proviene del compromiso articular, pero los da1os ms importantes se producen en el cora8n. E&idemiolog'a La Enfermedad 9eumtica +E9-. aparece especialmente entre los & y 7& a1os de edad. ;u distribucin geogrfica es similar a la observada para las infecciones por estreptococo Grupo ,> es favorecida por factores climticos +!umedad, frio, etc.- y socioeconmicos +!acinamiento, pobre8a, etc.-. En '!ile est en declinacin. de unos &00F/00 casos al a1o +L * 700.000 !ab.- en la d$cada de los 30, !a disminuido progresivamente, constituyendo el 0,2 por mil de las !ospitali8aciones +08 casos !ospitali8ados el a1o 2007-. ;in embargo, en los pa%ses desarrollados se !a observado un ligero aumento de la incidencia en los =ltimos a1os. E)iolog'a Las !iptesis ms aceptadas #ue e*plicar%an la g$nesis de la E9 consideran una alteracin inmunolgica debido a la similitud entre algunos ant%genos de la membrana celular del estreptococo y estructuras celulares del organismo !umano, tales como glicoprote%nas de las vlvulas card%acas. ;e !a comprobado la presencia de inmunoglobulinas y de complemento '0 en las fibrillas miocrdicas. *resen)aci%n cl'nica La mayor incidencia de los primeros brotes se observa entre los & y 7& a1os de edad. En el adulto son infrecuentes despu$s de los 00 a1os. La duracin de los brotes es de 2 a 0 meses. ,parece 2 a 0 semanas despu$s de una Maringitis Estreptoccica +ME- no tratada. En general se presenta como un cuadro febril, de evolucin insidiosa,con.. NAr)ri)is: + Jncidencia apro* 30F804-. t%picamente es una poliartritis migratoria de grandes articulaciones. NCardi)is: +Jncidencia total apro* C0 F /04- ,parece dentro de las primeras semanas del episodio. :uede manifestarse por. F ;oplos de Jnsuficiencia 5itral o ,rtica> F Mrotes pericrdicos> F 'ardiomegalia, galope, congestin pulmonar. NCorea: +Jncidencia apro* 70F204- Es un trastorno del ;K' caracteri8ado por movimientos descoordinados, inesperados e involuntarios. <abitualmente aparece varias semanas despu$s de la artritis. Acasionalmente se presenta en forma aislada. NEri)ema marginado / n%d,los s,0c,)1neos: + Jncidencia 2 2F04 - Menmeno in!abitual en nuestro medio. NO)ros s'n)omas: 'ompromiso del estado general, fiebre, artralgias, etc. como manifestacin de un proceso inflamatorio general La0ora)orio F Elevacin de los t%tulos de anticuerpos antiestreptiolisinas A. se elevan desde los primeros d%as y pueden permanecer elevados alrededor de / F8 semanas. En caso de 'orea, pueden !aber ba ado a niveles normales. F Elevacin de la velocidad de sedimentacin +V<;- y de la :roteina ' 9eactiva. F Blo#ueo ,V simple al E'G, fenmeno no diagnstico de carditis Diagn%s)ico ;e utili8an los llamados 'riterios de @ones, #ue separa los elementos diagnsticos en criterios OmayoresO y Omenores O. F 5ayores. :oliartritis> 'arditis> 'orea> Eritema marginado> nodulos subcutneos F 5enores . Miebre> ,rtralgias> M.9. previa> V<; y :'9 elevada> :rolongacin del :9. #l diagnstico se hace si ha$ % criterios ma$ores o 1 ma$or & % menores' (unto con

alguna evidencia de in)eccin estreptoccica' tal como elevacin de las *S+ o antecedente de escarlatina" Mane+o Mrente a un episodio de E.9. debemos tener presente dos aspectos F El tratamiento del episodio propiamente tal F La prevencin de su recurrencia. Los elemen)os del )ra)amien)o del e&isodio ag,do son. a- Erradicacin de eventuales focos de infeccin estreptoccica, con :enicilina ben8atina 7.200.000 ?. o Eritromicina, en caso de alergia a la :enicilina. b- El reposo, #ue debe prolongarse !asta la desaparicin de los s%ntomas de artritis o carditis. c- En casos de artritis, el medicamento de eleccin es la ,spirina> d- En casos de carditis importante, puede usarse corticoides. Kinguna de estas medidas previene la aparicin de da1o valvular. *re2enci%n Sec,ndaria 'onsiste en el uso prolongado de :enicilina Ben8atina 7.200.000 ?. cada 00 dias F ;ulfadia8ina 7 gr(d%a en casos de alergia a :K' F para prevenir la reaparicin de infecciones estreptoccicas. La duracin de la prevencin secundaria depender de. :resencia de carditis y valvulopat%a residual :resencia de carditis sin valvulopat%a residual ;in evidencias de carditis m%nimo 70 a1os y !asta los C0 a1os m%nimo 70 a1os y !asta los 27 a1os m%nimo & a1os y !asta los 27 a1os

ESTENOSIS AORTICA Luis Vergara G., 2008 De$inici%n La Estenosis ,rtica corresponde a cambios patolgicos, fisiopatolgicos y cl%nicos #ue se asocian a la disminucin del rea valvular artica. E)iolog'a Las causas ms frecuentes son las de origen cong$nito +vlvula bic=spide cong$nita-, las secundarias a una enfermedad reumtica y las estenosis calcificadas del adulto mayor. La calcificacin se produce a partir de la CPF&P d$cada de la vida fenmeno #ue acelera la progresin de la enfermedad. *resen)aci%n cl'nica Los pacientes pueden pasar muc!os a1os asintomticos debido a los mecanismos de compensacin del ventr%culo i8#uierdo. En adultos, la aparicin de los primeros s%ntomas se presenta !abitualmente despu$s de los &0 a1os, cuando el rea valvular se !a reducido a menos de 0,3 cm 2. Los s%ntomas son. F ,ngina, como manifestacin del desbalance entre la !ipertrofia miocrdica y la irrigacin coronaria. En un porcenta e de estos pacientes +20F004- se demuestra que e,iste una en)ermedad coronaria agregada.

F "isnea de esfuer8os, por elevacin de la presin de ,J, secundaria a !ipertensin diastlica del ventr%culo i8#uierdo, por disminucin de la distensibilidad y deterioro de la capacidad contrctil del miocardio. En casos e*tremos se puede llegar a establecer una !ipertensin pulmonar e insuficiencia card%aca global. F ;%ncope de esfuer8os, e*presin del desa uste entre la disminucin de la resistencia vascular #ue acompa1a al e ercicio y la dificultad del ventr%culo de aumentar el gasto en forma instantnea. F ,lgunos pacientes con estenosis artica importante pueden presentar muerte s=bita, la #ue podr%a deberse a !ipotensin marcada y arritmias ventriculares. E3amen ('sico En el e*amen f%sico general, el elemento ms espec%fico es el pulso arterial el #ue presenta una disminucin de su amplitud y de la velocidad de ascenso +Otardus et parvusO-. En el cuello !ay pulso arterial de ascenso lento, con soplo y fr$mito en casos severos. <ay c!o#ue de la punta ms intenso y sostenido, #ue en fases ms tard%as puede despla8arse como consecuencia de la dilatacin ventricular. En la auscultacin puede aparecer un clicQ de eyeccin, a continuacin del 7G 9. Hambi$n es frecuente la presencia de un CG 9 y en casos de falla ventricular, un 0G 9 con galope. En pacientes con estenosis severa, con prolongacin del per%odo de eyeccin, !ay desdoblamiento parad ico del 2G 9. Jncluso puede !aber abolicin del 2G9 ,rtico. El soplo caracter%stico es un soplo sistlico de eyeccin rudo, #ue se ausculta bien en pe*, borde esternal i8#uierdo y 2Gespacio intercostal derec!o, irradiado !acia los vasos del cuello. ;u intensidad no guarda necesaria relacin con la magnitud de la estenosis. Diagn%s)ico ;e reali8a con los s%ntomas y e*amen f%sico. En pacientes asintomticos o en estados iniciales son =tiles. F Electrocardiograma. en los pacientes con estenosis artica significativa, es !abitual la presencia de !ipertrofia ventricular de tipo Osobrecarga sistlicaO. ;in embargo la <VJ puede estar oculta por la presencia, tambi$n frecuente, de blo#ueo de rama i8#uierda. F Ecocardiograma. es de gran utilidad. :ermite apreciar el grado de !ipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificacin de los velos articos. 5ediante el uso de dopler se puede calcular el gradiente valvular, con muy buena correlacin con el estudio !emodinmico. :ermite diferenciar las estenosis valvulares de otras formas de obstruccin. estenosis sub o supra artica y miocardiopat%a. F Estudio !emodinmico y angiogrfico. si bi$n el clculo de la severidad de las estenosis se puede !acer con m$todos no invasivos, cuando e*iste angina la =nica manera de conocer el compromiso de las coronarias es a trav$s de una angiograf%a. Mane+o "ebe incluir prevencin de endocarditis infecciosa, eventualmente de fiebre reumtica y controles peridicos para un seguimiento del grado de repercusin sobre el ventr%culo i8#uierdo. En los pacientes con una estenosis significativa +gradiente medio 6 C0 mm<g.- asintomtica, debe limitarse los esfuer8os f%sicos, en particular los de tipo isom$trico y establecerse un programa de controles cada / a 72 meses. En los pacientes con estenosis artica significativa sintomtica, es perentoria la cirug%a de reempla8o valvular ya #ue el pronstico en ausencia de correcin del defecto valvular es ominoso. En algunos pacientes poco sintomticos puede plantearse la cirug%a cuando el gradiente

transvalvular es muy importante +gradiente medio 6 /C mm<g - en particular si el paciente no #uiere cumplir con las limitaciones de la actividad f%sica o tiene limitaciones para reali8ar controles m$dicos peridicos. Ko se deben usar beta blo#ueadores, diur$ticos ni nitratos.;e debe tratar activamente la M, en caso de presentarse pues suele ser muy mal tolerada. ESTENOSIS MITRAL Luis Vergara G. 2008 De$inici%n Es el con unto de cambios funcionales y cl%nicos #ue acompa1an a la reduccin del rea valvular mitral E)iolog'a La principal causa es reumtica +6 L&4-. Es cuatro veces ms com=n en mu eres. (isio&a)olog'a El rea valvular mitral normal es de apro*imadamente C a / cm2. 'uando el rea mitral disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de la aur%cula i8#uierda #ue lo #ue determina un gradiente de presin diastlica entre aur%cula i8#uierda y ventr%culo y como consecuencia, un aumento de la presin de aur%cula i8#uierda. Esta diferencia de presin est en funcin,adems del flu o transmitral y la frecuencia cardiaca. *resen)aci%n cl'nica Los s%ntomas de la estenosis mitral son secundarios a la congestin pulmonar producida por . F ,umento de la presin venocapilar por !ipertensin de ,J. disnea de magnitud variable > !emoptisis> edema pulmonar agudo> F :resencia de !ipertensin pulmonar +<H:- e Jnsuficiencia 'ard%aca "erec!a. anore*ia, dolor abdominal,edemas,etc. F "isminucin del gasto card%aco. fatigabilidad, ca#ue*ia. E3amen ('sico "ependiendo del tiempo de evolucin y del grado de compromiso !emodinmico, puede !aber posicin ortopnoica, disnea y ta#uipnea, c!apetas mitrlicas, enfla#uecimiento, etc. Los aspectos ms espec%ficos en el e*amen segmentario son. F 'uello . :ulso carotideo normal o Ope#ue1oO> arritmia completa si !ay fibrilacin auricular, !ipertensin venosa F 'ora8n . 'recimiento de V" y palpacin de ,:. 7G9 intenso +Oc!as#uido de cierreO-, 2G9 intenso +<H:-, ruido de apertura valvular +Oc!as#uido de aperturaO-, soplo diastlico +OrodadaO- con refuer8o presistlico, en ritmo sinusal. ;oplo sistlico de eyeccin pulmonar en casos de <H:. Diagn%s)ico Generalmente el diagnstico se !ace por el e*amen f%sico, sin embargo !ay casos en #ue puede ser muy dif%cil, especialmente si predominan ruidos de origen bron#uial o !ay calcificacin valvular, debito card%aco ba o o ta#uicardia importante, situaciones en #ue la signolog%a auscultatoria no es muy evidente.

El E'G puede ser de utilidad en el diagnstico de crecimiento de aur%cula i8#uierda e !ipertrofia o sobrecarga de ventr%culo derec!o y para confirmar la e*istencia de una fibrilacin auricular. F La radiograf%a de tra* es fundamental para la evaluacin de la circulacin y congestin pulmonar y es de utilidad para apreciar el tama1o de la aur%cula i8#uierda, ventr%culo derec!o y tronco de la ,rteria :ulmonar. F El Ecocardiograma es el procedimiento diagnstico por e*celencia. confirma el diagnstico con gran sensibilidad> da una buena imagen de la vlvula y del aparato subvalvular, estima el rea valvular y su gradiente transvalvular. Mane+o 'omo en todo paciente con valvulopat%a, siempre debe tenerse presente las medidas de prevencin de Endocarditis Jnfecciosa y de Miebre 9eumtica. El tratamiento espec%fico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traduccin cl%nica. En general podemos separar dos grandes grupos . los pacientes as%ntomticos, con area mitral 6 7,C cm. y los sintomticos, con area menor de 7,2 cm. El primer grupo debe mane arse con medidas generales y preventivas. evitar esfuer8os competitivos, limitar la ingesta de sal, uso de diur$ticos y de BFBlo#ueadores para control de la M', tratamiento en$rgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias, etc. "ebe usarse tratamiento anticoagulante cuando se presenta una fibrilacin auricular, cuando !ay trombos auriculares al E'A y cuando !ay antecedentes emblicos, incluso en ritmo sinusal. En los pacientes sintomticos con rea 2 7,2 cm. adems de las medidas anteriores, est indicada una intervencin destinada a dilatar la estenosis, #ue podr ser Valvuloplast%a con Baln percutneo o Valvuloplast%a Ruir=rgica. E*iste un grupo intermedio, en #ue el area mitral est en el l%mite o los s%ntomas parecen slo ocasionalmente. En este grupo se puede plantear la intervencin dependiendo del caso. 4I*ERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL Luis Vergara G, 2008 Im&or)ancia de la 4TA La importancia de la <ipertensin ,rterial como problema de salud p=blica radica en su rol causal de morbimortalidad cardiovascular. Es uno de los cuatro factores de riesgo mayores modificables para las enfermedades cardiovasculares, unto a las dislipidemias, la diabetes +apro*imadamente el /04 de los "5 tipo 2 son !ipertensos- y el taba#uismo. Es el de mayor importancia para la enfermedad coronaria y el de mayor peso para la enfermedad cerebro vascular. ;e estima #ue apro*imadamente un &04 de la poblacin !ipertensa no conoce su condicin, por lo tanto, no se controla la enfermedad. La poblacin !ipertensa tiene una mayor morbilidad y aumenta su riesgo relativo de presentar. ,ccidente Vascular Enceflico, con frecuencia 70 veces mayor #ue en poblacin normo tensa. 'ardiopat%a coronaria significativa, con frecuencia & veces mayor #ue en poblacin normo tensa. Jnsuficiencia card%aca congestiva, con frecuencia 2FC veces mayor #ue en poblacin normo tensa. Jnsuficiencia renal crnica, con frecuencia 7,3 veces mayor #ue en poblacin normo tensa. ,umento de 20 mm<g en la :resin ;istlica y de 70 mm <g en la :resin "iastlica, sobre 77&(3& mm <g, aumenta al doble el riesgo de muerte por E'V. El aumento de riesgo es independiente de otros factores de riesgo de E'V, y es similar para !ombres y mu eres

De$inici%n: 'orresponde a la toma de dos o ms registros de presin 67C0(L0 mm <g, tomadas en d%as distintos en condiciones ptimas +sentado por & minutos, bra8o altura cora8n, sin cafe%na ni cigarro ni A< en los =ltimos 00 min, con instrumento apropiado y calibrado-. ;eg=n la @K'3, se clasifica en. -ormal: sistlica .1%0 mm/g $ diastlica .00 1re hipertensin: sistlica 1%02133 o diastlica 00203 /ipertensin: #tapa 1: sistlica 14021!3 o diastlica 30233 #tapa %: sistlica 5 1 0 o diastlica 5 100 E&idemiolog'a En la Encuesta Kacional de ;alud '!ile +2000- se encontr una frecuencia de personas con presin arterial alta de 00,34 en el tami8a e reali8ado en poblacin de 73 y ms a1os, de los cuales el C0,24 no conoc%a su condicin +2&,04 de las mu eres y &0,24 de los !ombres-. "e la poblacin de pacientes con presin arterial alta, el /04 se sab%a !ipertenso> el CC4 est recibiendo medicacin y slo un 224 presentaba cifras de presin dentro de cifras normales. E)iolog'a ;eg=n su origen, la <H, puede ser esencial +primaria-, o secundaria. ?n L&4 de los !ipertensos presenta !ipertensin primaria o esencial, #ue no tiene causa conocida, y un &4 tiene !ipertensin secundaria. Diagn%s)ico La deteccin de la !ipertensin arterial re#uiere de la medicin de la presin arterial con una t$cnica apropiada. ;i las cifras de presin se encuentran sobre 70L(8L mm<g, se sugiere reali8ar un control seriado de presin arterial #ue incluya la medicin en por lo menos otras 2 oportunidades, adems de la toma inicial. ;eg=n los resultados se puede clasificar al paciente en una de las etapas de la !ipertensin, lo #ue implica conductas distintas a seguir. Luego, la evaluacin contin=a con control con enfermera #ui$n identifica factores de riesgo cardiovascular, educacin, medicin de peso, estatura y circunferencia de cintura. ;e solicitan e*menes laboratorio +!ematocrito, creatinina plasmtica, e*amen completo de orina, glicemia, uricemia, perfil lip%dico, potasio plasmtico-. ;e debe buscar repercusin de rganos blancos, como card%aco renal y retinopat%a. Mane+o ;e centra en los cambios de !bitos +ba ar de peso en caso de obesidad, alimentacin saludable, disminuir la ingesta de sodio, aumentar la actividad f%sica,etc- y la terapia farmacolgica +ver tabla siguiente-

MEDICAMENTOS ANTI4I*ERTENSI.OS SEG5N CONDICIONES CLNICAS ASOCIADAS B ARA Ca Di,r6)icos IECA Es&ironolac)ona Blo7,eadores II 0lo7,eadores Ins,$iciencia 8 8 8 8 8 Card'aca In$ar)o Ag,do al 8 8 8 Miocardio Ins,$iciencia 8 8 8 8 Coronaria Dia0e)es 8 8 8 8 8 Melli),s Ne$ro&a)'a 8 8 Cr%nica Ins,$iciencia Renal 8 8 8 Cr%nica Ins,$iciencia 2asc,lar 8 8 Cere0ral NOTA: En &acien)es dia06)icos se recomienda ,so Ca 0lo7,eadores no di9idro&irid'nicos

Si),aci%n cl'nica (1rmaco $a2ora0le &ara s, ,so Be)a0lo7,eadores 4i&er)ensi%n Sis)%lica Cardio&a)'a is7,6mica Ta7,iarri)mias Ins,$iciencia cardiaca Tiro)o3icosis IECA Ins,$iciencia card'aca Dia06)icos Cardio&a)'a is7,6mica Di,r6)icos Ins,$iciencia cardiaca Ancianos An)agonis)as del Calcio Angina Ancianos 4TA sis)%lica ARA II In)olerancia IECA Ins,$iciencia cardiaca 4i&er)ro$ia 2en)ric,lar = Blo7,eadores 4i&er)ro$ia &ros)1)ica

Con)raindicaciones Asma Cla,dicaci%n se2era Bradiarri)mias Em0ara:o Es)enosis 0ila)eral Ar); Renal 4i&er<alemia Go)a

Em0ara:o Es)enosis 0ila)eral Ar); Renal 4i&er<alemia 4i&o)ensi%n or)os)1)ica

Seg,imien)os La frecuencia de los controles variar seg=n el grado de control y la presencia de otros factores de riesgo. Ko !ay evidencias claras #ue recomienden una frecuencia dada de la periodicidad del uso de e*menes de laboratorio. En a#uel paciente #ue no tiene otros factores asociados significativos y !a

alcan8ado el nivel ob etivo de presin arterial, la frecuencia de control deber%a ser entre tres y seis meses como m*imo. ;e recomienda control mensual !asta alcan8ar cifras deseadas o controles ms seguidos si se trata de <H, en etapa 2 o con otras comorbilidades. 'ontrol creatinina y ) 7F2 veces al a1o. Evaluar la ad!erencia a tratamiento, +cerca de la mitad de los pacientes #ue inician tratamiento anti!ipertensivo lo abandona o modifica dentro del a1o de reali8ado el diagnstico y slo entre 00F&04 de los #ue permanecen ba o tratamiento controlan la :,-. 4I*ERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA Luis Vergara G. 2008 De$inici%n ;e define como !ipertensin arterial secundaria, a a#uella #ue tenga una causa espec%fica atribu%ble. En la poblacin general corresponde alrededor del 704 de todas las !ipertensiones +L04 son esenciales-. En general, al ser de causa conocida, la !ipertensin secundaria puede tener no slo un tratamiento sintomtico, sino #ue tambi$n etiolgico. Sos&ec9a cl'nica / Diagn%s)ico Las <H, secundarias suelen presentarse en personas menores de 00 y mayores de /0 a1os.;uelen ser de instalacin acelerada o maligna, y de dif%cil mane o. La !istoria puede dar importantes claves para un correcto diagnstico. En toda mu er se debe preguntar por el uso de gestgenos o estrgenos. ?na !istoria de trauma renal, dolor lumbar agudo o !ematuria apuntan a patolog%as renales responsables de la !ipertensin tales como infarto renal o uropat%as #ue !an producido da1o paren#uimatosa. La !istoria de poliuria y nicturia es sugerente de insuficiencia renal inicial o !iperaldosteronismo primario. En este =ltimo caso pueden e*istir s%ntomas musculares secundarios a !ipoQalemia, tales como calambres o p$rdida de fuer8a #ue en algunos casos puede llegar a la parlisis. La !istoria sugerente de !iperactividad simptica y labilidad de la :, deben sugerir un Meocromocitoma, como tambi$n. a- <ipertensin severa paro*%stica, muy en especial cuando $sta se !a presentado en relacin con anestesia o uso de betablo#ueadores. Es un dato particularmente =til el #ue las crisis !ipertensivas sean seguidas de !ipotensin. b- :aro*ismos de cefalea, palpitaciones, palide8 o rubor y sudoracin. Los paro*ismos en general, son de comien8o s=bito, de corta duracin. La cefalea es s=bita y muy intensa. c- <istoria de ba a de peso y otros !ec!os #ue apuntan !acia !ipermetabolismo, tales como nerviosismo e intolerancia al calor. El e*amen f%sico tambi$n puede entregar informacin valiosa. Es as% como la falta de pulso o soplos en arterias perif$ricas sugieren coartacin artica, ateromatosis o enfermedad de HaQayasu con compromiso de arteria renal. Es altamente sugerente de estenosis de arteria renal +E,9-, un soplo en !ipocondrio, especialmente si tiene un componente diastlico. En algunos pacientes portadores de feocromocitoma la toma de :, despu$s de la palpacin abdominal profunda demuestra una respuesta !ipertensora. El L,BA9,HA9JA GEKE9,L permite seleccionar a#uellos enfermos con probabilidades altas o intermedias de tener una <H, secundaria. Los e*menes de orina, nitrgeno ureico y creatinina son altamente sensibles para la investigacin de una nefropat%a. El e*amen de orina puede ser muy sugerente de una glomerulopat%a. La ecotomograf%a puede mostrar alteraciones tales como aumento de la ecogenicidad cortical, disminucin del tama1o renal o presencia de dilatacin del sistema e*cretor, o asimetr%a renal. En la estenosis de arteria renal +E,9- muc!as veces la ecograf%a tambi$n demostrar asimetr%a renal. En un paciente #ue no recibe diur$ticos y est en r$gimen con sal, el !alla8go de !ipoQalemia orienta fuertemente !acia la presencia de <iperaldosteronismo, primario o secundario a E,9. ;i el enfermo con !ipoQalemia recibe diur$ticos, e*isten dos posibilidades. deplecin de

potasio por la accin de estos medicamentos o un !iperaldosteronismo. El "iagnstico diferencial entre ambas posibilidades se basa en la medicin de electrlitos en orina de 2C !s., estando en dieta con sal, y suspendiendo los diur$ticos por C8 !s. 'on e*crecin urinaria de sodio de 700 mE#(2C !s, si la !ipoQalemia era por diur$ticos se a!orrar potasio eliminando 00 mE#(2C !s, a diferencia de un !iperaldosteronismo donde la e*crecin ser S C0 mE#(2C !s. Ca,sas >! En$ermedad del &ar6n7,ima renal. son las ms frecuentes dentro de las secundarias +&4-. ;e deben a una alteracin de la regulacin del Ka y agua a nivel renal, lo #ue ocasiona e*pansin de volumen, o una alteracin de la secrecin renal de sustancias vasoactivas #ue modifica el tono arteriolar a nivel local o sist$mico. Esto es vlido, tanto para las causas paren#uimatosas como para las renovasculares, aun#ue en las primeras, son los cambios estructurales por procesos fibrticos o inflamatorios a nivel de la vasculatura intr%nseca del ri1n la causa de la !ipertensin. ! 4i&er)ensi%n reno2asc,lar: corresponde al C4 de las causas de !ipertensin secundaria. El mecanismo involucrado est dado por una ca%da de la perfusin renal, lo #ue genera un aumento de la actividad del ;9,,, con elevacin de la presin arterial sist$mica. El diagnstico se basa en !alla8gos cl%nicos por +soplos abdominales-, ,9: alta, Ecoduple* renal alterado,cintigraf%a con 'aptopril positiva y angiograf%a. "! Endocrina: <iperaldosteronismo primario. es una causa infrecuente, cuyo origen est en un adenoma +Enf. de 'o!n- o en !iperplasia de las suprarrenales, lo #ue trae como consecuencia un aumento de la secrecin de aldosterona, con mayor retencin de Ka y agua, as% como con un aumento de la secrecin de ). La actividad de renina plasmtica +,9:- est suprimida, sin #ue descienda la aldosterona. El diagnstico se !ace por determinacin de actividad de renina plasmtica y niveles de aldosterona plasmtica y urinarios, seguido de estudio radiolgico para visuali8ar las suprarrenales. ;%ndrome de 'us!ing. los niveles de cortisol elevados tienen efecto mineralocorticoide con supresin del e e 9,,. El diagnstico es por test de supresin con de*ametasona Meocromocitoma. tumor adrenal #ue genera una secrecin aumentada de catecolaminas, lo #ue causa vasocontriccin y aumento del traba o card%aco. El diagnstico se reali8a por determinacin de catecolaminas en plasma u orina +o sus metabolitos-. Luego, se debe determinar la ubicacin del tumor +puede ser bilateral o ectpico-, a trav$s de un H,' o de un cintigrama con 5JBG. <iperparatiroidismo. aun#ue el mecanismo no se conoce, la !ipercalcemia parece e ercer un efecto vasoconstrictor directo, aun#ue se sabe #ue el calcio, en ingestas altas y los blo#ueadores de calcio disminuyen la presin.

#! Coar)aci%n a%r)ica. la !ipertensin puede deberse, tanto a la coartacin per se +#ue se ubica distal al origen de la arteria subclavia i8#.-, con un al8a de la presin pro*imal a la estenosis, como por la ba a perfusin renal, por lo #ue se comportar%a como una causa renovascular. El diagnstico se basa en el e*amen f%sico, detectndose diferencias en los pulsos y presin en e*tremidades y tambi$n por imgenes. ?! O)ros: La disfuncin tiro%dea, la acromegalia, la !ipertensin endocraneana y los anticonceptivos orales tambi$n causan !ipertensin.

4I*ERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA 5 5orn @unio 2008 Generalidades La !ipertensin arterial secundaria +<H, 2T- es la presin arterial elevada #ue resulta de una causa subyacente, identificable, y a menudo corregible. ;lo cerca del & a 704 de los casos de !ipertensin se deben a una causa 2T. Entre las principales causas de <H, 2T estn. ;,<A;, !iperaldosteronismo, estenosis arteria renal, enfermedad renal paren#uimatosa, feocromocitoma, coartacin artica, s%ndrome de 'us!ing, drogas, dieta, e*ceso de eritropoyetina, y enfermedades endocrinas. El 3mo reporte de la @oint Kational 'ommittee on :revention, "etection, Evaluation, and Hreatment of <ig! Blood :ressure +@K'FVJJ- define 0 metas para la evaluacin del paciente con <H,. 7. F Evaluar el estilo de vida e identificar otros factores de riesgo cardiovascular o patolog%as concomitantes #ue pudiesen afectar el pronstico y guiar el tratamiento> 2. F B,scar ca,sas @ de 4TA> 0. F Evaluar la presencia o ausencia de da1o paren#uimatoso y enfermedad cardiovascular. E2al,aci%n La evaluacin del paciente con <H, se reali8a con una buena !istoria cl%nica, e*amen f%sico, e*menes de laboratorio de rutina, y otros procedimientos diagnsticos. El e*amen f%sico debe incluir. una medicin adecuada de la :,, con verificacin en el bra8o contralateral> e*amen de fondo de o o> calcular el J5'> auscultacin de soplos en cartidas, abdomen, y arterias femorales> palpacin de la tiroides> e*amen cardiopulmonar> e*amen de abdomen en busca de visceromegalias, masas, distensin vesical, y pulso artico anormal> palpacin de pulsos distales y edema en e*tremidades inferiores> y evaluacin neurolgica. Los e*menes de laboratorios recomendados antes de iniciar tratamiento de la <H, son. E)G de 72 derivaciones, e*amen de orina, glicemia y !ematocrito> potasio s$rico, creatinina, calcio, y perfil lip%dico. Sos&ec9a de 4TA @ ,nte la sospec!a de <H, 2T se deben indicar procedimientos diagnsticos adicionales, #ue son solicitados esencialmente por el especialista. ;e debe sospec!ar <H, 2T especialmente en pacientes #ue. 7. La edad, !istoria, e*amen f%sico, severidad de la <H,, o #ue los e*menes de laboratorio iniciales lo sugieran. 2. La :, responda mal al tratamiento farmacolgico. 0. La :, comience a subir sin causa clara y despu$s de !aber estado bien controlada. C. El inicio de la <H, sea s=bito. E31menes de screening en ca,sas rias de 4TA
DIAGNOSTICO EN(ERMEDAD RENAL CRNICA; COARTACIN ARTICA; SD; CUS4ING A OTROS ESTADOS CON E8CESO DE GLUCOCORTICOIDES COMO LA TERA*IA ESTEROIDAL CRNICA; RELACIONADA O INDUCIDA *OR DROGAS; (EOCROMOCITOMA; E8AMEN DIAGNOSTICO Estimar tasa de filtracin glomerular. ,ngio H,'. <istoria> test supresin con de*ametasona.

<istoria> screening de drogas. Evaluacin en orina de 2C!rs de metanefrina y normetanefrina.

4I*ERALDOSTERONISMO >B A OTROS ESTADOS CON E8CESO DE MINERALOCORTICOIDES; 4I*ERTENSIN RENO.ASCULAR; SA4OS; EN(ERMEDAD DE TIROIDES O *ARATIROIDES;

Evaluacin en orina de 2C!rs de nivel de aldosterona o medicin espec%fica de otros mineralocorticoides. Estudio con ecograf%a doppler> angio resonancia. :olisomnograf%a. H;<, :H< s$rica.

INSU(ICIENCIA AORTICA Luis Vergara G, 2008 De$inici%n La Jnsuficiencia ,rtica es la situacin patolgica, funcional y clinica asociada a la incompetencia de la vlvula artica. (isio&a)olog'a El fenmeno esencial de la Jnsuficiencia artica es el reflu o !acia el VJ de un porcenta e del volumen eyectado, de tal manera #ue el llene ventricular se reali8a tanto desde la ,J como desde la aorta. 9esultado de esta situacin es un incremento del volumen diastlico y del volumen sistlico de eyeccin, con un importante incremento de la pre y de la postFcarga del ventr%culo i8#uierdo, lo #ue produce !ipertrofia ventricular i8#uierda, con aumento de los dimetros y de la masa ventricular proporcional entre la pared y el volumen ventricular +!ipertrofia e*c$ntrica-. E)iolog'a Las causas ms comunes son por enfermedad reumtica o dilatacin de una vlvula bic=spide cong$nita. Atras causas son endocarditis, trauma, ,9, degeneracin mi*omatosa, espondiloartritis an#uilosante, <H,, aortitis +por s%filis-, s%ndrome de 5arfn, etc. *resen)aci%n cl'nica Los s%ntomas de la Jnsuficiencia artica pueden deberse a. 7- ,umento de volumen card%aco y del volumen de eyeccin. :alpitaciones y latidos torcicos. 2- Malla ventricular i8#uierda . "isnea, Artopnea, disnea paro*%stica nocturna, Edema pulmonar e Jnsuficiencia card%aca congestiva. 0- Jnsuficiencia coronaria. ,ngina +menos com=nE3amen ('sico: F :ulso arterial de ascenso y descenso rpido, aumentado de amplitud +pulso c$ller F :resin arterial. :, diferencial aumentada, por aumento de la sistlica y descenso de la diastlica. ,umento de la diferencia de presin sistlica entre arteria bra#uial y popl%tea. F 'uello. O"an8a arterial O por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y descenso rpido> puede !aber soplo sistlico irradiado. F 'ora8n. <ipertrofia y dilatacin del VJ 7G 9uido normal o disminuido> 0G 9uido, soplo diastlico preco8,Oin decrescendoO y soplo diastlico mesodiastlico, ,ustinFMlint + infrecuente ;oplo sistlico eyectivo artico. por aumento del V;E

Diagn%s)ico ;e reali8a mediante el e*amen f%sico, pero es necesario reali8ar e*menes para establecer el grado de repercusin anatmicoFfuncional. E'G. 5uestra la !ipertrofia ventricular i8#uierda. ;e puede distinguir 2 tipos de !ipertrofia electrocardiogrfica . Osobrecarga diastlicaO en #ue predomina el aumento de volta e de derivaciones i8#uierdas y sobrecarga sistlicaO en #ue predominan las alteraciones del ;HFH. En las primeras etapas de la evolucin, los pacientes con insuficiencia artica tienen un E'G con Osobrecarga diastlicaO y frecuentemente en las fases ms avan8adas aparecen alteraciones de ;HFH de tipo sobrecarga sistlica. Este fenmeno se asocia con elevacin de la presin diastlica final del ventr%culo i8#uierdo. Ecocardiograma. ;irve para evaluar dilatacin e !ipertrofia del VJ, con valoracin de su contractilidad y fraccin de eyeccin. Es =til en diagnosticar etiolog%a + reumtica, diseccin artica, endocarditis infecciosa, dilatacin anular, etc.-, en especial para el diagnstico de insuficiencia artica aguda. El estudio con doppler permite apro*imarse bien a la magnitud de la regurgitacin. <emodinmica y angiograf%a. En general los estudios no invasivos son suficientes para el diagnstico y seguimiento de los pacientes con J,o, sin embargo un estudio invasivo puede ser necesario en caso de angina o cuando !ay asociacin de patolog%as. Mane+o Los pacientes pueden permanecer asintomticos por muc!os a1os. ;e deben tomar las siguientes medidas preventivas. F 'ontrol peridico para evaluar evolucin cl%nica y ecocardiogrfica F :revencin de Endocarditis Jnfecciosa F :revencin de Miebre 9eumtica, en las personas ms venes F Limitacin de actividades f%sicas ms pesadas o competitivas. Los diur$ticos, vasodilatadores y los JE', son los frmacos de eleccin para pacientes candidatos a recambio valvular. Kifedipino se utili8a en pacientes asintomticos con VJ normal. El tratamiento definitivo es el reempla8o valvular. "ebe plantearse cuando aparecen los primeros s%ntomas de aumento de la presin de ,J +disnea- o de angina, pero tambi$n cuando !ay evidencias al E'G, 9*H* o Ecocardiograma de deterioro progresivo de la funcin ventricular i8#uierda. :ara este efecto los indicadores de mayor utilidad son la fraccin de eyeccin y el dimetro sistlico de VJ por ecocardiograf%a. En general se acepta #ue. U :acientes con un dimetro sistlico 2 C& mm y ME 6 /04, no tienen indicacin #uir=rgica> U ;e debe indicar cirug%a antes #ue se llegue a dimetros sistlicos 6 && mm o ME 2 &04. La ra8n es #ue los pacientes con da1o miocrdico avan8ado +fraccin de eyeccin 2 &04 o dimetro sistlico 6 && mm - tienen peor evolucin postFoperatoria ale ada #ue los pacientes con funcin del VJ menos alterada. INSU(ICIENCIA CARDIACA Luis Vergara G, 2008 De$inici%n ;%ndrome cl%nico comple o #ue es consecuencia de una alteracin card%aca funcional o estructural, #ue altera o impide la capacidad ventricular de llenado y(o de eyeccin, produciendo s%ntomas y signos en reposo o e ercicio +disnea, fatigabilidad, congestin-. E&idemiolog'a La insuficiencia card%aca +J'- es una entidad crnica progresiva con una alta prevalencia en los

pa%ses desarrollados +apro*imadamente 2 4 en Europa y ?;,-, y con cerca de &&0.000 nuevos casos anuales en ?;,, en particular en adultos mayores. La mortalidad anual en la J' es muy alta. ,pro*imadamente el &04 de los pacientes diagnosticados con J' morirn en los pr*imos & a1os una ve8 establecido el diagnstico. :or otro lado, se trata de una condicin crnica caracteri8ada por descompensaciones o e*acerbaciones y por !ospitali8aciones recurrentes, lo #ue determina un enorme gasto en salud. (isio&a)olog'a El modelo de activacin neuro!ormonal, actualmente aceptado, establece #ue despu$s de un primer evento +sobrecarga de volumen o presin o un J,5- se produce activacin del sistema reninaF angiotensina aldosterona +;9,,- y del sistema simptico, produci$ndose neuro!ormonas con efectos !emodinmicos y celulares en los ventriculos y en la vasculatura arterial y venosa. La activacin del ;9,, y del sistema simptico, mecanismos de compensacin inicial, mantenidos en el tiempo conducen a la progresin de la J'. Los p$ptidos natriur$ticos, son los principales contrareguladores de la activacin del ;9,, y simptica, corresponden al p$ptido natriur$tico auricular, al p$ptido natriur$tico tipo B +BK:, producido en el miocardio- y al p$ptido natriur$tico tipo ' +producido principalmente en el endotelio-. El p$ptido natriur$tico auricular y el p$ptido natriur$tico tipo B se producen en respuesta al mayor estr$s o tensin de la pared ventricular, siendo ms espec%fico el BK:. Estos p$ptidos promueven natriuresis y diuresis e in!iben el ;9,, y el tono simptico con lo #ue me ora la funcin endotelial y disminuye la resistencia vascular. En la progresin de la J' y en sus descompensaciones, la activacin del sistema neuro!ormonal sobrepasa a los sistemas contrareguladores. E)iolog'a 'ausas ms prevalentes de J' son la enfermedad coronaria y la <H,. Atras causas importantes son las valvulopat%as, miocardiopat%as, da1o card%aco t*ico(metablico, infiltracin del miocardio, infecciones y drogas. *resen)aci%n cl'nica Los pacientes con disfuncin VJ o insuficiencia card%aca se presentan de las siguientes formas. ;%ndrome de intolerancia al e ercicio. 'orresponde a pacientes #ue consultan por una reduccin de su tolerancia al esfuer8o, ya sea por disnea y(o fatiga siendo la forma de presentacin ms frecuente. ;%ndrome edematoso. en algunos casos se presenta como =nico o principal s%ntoma. "isfuncin ventricular. Estos son los pacientes en #uienes por otro motivo, se estudian y se les encuentra evidencia de una alteracin estructural y(o funcional card%aca, en ausencia de s%ntomas de insuficiencia card%aca E3amen ('sico "ebe ser dirigido a documentar la presencia de signos de falla card%aca i8#uierda, como frialdad distal, cianosis perif$rica, cr$pitos pulmonares, auscultacin de tercer y(o cuarto ruido, con o sin galope y soplos ,dems se debe evaluar signos de falla derec!a como presin venosa yugular elevada, !epatomegalia, con o sin reflu o !epatoFyugular, ascitis y edema maleolar blando. Diagn%s)ico ;eg=n los 'riterios de Mraming!am se deben solicitar !emograma completo, nitrgeno ureico, creatinina, pruebas !epticas, glicemia, electrolitos plasmticos. En casos espec%ficos se puede solicitar serolog%a para '!agas, to*oplasmosis, serolog%a <JV y pruebas tiro%deas. Las concentraciones plasmticas de ciertos p$ptidos natriur$ticos especialmente el BK: y KHFproBK:, son =tiles en el diagnstico de la J' por disfuncin sistlica y diastlica, encontrndose en esta =ltima condicin valores plasmticos algo menores. ?n valor normal o ba o, en ausencia de tratamiento de insuficiencia card%aca, indica #ue la probabilidad de J' como causa de los s%ntomas,

es muy ba a. Atras condiciones #ue pueden contribuir a elevar los p$ptidos natriur$ticos son la is#uemia aguda(crnica, la !ipertensin, la embolia pulmonar, la insuficiencia renal. E31menes a- Elec)rocardiograma. Hodo paciente con sospec!a de J' debe tener un electrocardiograma +E'G-. ?n E'G normal sugiere #ue el diagnstico de J' debe ser revisado +el valor predictivo negativo para disfuncin ventricular es mayor a L04-. ;e deben buscar evidencias de infarto al miocardio previo, ondas R especialmente de la pared anterior> signos de !ipertrofia ventricular i8#uierda y dilatacin de la aur%cula. Hambi$n es =til para detectar arritmias. b- Radiogra$'a de T%ra3. La presencia de un %ndice cardioFtorcico 6 a 0,& y congestin venosa pulmonar son indicadores de funcin card%aca anormal,y sugieren una presin de llenado ventricular aumentada . La ausencia de cardiomegalia sin embargo no descarta falla card%aca. Atro !alla8go frecuente es el derrame pleural. La radiograf%a de tora* permite adems el diagnstico diferencial con enfermedades pulmonares. c- Ecocardiograma Do&&ler. Hodo paciente con sospec!a de J' deber%a tener un ecocardiograma "oppler ya #ue permite definir la presencia de da1o estructural del miocardio, vlvulas o pericardio, y las cmaras involucradas. En presencia de una fraccin de eyeccin preservada +6 &04-, el !alla8go de alteracin en la rela acin, disminucin de la distensibilidad o aumento de la rigide8 del VJ, permite diagnosticar una disfuncin diastlica. d- Coronariogra$'a. ;e ustifica slo en a#uellos pacientes susceptibles a ser sometidos a terapia de revasculari8acin. Hambi$n est ustificado !acer estudio angiogrfico en diab$ticos y pacientes con factores de riesgo coronario, sin angina. e- Ecocardiograma de es)r6s con do0,)aminaC cin)igrama mioc1rdicoC resonancia n,clear magn6)ica!: ;on =tiles en pacientes con J' y evidencia de cardiopat%a coronaria sin angina, debido a #ue estos pacientes se benefician con la revasculari8acin en presencia de e*tensas reas de miocardio no infartado, !ipoperfundido e !ipocontrctil. Mane+o ESTADIO A: DSin cardio&a)'a es)r,c),ral ni s'n)omasC solamen)e $ac)ores de riesgo cardio2asc,lar: 4TAC DME >; Con)rol de $ac)ores de riesgo cardio2asc,lar; ESTADIO B:E Dis$,nci%n .I sis)%lica asin)om1)icaE >; Con)rol de (ac)ores de Riesgo Cardio2asc,lar; ; IECAs: Menor desarrollo de IC sin)om1)ica / menos riesgo de m,er)e / 9s&i)ali:aciones; En &acien)es con (E dismin,ida a,n7,e no 9a/an )enido in$ar)o / en &ersonas con 4TA e 9i&er)ro$ia .I; Si 9a/ in)oleranciaC ,)ili:ar ARAII "; B Blo7,eadores: En )odos los &acien)es con in$ar)o an)ig,o o recien)e; Adem1s en )odo &acien)e sin in$ar)o con (E dismin,ida; #; An)agonis)as de la Aldos)erona: E&leronona 9a dismin,ido la mor0iF mor)alidad en &acien)es &os) IAM con (E dismin,ida / sin IC cl'nicaC 7,e se enc,en)ran en )ra)amien)o con in9i0idores de la ECA / 0e)a0lo7,eadores; La Es&ironolac)ona es)1 indicada en &acien)es &os) in$ar)o con (E.I #GH / 7,e no &,edan reci0ir ,n in9i0idor de la ECA &or &resencia de 9i&o)ensi%n;

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L;

ESTADIO C: DCardio&a)'a es)r,c),ral / s'n)omas de ICE Con)rol de (ac)ores de Riesgo Cardio2asc,lar; IECAs: de)ermina ,na &rogresi%n m1s len)a de la en$ermedadC dismin,ci%n de la sin)oma)olog'aC / ,na ma/or s,&er2i2encia; Si 9a/ in)olerancia ,)ili:ar ARAII; B Blo7,eadores: 9an demos)rado ser e$ec)i2os en me+orar la calidad de 2ida / la so0re2ida en &acien)es con IC en C( II F I.; Es)e e$ec)o 9a sido o0ser2ado inde&endien)e de si la e)iolog'a de la IC $,e is7,6mica o no; An)agonis)as de la Aldos)erona: 4an demos)rado ser de ,)ilidad en &acien)es con ins,$iciencia card'aca cr%nica moderada a se2era IC( III a I.! / en a7,ellos &acien)es 7,e &os) ,n IAM c,rsaron &reco:men)e con ,na dis$,nci%n sis)%lica se2era I(E J #GH!; Di,r6)icos: Son 0ene$iciosos en el con)rol de &acien)es con IC c,ando e3is)e edema o s'n)omas sec,ndarios a la re)enci%n de sodio / ag,a; S, ,so a&ro&iado es de)erminan)e &ara o0)ener ,na adec,ada res&,es)a de los IECA / BB; No e3is)en es),dios con)rolados randomi:ados 7,e 9a/an e2al,ado la e$ec)i2idad de los di,r6)icos en la me+or'a de la so0re2ida; Digi)1licos: S, ,)ili:aci%n de0e considerarse en &acien)es con ICC en ri)mo sin,salC 7,e &ersis)en sin)om1)icos l,ego del ,so de di,r6)icosC BB e IECAC / )am0i6n en la IC se2era en )ra)amien)o con es&ironolac)ona; La digo3ina 9a demos)rado dismin,ir las 9os&i)ali:aciones sin a$ec)ar la mor)alidad; Es)a)inas: El 0ene$icio del ,so de es)a)inas en &acien)es con IC de e)iolog'a is7,6mica 9a sido am&liamen)e demos)rado &re2iniendo la a&arici%n de n,e2os e2en)os is7,6micos 7,e de)erioran aMn m1s la dis$,nci%n 2en)ric,lar; En &acien)es con IC de e)iolog'a no is7,6mica el em&leo de es)a)inas 9a re&or)ado res,l)ados iniciales &romisorios;

ESTADIO D: DS'n)omas de IC re$rac)arios a )ra)amien)o m6dico %&)imoE >; Con)rol de (ac)ores de Riesgo Cardio2asc,lar; ; IECAs: Los &acien)es con ICC re$rac)aria )ienen menor )olerancia a los IECAC desarrollando m1s 9i&o)ensi%n / $alla renalC &or lo c,al en m,c9as ocasiones )oleran menores dosis a las recomendadas re7,iriendo en alg,nos casos el ,so de 2asodila)adores al)erna)i2os como la 9idrala:ina /No ni)ri)os; "; B Blo7,eadores: S, ,so en la IC re$rac)aria son de &ro0ada ,)ilidadC &ero de0e ree2al,arse &eri%dicamen)e de ac,erdo a la si),aci%n cl'nica )an)o en s, man)enci%n como en la red,cci%n de la dosis; #; Di,r6)icos / mane+o del edema: Los &acien)es con IC re$rac)aria &resen)an ma/or grado de re)enci%n 9'dricaC ma/or &re2alencia de en$ermedad renal / menor res&,es)a a di,r6)icos de ASAC &or lo 7,e $rec,en)emen)e re7,ieren ,n incremen)o &rogresi2o de la dosis /No la asociaci%n de o)ro di,r6)icoC 9a0i),almen)e ,na )ia:ida; La res)ricci%n de salC de l'7,idos / el moni)oreo diario del &eso de0en ser es)ric)os; ?; .asodila)adores: Es)1n indicados en &acien)es conges)i2osC 7,e man)ienen ,na &er$,si%n adec,ada / 7,e no resol2ieron los s'n)omas con di,r6)icos; K; In%)ro&os: Es)1n indicados c,ando 9a/ 9i&o&er$,si%n &eri$6ricaC e3&resada como 9i&o)ensi%n o de)erioro de la $,nci%n renalC con o sin conges)i%nC con el o0+e)i2o de me+orar el gas)o card'acoC $acili)ar la di,resis / lograr ,na es)a0ili:aci%n cl'nica; Sin em0argoC la ,)ili:aci%n de los $1rmacos

ino)r%&icos es &o)encialmen)e &er+,dicialC &,diendo incremen)ar el riesgo arr')mico / la is7,emia mioc1rdica; N,merosos es),dios con di$eren)es ino)r%&icos 9an demos)rado ,n e$ec)o &er+,dicial so0re la so0re2ida de los &acien)es; L; Dis&osi)i2os de Asis)encia .en)ric,lar: Es)1n indicados en &acien)es con IC re$rac)aria como &,en)e al )ras&lan)eC o como sos)6n 9emodin1mico es&erando la rec,&eraci%n 2en)ric,lar; O; Tras&lan)e Card'aco: El )ras&lan)e card'aco se 9a con2er)ido en el )ra)amien)o de$ini)i2o &ara los en$ermos en $ase )erminal de la IC; Seg,imien)o #valuacin 6lnica. "ebe evaluarse la capacidad funcional seg=n la clasificacin de la KV<,, el peso y cambios en el e*amen f%sico sugerentes de sobrecarga de volumen y(o !ipoperfusin. Hest funcionales del tipo test de caminata / minutos pueden ser complementarios. #valuacin de laboratorio. "e rutina deben ser monitori8ados electrolitos plasmticos, por la incidencia frecuente de !ipoQalemia, asociada a uso de diur$ticos +riesgo de arritmias-, !iperQalemia, !iponatremia, #ue marca un pronstico desfavorable> tambi$n pruebas de funcin renal, para el a uste de dosis de medicamentos, y !emograma, para detectar aparicin de anemia. El ecocardiograma "oppler se puede repetir en casos en los cuales se sospec!a progresin de la enfermedad, como as% tambi$n en la evaluacin de la me or%a de la funcin ventricular con el tratamiento. +tro tipo de controles, como estudios !emodinmicos invasivos, no estn indicados rutinariamente, no tienen rol en control de la terapia, se reservan para casos refractarios y evaluacin de candidatos a trasplante. Ane3o

*ACIENTE CON SO*LO Luis Vergara G, 2008 In)rod,cci%n: El soplo card%aco se produce por vibraciones CLASI(ICACIN DE LOS SO*LOS de intensidad, frecuencia +tono-, duracin y SISTLICOS: contorno variables debido a la turbulencia del ;oplo grado 7. es tan d$bil #ue slo se escuc!a flu o sangu%neo. Esta turbulencia surge con atencin muy especial. cuando la velocidad de la sangre se torna ;oplo grado 2. es d$bil pero se escuc!a con cr%ticamente elevada debido a un flu o alto, facilidad flu o a trav$s de un rea irregular o estrec!a o ;oplo grado 0. es moderadamente intenso a una combinacin de ambos. La intensidad ;oplo grado C. es muy intenso del soplo var%a directamente con la velocidad ;oplo grado &. es e*tremadamente intenso y del flu o sangu%neo a trav$s del rea de puede escuc!arse incluso cuando solo el borde produccin del sonido. , su ve8, la velocidad del estetoscopio est en contacto con la piel. del flu o sangu%neo est directamente ;oplo grado /. es e*cepcionalmente intenso y relacionada con la diferencia de presin #ue puede auscultarse con el estetoscopio sin impulsa la sangre a trav$s del rea de contacto con la piel subyacente al rea del soplo. produccin del soplo. "urante la auscultacin card%aca, la intensidad del soplo tambi$n depende de las caracter%sticas de la pared del tra*. :or e emplo, la obesidad, el enfisema y la presencia de derrame pleural o pericrdico disminuyen la intensidad del soplo, mientras #ue en un individuo delgado y con tra* pe#ue1o, la intensidad del soplo se !ace ms notoria. Los soplos grado 0 o mayores usualmente son cl%nicamente significativos. So&los Dinocen)esE Los soplos inocentes se producen usualmente por flu o a trav$s del tracto de salida ventricular i8#uierdo y siempre terminan antes del cierre de la vlvula semilunar. ;on siempre soplos sistlicos de eyeccin y por definicin no se asocian con patolog%a cardiovascular. ?sualmente tienen un grado de intensidad menor de 0 y var%an considerablemente de e*amen a e*amen con la posicin corporal y la actividad f%sica. Hampoco se asocian con la palpacin de fr$mito o con irradiacin !acia las arterias cartidas o la a*ila. ;e encuentran en apro*imadamente un 004 a &04 de todos los ni1os. En ni1os de 0 a 8 a1os de edad, el soplo sistlico vibratorio +soplo de ;till- es com=n, se oye me or a lo largo del borde esternal i8#uierdo en el tercer o cuarto espacio intercostal y desaparece con la pubertad. En adultos mayores de &0 a1os, los soplos inocentes son por flu o a trav$s del tracto de salida del VJ. :ueden asociarse con esclerosis valvular artica o con una ra%8 artica esclertica asociada con !ipertensin sistlica. So&los Sis)%licos (,ncionales ;on producidos por estados de gasto card%aco elevados. Ko se consideran soplos inocentes por estar asociados con estados fisiolgicos alterados. Estos incluyen los soplos card%acos de la tiroto*icosis, embara8o, anemia, fiebre, e ercicio y f%stula arteriovenosa perif$rica. Estos soplos son frecuentemente de intensidad grado 0 C y terminan antes del ;2.

So&los (,ncionales Siem&re sis)%licos e/ec)i2os In)ensidad no ma/or de IIIN.I No r,dos

So&los *a)ol%gicos F ;oplos diastlicos F ;oplos pansistlicos F ;oplos sistlicos tard%os F ;oplos muy intensos 6 0 ( / F ;oplos continuos

Anamnesis La evaluacin debe comen8ar con la !istoria del paciente, indagar si el soplo card%aco es de inicio reciente, si apareci desde la infancia o si presenta antecedentes de fiebre reumtica, endocarditis bacteriana, trauma card%aco o cirug%a card%aca. :reguntar si el soplo es un !alla8go aislado o si se acompa1a de s%ntomas card%acos como disnea, s%ncope, palpitaciones o dolor torcico> preguntar si !ay antecedentes familiares de soplo card%aco o de muerte s=bita> buscar al e*amen f%sico signos de implantacin ba a de las ore as, anormalidades de las e*tremidades y del tra* o cianosis #ue sugieran cardiopat%a cong$nita, o signos de enfermedad del te ido conectivo #ue sugieran s%ndrome de 5arfan> indagar si el soplo apareci durante un episodio infeccioso, durante el embara8o o durante la evolucin de un infarto agudo del miocardio. 'onsiderar si el soplo se asocia con deterioro !emodinmico o si es un !alla8go aislado en un paciente asintomtico 'L,;JMJ','JWK "E LA; ;A:LA; A! SISTLICOS 7. <olosistlico a- Jnsuficiencia Valvular ,V +mitral, tric=spideb- 'omunicacin Jnterventricular +'JV2. "e eyeccin +en diamante, m*ima intensidad despu$s de la contraccin isovolum$tricaaF F F bAbstructivos de tracto de salida ventricular. ;ubvalvular Valvular supravalvular Jnocentes

B! DIASTLICOS F F F 'omien8o distole 5esodiastlico(rodada +estenosis mitral, estenosis tricusp%deo, rodada por alto flu o secundario a s!unt derec!a i8#uierda9efor8amiento presistlico +estenosis mitral en ritmo sinusal-

Deri2aci%n inmedia)a en: F La intensidad del soplo !abitualmente no se correlaciona con la severidad de la valvulopat%a. F ;oplo I compromiso <"K. F ;oplo reciente comien8o I sd. Mebril X EB;,. F ;oplo reciente comien8o I eventos emblicos +,VE, infarto renal, is#uemia EEJJ o intestinal- X EB;, F ;', I soplo de Jnsuficiencia 5itral X is#uemia produce disfuncin o ruptura del musculo papilar. F "olor torcico transfi*iante o irradiado a regin interescapular I soplo Jnsuficiencia ,rtica X "iseccin ,o tipo , con compromiso anillo valvular. E2al,aci%n inicial: El E'G puede ser =til para detectar !ipertrofia de cavidades y alteraciones del ritmo. El e*amen de mayor utilidad es el Ecocardiograma. ;i se sospec!a la e*istencia de un soplo patolgico, se debe derivar con especialista. *ERICARDITIS AGUDA Luis Vergara G, 2008 De$inici%n El pericardio es un saco fibroelstico compuesto por una capa parietal y otra visceral, separada por una cavidad virtual #ue contiene entre 7& a &0 mL de l%#uido seroso. "adas sus caracter%stica, el pericardio limita la dilatacin brusca de las cavidades card%acas #ue pudiera resultar de !ipervolemia o sobrecargas agudas> trasmite al cora8n las variaciones de la presin intratorcica, facilitando el llene auricular> fi a el cora8n en el mediastino y lo a%sla de las estructuras vecinas y minimi8a el roce del cora8n durante sus contracciones. ;in embargo, la ausencia de pericardio no se traduce en una condicin patolgica significativa. El compromiso del pericardio o :ericarditis puede tener numerosas etiolog%as y evolucionar en forma aguda, subaguda o crnica. E)iolog'a IN(ECCIOSAS NO IN(ECCIOSAS Viral +adenovirus, enteroviruses, Jnfarto al miocardio co*saQie, '5V, influen8a, !epatitis :ost infarto al miocardio +;d."resslerB , !erpes. ?remia Huberculosa Enf. del colgeno. Lupus, ,rtritis :igenas 9eumatoide Atras 5i*edema Keoplasias 9adioterapia "rogas Hrauma ,neurisma de la aorta Jdioptico *resen)aci%n cl'nica Las principales manifestaciones cl%nicas son el dolor torcico, los frotes pericrdicos, las alteraciones E'G y el derrame pericrdico, #ue puede llegar a producir el llamado Otamponamiento card%acoO. El dolor pericrdico es la manifestacin t%pica y se caracteri8a por ubicarse en la regin medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello y !ombros, #ue se puede e*acerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. :uede durar !oras y d%as, con fluctuaciones de intensidad. :uede ser indistinguible del dolor del infarto del miocardio. Mrecuentemente alivia

con analg$sicos antiinflamatorios. Los frotes pericrdicos son el !alla8go del e*amen f%sico ms caracter%stico. ;on ruidos finos, sistlicos y diastlicos, #ue se OsuperponenO a los ruidos normales. En las pericarditis agudas en primera etapa, el E'G !abitualmente muestra signos de inflamacin subFepicrdica, #ue se caracteri8a por un desnivel positivo del segmento ;H, di)uso' sin la sistemati7acin caracterstica de la )ase aguda del in)arto del miocardio. En la evolucin posterior puede aparecer inversin de las ondas H. Acasionalmente slo se aprecia un aplanamiento inespec%fico, del ;H. En las pericarditis con derrame pericrdico, es frecuente encontrar una disminucin difusa del volta e de los R9;, sin caracter%sticas diagnsticas espec%ficas. Diagn%s)ico / mane+o El tratamiento de los pacientes con :ericarditis ,gudas depende de la etiolog%a. ;in embargo todas pueden complicarse de taponamiento, por lo #ue deben ser cuidadosamente seguidas cl%nica y ecocardiogrficamente. :ericarditis Jdiopticas o Virales. ;u curso es !abitualmente benigno y normalmente curan sin secuelas. ;e utili8a analg$sicos y antiFinflamatorios, tales como ,spirina, Jndometacina y eventualmente corticoides. :ericarditis Jnfecciosas por germen espec%fico. ;u tratamiento se basa en el drena e del l%#uido pericrdico y en el uso de antibiticos de acuerdo al germen infectante. La complicacin ms frecuente de las pericarditis Huberculosa es la constriccin pericrdica. TABAPUISMO: RIESGO CARDIO.ASCULAR Luis Vergara G. 2008 El taba#uismo, es un !bito t*ico socialmente ad#uirido #ue interviene en varias enfermedades. infarto agudo de miocardio +J,5-, cncer del pulmn, enfermedad arterial perif$rica, =lcera gastroduodenal y enfermedades crnicas pulmonares obstructivas, entre otras. Los efectos del taba#uismo y el riesgo cardiovascular #ue $ste tiene son bien conocidos por la poblacin general. ;in embargo, un estudio mostr #ue el /04 de 303 fumadores no cre%an #ue el tabaco aumentaba el riesgo de tener un infarto7. ,lgunos datos respecto al taba#uismo son. El tabaco es el factor de riesgo cardiovascular mayor de manera independiente en relacin a enfermedad cerebrovascular. La incidencia de J,5 es / veces mayor en mu eres y 0 veces mayor en !ombres entre personas #ue fuman al menos 20 cigarrillos al d%a comparado con los #ue nunca !an fumado. :acientes #ue contin=an fumando en presencia de cardiopat%a coronaria aumentan el riesgo de reinfarto y de muerte. Luego de una angioplastia, los fumadores tienen ms riesgo de muerte y de infarto, comparado con los no fumadores. Entre pacientes con disfuncin ventricular i8#uierda +ME20&4-, los fumadores aumentan la mortalidad y riesgo de J,5 comparado con los no fumadores o los #ue de aron de fumar.2 Bene$icios de de+ar de $,mar:

Las venta as de de ar de fumar estn claramente establecidos, pero en muc!as ocasiones no son informados con el mismo $nfasis #ue los riesgos. ,lgunos de $stos son. a- ;indromes 'oronarios ,gudos. El riesgo relativo de mortalidad en personas #ue de aron de fumar fue 0./C +L&4 'J 0.&8F0.37- comparado con los #ue permanecieron fumando. El beneficio no fue afectado por se*o, edad ni %ndice cardiaco. b- ,ccidentes 'erebrovasculares. El riesgo de ,VE is#u$mico tambi$n ba a al de ar de fumar. El e*ceso de riesgo entre fumadores desaparece entre 2 a C a1os luego de de ar de fumar. El beneficio a corto pla8o puede ser el resultado de la me or%a de la disfuncin endotelial y parmetros de la coagulacin, mientras #ue los resultados a largo pla8o de puede deber al enlentecimiento de la progresin +o regresin- del proceso ateroesclertico. c- :ulmonar. El tabaco aumenta el riesgo a largo pla8o de enfermedades como el E:A'. :ese #ue gran parte del da1o es irreversible, el de ar de fumar reduce el da1o de la funcin pulmonar y muc!os pacientes notan me or%a dentro de los primeros 72 meses. d- 'ncer. El tabaco es responsable de casi el L04 de los cnceres de pulmn. El de ar de fumar reduce el riesgo dentro de los primeros & a1os, aun#ue persisten con mayor riesgo #ue los #ue nunca fumaron. ,dems se reducen los riesgos a presentar otros cnceres, como el de cabe8a y cuello, esfago, pncreas y ve iga. e- Ylcera :$ptica. El tabaco aumenta el riesgo de desarrollar =lcera p$ptica. El cese del tabaco reduce este riesgo y aumenta las posibilidades de cicatri8acin, si las =lceras ya e*isten. f- Asteoporosis. El tabaco aumenta la p$rdida sea y el riesgo de fractura de cadera en mu eres. El de ar de fumar reduce este riesgo cerca de los 70 a1os. g- Efectos en la edad. El beneficio de de ar de fumar es e#uivalente en todas las edades. H9,H,5JEKHA "EL H,B,R?J;5A 7.Ko Marmacolgicas F Herapias conductuales F Herapias grupales 2. Marmacolgicas F 9eempla8o nicot%nicos. "ise1ados para disminuir los s%ntomas de la abstinencia."isponibles en c!icles, parc!es transd$rmicos o in!alatorios. F Bupropin. ,ct=a en el sistema noradren$rgico y dopamin$rgico. ?n meta anlisis0 muestra #ue su uso duplica la posibilidad de de ar de fumar. F Vareniclina. es un agonista parcial del receptor colin$rgico nicot%nico. Estudios !an mostrado me ores resultados comparados con bupropin y placebo CF&. Efectos adversos. nuseas y alteraciones del sue1o. F Atros. 'lonidina, Kortriptilina, Hopiramato 0. Hratamientos en evaluacin. F 9imonabant. ,ntagonista del receptor canabinoide 'B7, actualmente en estudios fase 0. ;u uso !a sido aprobado en Europa para el tratamiento de la obesidad, pero no !a sido aprobado en EE?? para la obesidad ni para el taba#uismo. F ;elegilina. Es un in!ibidor de la monoamino o*idasa tipo B usada en la terapia del :arQinson.

CARDIO*ATA CONGQNITA EN EL ADULTO E. ;u ima 2008 De$inici%n La poblacin de pacientes adultos con cardiopat%a cong$nitas +''- incluye dos grandes grupos. a'' con supervivencia natural, b- '' con alg=n tipo de intervencin terap$utica reali8ada durante la vida peditrica +mayor%a-. , su ve8 el primer grupo se dividen en 0 grupos. 7- '' #ue puede re#uerir de una intervencin #uir=rgica durante la vida adulta. 'J,, estenosis artica, coartacin, estenosis pulmonar, ductus, 'JV Ze*cepto estenosis artica la mayor%a de los pacientes de este grupo deber%an !aber sido operado antes de alcan8ar la vida adulta. 2- '' #ue no re#uiere de intervencin terap$utica, slo seguimiento. aorta bic=spide, 'JV restrictiva, estenosis pulmonar, 'J, pe#ue1a ZEste es un grupo muy numeroso. E*puestos a complicaciones graves como la endocarditis infecciosa o la degeneracin valvular progresiva. 0- '' inoperables, cuya =nica alternativa de intervencin ser%a trasplante siendo mayor riesgo #uir=rgico a riesgo de evolucin natural. Ventr%culo =nico, ;d.Eissenmenger, anomal%a Ebstein, atresia pulmonar Z;on pacientes sintomticos con cardiopat%as y complicaciones graves +!emorrgicas, infecciosas, arritmicas y tromboemblicas-. 9e#uiere de control cardiolgico muy riguroso. E&idemiolog'a 8&4 de los ni1os nacidos con cardiopat%as cong$nitas sobrevive !asta la vida adulta gracias a procedimientos terap$uticos reali8ados en la infancia. Jntervenciones curativas son ligadura de ductus, cierre de 'J, tipo ostium secundum y 'JV. 5ayor%a de los procedimientos son reparativos o paliativos. '' estn emergiendo como una enfermedad nueva, centrada en las lesiones residuales, secuelas y complicaciones de las '' intervenidas en la infancia. *resen)aci%n cl'nica Isos&ec9a diagn%s)ica! F 'ardiopat%a i8#uierda a derec!a +'J,, 'JV, ductus persistente-. <iperflu o :ulmonar, sobrecarga cardiaca de volumen e !ipertensin pulmonar. F Abstructivas i8#uierdas +Estenosis artica, coartacin-. disnea lentamente progresiva, s%ncope, !abitualmente con soplo card%aco 8e)ectos en septum 7(0 de '' detectadas en el adulto, ms en mu eres. auricular Astium secundum +en fosa oval, 3&4-, ostium primun o seno venoso EM. V" palpable en defectos grandes, desdoblamiento fi o del 2G ruido, soplo mesosistlico suave en 2G espacio J' i8#. E'G. desviacin de e e a ", blo#ueo incompleto rama ", presencia de M, y H:;V despu$s de los 00 a1os. 9*H*. arterias pulmonares prominentes, buena visuali8acin de ,: pe#ue1as en la periferia. '' ms com=n en ni1os, mayor%a cerrados a los 70 a1os. EM. actividad dinmica en VJ y d$bil en V", soplo !olosistlico en borde esternal i8#, usualmente acompa1ado de fr$mito. ;i !ay <H: se palpa pulsacin en tronco arterial, con gradual desaparicin del soplo !olosistlico y finalmente cianosis.

8e)ectos en tabique ventricular

8uctus arterioso persistente

E'G y 9*H*. !ipertrofia ,J y VJ y aumento de vasculari8acin pulmonar en 9* +en defectos de gran tama1o-. ;ignos de <H: si ya est presente. 704 de '' EM. pulso perif$rico saltn, presin de pulso amplia, VJ !iperdinamico, soplo en ma#uinaria audible en 2G espacio J' i8#. ;ignos de <H: si $sta se desarrolla. E'G. !ipertrofia ,J y VJ en defectos grandes, y de V" si e*iste <H:. 9*H*. congestin pulmonar, prominencia de ,o ascendente en defectos de gran magnitud. 2F04 de poblacin. :redominio masculino. 5itad de las estenosis articas #uir=rgicamente importantes en adultos, 204 con anomal%as asociadas +coartacin artica y ductus persistenteEM. pulso carot%deo retrasado y disminuido, disminucin del componente artico del 2G ruido, presencia de CG ruido, soplo sistlico caracter%stico en foco artico irradiado al cuello E'G. <ipertrofia VJ 9*H*. silueta cardiaca normal, salvo en fases finales +se dilata70F724 de '' en adultos, L04 por obstruccin valvular. :uede asociarse con defectos en septum ventricular. EM. actividad V" palpable en borde esternal i8#, desdoblamiento del 2G ruido +no fi o-. ;oplo sistlico #ue aumenta en inspiracin borde esternal i8#. E'G. !ipertrofia V" y desviacin de e e a ". 9*H*. dilatacin postFestentica de arteria pulmonar y disminucin de vasculatura pulmonar 2F& veces ms frecuente en se*o masculino EM. :,; 6 en bra8os, pulsos femorales d$biles, fr$mito supraesternal, clicQ de eyeccin I aumento de 2G ruido, soplo sistlico en borde esternal i8# y en espalda. E'G. !ipertrofia VJ 9*H*. flu o colateral aumentado en art intercostales, indentacin de aorta, signo de la E reversa +dilatacin pre y post estenosis:acientes operados, puede presentar insuficiencia de vlvula pulmonar, disfuncin V", arritmias auriculares y ventriculares. :acientes operados, puede presentar disfuncin V" y arritmias auriculares. Jntolerancia al esfuer8o, s%ntomas de !iperviscosidad #ue aumenta en embara8o, enfermedades intercurrentes, intervenciones #uir=rgicas des!idratacin y e ercicio.

9alvula bic:spide

artica

#stenosis pulmonar

6oartacin *ortica

;etraloga de <allot ;=9 66 inoperables

Diagn%s)ico: Ecocardiograma y doppler. Mane+o inicial / deri2aci%n "erivacin preco8.

Tra)amien)o :rofila*is de endocarditis y mane o de especialista. ENDOCARDITIS IN(ECCIOSA E. ;u ima 2008 De$inici%n 'orresponde al con unto de alteraciones patolgicas y cl%nicas #ue acompa1an a una infeccin del endocardio, particularmente las vlvulas card%acas. ;e !an clasificado de acuerdo a su forma de evolucin, en agudas y subFagudas o crnicas. En general los g$rmenes ms virulentos +estfilococo aureus- tienden a producir cuadros cl%nicos de curso ms agudo, con compromiso de vlvulas sanas y los menos virulentos +estreptococo viridans- ms crnicos, #ue afectan vlvulas previamente enfermas. Agen)es ca,sales :uede ser causado por innumerable variedad de bacterias y !ongos, siendo los ms frecuentes estreptococo viridans, otros estreptococos +enterococos y estreptococo bovis- y estafilococo aureus . *resen)aci%n cl'nica ;e sospec!a en personas con mayor riesgo. recambio valvular, antecedente de valvulopat%a +especialmente reumtica-, drogadictos ev e inmunosuprimidos. 'uadro cl%nico caracteri8ado por alteraciones secundarias F al proceso infeccioso. ;%ndrome febril, 'EG, anemia y esplenomegalia F al da1o valvular. aparicin o agravacin soplo de insuficiencia valvular, J', aparicin blo#ueo ,V o abscesos anulares F a fenmenos emblicos. embolias cerebrales, renales, e*tremidades, cora8n F a fenmenos inmunolgicos. pete#uias, !ipocratismo, ndulos de Asler y glomerulonefritis Diagn%s)ico :ara su diagnstico se puede utili8ar los criterios de "uQe, con un alto grado de sensibilidad y especificidad. "g con 2 criterios mayores ( 7 criterio mayor I 2 menores ( & menores 'riterios mayores 'riterios menores 7. <emocultivos positivos en 2 o ms muestras 7. :resencia de anormalidades card%acas con g$rmenes potencialmente causantes. susceptibles. valvulopat%as +incluido prolapso 2. ;oplo card%aco nuevo o cambiante. mitral-, prtesis valvulares, miocardiopat%a 0. Ecocardiograma con lesiones caracter%asticas !ipertrfica, cardiopat%as cong$nitas. +vegetaciones , absceso perianular o de!iscencia 2. ?so de drogas por v%a endovenosa, valvular 0. Miebre C. Menmenos inmunolgicos +ndulos de Assler, glomerulonefritis, factor reumatoideo&. Menmenos vasculares +embol%as arteriales o pulmonares s$pticas, aneurismas micticos, !emorragias con untivales/. <emocultivo =nico o de germen no !abitual 3. <alla8gos ecocardiogrficos sospec!osos. Mane+oC )ra)amien)o inicial 5$dicoF#uir=rgico. ,HB> :enicilina I ,minogliccido+Gentamicina-(cefalosporina I 'lo*acilina(Vancomicina, luego a ustar seg=n !emocultivos. "erivacin preco8. <"K inestable, sospec!a de ruptura valvular, E'G con signos de e*tensin miocrdica, nuevo blo#ueo ,V +absceso-, nuevo blo#ueo de rama, embolias.

E2ol,ci%n 5ortalidad de 70F204 en caso de EB;,. *re2enci%n En todos los pacientes con Osoplo card%acoO #ue est$n en riesgo de bacteremia. 7. 5antener un adecuado control de la !igiene bucal. 2. ?so de antibiticos. en procedimientos dentales, orales, respiratorios o esofgicos, se usa ,mo*icilina 2 g, 7 !ora antes del procedimiento +'lindamicina o Eritromicina en caso de alergia a :enicilina-. :revio procedimientos genitourinarios o intestinales ba os, en caso de alto riesgo, se recomienda ,mpicilina 2 g im(ev asociado a Gentamicina 7,& mg por Qilo de peso, 00 minutos antes de empe8ar el procedimiento y / !oras despu$s, ,mpicilina 7 g im(ev. (IBRILACIN AURICULAR E. ;u ima 2008 De$inici%n La fibrilacin auricular es una ta#uiarritmia supraventricular caracteri8ada por activacin auricular no coordinada #ue conlleva a deterioro de la funcin mecnica. M, con R9; anc!o indica la presencia de v%a accesoria o blo#ueo de rama . :uede asociarse a flutter auricular o ta#uicardia auricular. El t$rmino DMibrilacin auricular aisladaE tiende a reservarse a personas menores de /0 a1os sin evidencias de cardiopat%a +incluyendo !ipertensin arterial- ni enfermedad pulmonar. La fibrilacin auricular puede ser aguda +primer episodio- o puede establecerse como una arritmia crnica. Esta =ltima se clasifica como paro*%stica +tendencia a la conversin espontnea-, persistente +no convierte espontneamente pero es susceptible de cardioversin el$ctrica o farmacolgica- o permanente +imposibilidad de conversin-.Hanto la fibrilacin auricular paro*%stica, como la persistente tienen tendencia a recurrir. E&idemiolog'a ,rritmia ms com=n, prevalencia de 0.CF74 #ue aumenta con la edad +84 en paciente mayores de 80a1os-. Levemente mayor en las mu eres. Agen)es ca,sales En su g$nesis, se piensa actualmente #ue interviene una alteracin del automatismo #ue gatilla e*tras%stoles y brotes de ta#uicardia auricular o m=ltiples circuitos de reentrada auricular. ,mbos mecanismos no son e*cluyentes y pueden coe*istir. ?na importante contribucin al conocimiento de la Mibrilacin auricular fue la observacin de la presencia de focos de respuesta rpida auricular provenientes generalmente de las vecindades de las venas pulmonares #ue provocaban fibrilacin en las aur%culas. ;e observa con mayor frecuencia en cardipatas> sin embargo no es infrecuente #ue !aya fibrilacin auricular en ausencia de una cardiopat%a demostrable. :uede observarse M, en condiciones muy variadas +!ipertiroidismo, neumonias, ingesta alco!lica, por aumento del tono vagal, etc.*resen)aci%n cl'nica Los s%ntomas dependientes de la M, dependen de la cardiopat%a de base, de la frecuencia ventricular alcan8ada y de la contribucin de la s%stole auricular al llenado ventricular.

:uede causar palpitaciones, tener consecuencias !emodinmicas o tromboemblicas, o puede presentarse con un per%odo asintomtico de duracin desconocida. E*amen f%sico. ritmo irregular, variacin de intensidad de 97, ausencia de 9C detectado previamente en 9;. Diagn%s)ico 'onfirmacin por E'G. ;e caracteri8a por la e*istencia de oscilaciones irregulares de la l%nea de base, las #ue traducen depolari8aciones auriculares m=ltiples y desorgani8adas +entre C00 y 300 por min-. Atra caracter%stica fundamental es la presencia de un respuesta ventricular totalmente irregular. 9* tra* =til para detectar alguna enfermedad pulmonar intr%nseca y evaluar la vasculatura pulmonar. Jmportante determinacin de funcin tiro%dea, renal, !eptica, EL: y <gma. En todos se reali8ar E'A doppler card%aco. Hrombos de ,J son dif%cilmente detectables sin la ayuda de la EHE. Mane+o Evaluacin inicial implica la caracteri8acin del tipo de arritmia +paro*%stica o persistente-, determinacin de posibles causas y la definicin de mane o. Ab etivos. 7- 'ontrol de la respuesta ventricular 2- 'onversin a ritmo sinusal 0- :revencin de embolias sist$micas >! Con)rol de la res&,es)a 2en)ric,lar; Los digitlicos !an sido tradicionalmente los medicamentos mas utili8ados para controlar la respuesta ventricular en pacientes con M,. En los =ltimos a1os se !a podido comprobar #ue estas drogas proveen un control slo parcial de la frecuencia card%aca y en la actualidad se tiende a utili8arlo slo en casos de M, asociada a disfuncin sistlica ventricular. En ausencia de compromiso de la contractilidad, se utili8an otros medicamentos depresores de la conduccin nodal ."e acuerdo a la situacin cl%nica pueden utili8arse BetaFBlo#ueadores, "iltia8em, Verapamil o ,miodarona. ;iguiente tabla muestra las drogas recomendadas y dosis de cada una de ellas para controlar la respuesta ventricular en situaciones agudas y crnicas. Ab etivo de M' entre /0 y 80 para reposo, L0 y 77& para e ercicio moderado 6ontrol agudo de la respuesta ventricular "igitlicos Lanatosido 0.8 mg JV, 0.C mg a las 2 ! ' BFblo#ueadores :ropanolol 7F& mg JV en 70 min Esmolol 0.& mg()g JV seguido de infusin de 0.0&F0.2 mg()g(min Blo#ueadores "iltia8em 20 mg JV en bolo>se puede repetir a los 7& min.Jnfusin de 'alcio de &F7& mg( Verapamil &F70 mg JV en 2F0 min.;e puede repetir a los 00 min. ,miodarona 7&0 mg JV en 7& min,seguidos de una infusin de 0.&F7 mg JV(min >antencin crnica de la respuesta ventricular "igitlicos "igo*ina 0.72&F0.2& mg perFos al d%a BFblo#ueadores ,tenolol 2&F&0 mg c (72 ! :ropranolol 70FC0 mg c(8 ! Blo#ueadores de "iltia8em 720F0/0 mg al d%a 'alcio Verapamil 80FC80 mg al d%a

,miodarona

700F000 mg al d%a

:actes con [:[ I ta#uicardia asociada a pree*citacin ventricualar ZKo usar drogas iv de blo#ueadroes beta, digital, adenosina, lidoca%na y antagonistas del calcio no di!idropirid%nicos +pueden facilitar la conduccin antergrada por v%a accesoria causando la aceleracin de la frecuencia ventricular, !ipotensin o fibrilacin ventricularEn a#uellos raros casos de fracaso de los frmacos en controlar la respuesta ventricular se puede utili8ar la ablacin mediante radiofrecuencia tendiente a modificar o blo#uear la conduccin nodal. Esta =ltima alternativa,e*ige obviamente la implantacin de un 5arcapaso definitivo. ! Con2ersi%n a ri)mo sin,sal; ;e puede lograr mediante el uso de antiarr%tmicos +cardioversin farmacolgica- o aplicando corriente continua a trav$s de la pared tor*ica +cardioversin el$ctricaLa restauracin mantenida del ritmo sinusal representa un ob etivo ideal en pacientes con Mibrilacin ,uricular sostenida. Lamentablemente no en todos los casos es un ob etivo alcan8able, siendo la recurrencia de la arritmia un !ec!o frecuente. Ko se recomienda reali8ar cardioversin, por !aber escasas posibilidades de $*ito, cuando la arritmia es crnica +6de 7 a1o-,cuando se asocia a marcado crecimiento auricular i8#uierdo + 6 &cm- , cuando es provocada por una no*a no corregida a=n +!ipertiroidismo, estenosis mitral cerrada, pericarditis,etc-, cuando se presenta en pacientes con da1o pulmonar crnico avan8ado o en su etos con Jnsuficiencia 'ard%aca 'ongestiva. En pacientes con M, espontneamente lenta la cardioversin est contraindicada por riesgo de asistol%a al momento de interrumpir la arritmia. Jgualmente no se debe intentar en pacientes con into*icacin digitlica por la posibilidad de precipitar arritmias graves. Modalidades de Cardio2ersi%n : Farmacolgica. En el momento actual,las drogas #ue se recomiendan para efectuar conversin farmacolgica de la M, incluyen a la Jbutilida + 7 mg JV administrada en 70 min -, Mlecainida +200F000 mg oral-, "ofetilida +72&F&00 mg oral- y :ropafenona +C&0F/00 mg oral-. +9ecomendacin clase JLamentablemente slo la =ltima de las mencionadas est disponible en nuestro pa%s. La ,miodarona JV +&F70 mg()g- tan popular en nuestro medio tiene una eficacia menor +9ecomendacin clase JJ a<a sido dif%cil establecer el grado de eficacia de cada uno de estos frmacos ya #ue las M, de reciente inicio e*!iben un alto %ndice de conversin espontnea. Elctrica. La cardioversin el$ctrica transtorcica sincroni8ada con corriente continua tiene una eficacia inmediata no inferior al L04 en M,. La energ%a puede entregarse a trav$s de parc!es autoad!esivos colocados en posicin standard +pe*Fpared anterior- o por medio de DpaletasEen posicin pe*F pared posterior. Es recomendable titular la energ%a entregada partiendo con niveles relativamente ba os +\700 oules - con el ob eto de minimi8ar el da1o miocrdico secundario. En raros casos de fracaso mediante la cardioversin transtorcica se !a tenido $*ito reali8ndola con cat$teres encavitarios. En pacientes con ms de C8 !oras de evolucin de la arritmia se recomienda diferir la cardioversin !asta completar 0 semanas de anticoagulacin con 'umar%nicos, manteniendo $stos por C semanas post cardioversin. Varios traba os !an mostrado #ue la anticoagulacin previa a una 'VE se puede abreviar si se efect=a un Ecocardiograma transesofgico #ue descarte la presencia de trombos auriculares.

'ardioversin el$ctrica debe ser reali8ado inmediatamente si paciente presenta inestabilidad !emodinmica, angina de pec!o, J,5, s!ocQ o edema pulmonar. Prevencin de rec rrencias. Esta es generalmente recomendable tanto en pacientes #ue !an re#uerido cardioversin el$ctrica como en a#uellos en #ue se !a logrado la reversin farmacolgica de la arritmia. Es conocido el !ec!o de #ue slo el 2&4 de los pacientes #ue !an sido cardiovertidos el$ctricamente, mantienen ritmo sinusal un a1o despu$s, en ausencia de terapia antiarr%tmica profilctica. ?tili8ando antiarr%tmicos tipo J,la cifra llega al &04,y a poco mas de /04 cuando el antiarr%tmico elegido es la ,miodarona. Los antiarr%tmicos mas utili8ados para la prevencin de recurrencias son. :ropafenona +C&0FL00 mg-,Mlecainida +200 mg-,;otalol +7/0F020 mg- y ,miodarona +200F000 mg-.+"osis por d%a-.Los riesgos con el uso de antiarr%tmicos del tipo J son ba os en pacientes sin Jnsuficiencia 'ard%aca con funcin ventricular preservada. En los =ltimos a1os !a !abido un considerable debate en cuanto a #ue estrategia seguir en pacientes con M, recurrente> si conformarse con de arlos en M, con adecuado control de la respuesta ventricular o insistir en mantenerlos en ritmo sinusal. Varios estudios prospectivos y debidamente randomi8ados !an mostrado #ue ambas estrategias no difieren en forma significativa en t$rminos de morbimortalidad. ;in embargo esto es vlido slo para a#uellos pacientes #ue cumplieron los criterios de inclusin de dic!os estudios +M, bien tolerada en pacientes mayores en el estudio ms importante-. "ebe de arse claro #ue en estos ensayos lo #ue se compar fueron distintas estrategias y no el tener M, vs ritmo sinusal. "e !ec!o anlisis posteriores !an mostrado #ue la mantencin de ritmo sinusal asi como el uso de anticoagulantes se asociaron a una reduccin significativa de la mortalidad. 9ecietemente !a ido ganando una creciente aceptacin la ablacin mediante radiofrecuencia de focos gatillantes de M,, generalmente en venas pulmonares lo #ue puede traducirse en una terapia curativa. ;in embargo su aplicacin re#uiere de una tecnolog%a muy sofisticada y los me ores resultados se obtienen fundamentalmente en pacientes venes sin cardiopat%a estructural. "! *re2enci%n de em0ol'as sis)6micas. Es un !ec!o conocido el mayor riesgo de embol%as sist$micas #ue presentan los pacientes con Mibrilacin ,uricular, sea $sta paro*%stica, persistente o permanente. Este riesgo es especialmente elevado en pacientes con antecedentes de embol%as previas, valvulopat%a mitral reumtica, <ipertensin ,rterial, Jnsuficiencia 'ard%aca, "iabetes, edad avan8ada y a#uellos con evidencias ecocardiogrficas de deterioro de la funcin ventricular y(o crecimiento auricular i8#uierdo +,J62.&(m2 de superficie corporal-. :or otra parte, los tratamientos anticoagulantes con 'umar%nicos, si bien disminuyen significamente las embol%as sist$micas, no estn e*entos de complicaciones por lo #ue deben utili8arse cuando las evidencias muestran #ue sus beneficios superan los riesgos. "e acuerdo a gu%as internacionales los factores de riesgo para desarrollar embol%as sist$micas en pacientes con M, se !an clasificado en. Mactores de alto riesgo "e riesgo moderado 9iesgo menos establecido ,'V, HJ, o embolia previa Edad S 3& a1os ;e*o femenino Estenosis mitral <H, Edad entre /& y 3C a1os Vlvula cardiaca prot$sica J. 'ard%aca 'ardiopat%a is#u$mica ME VJ ] 0&4 Hiroto*icosis "5 ;in factores de riesgo ,,; 87F02&mg(d%a ?n factor de riesgo moderado ,,; 87F02&mg(d%a o ^arfarina +JK9 2F0-

'ual#uier factor de alto riesgo o ms de un factor de riesgo moderado

[arfarina +JK9 2F0, deseado 2.&-

Hambi$n e*iste '<,";2. ,'V o HJ, previos +2ptos-, edad mayor a 3& a1os, <H,, "5 e J' +cada uno 7 pto-. 9iesgo alto S 0ptos +H,'A-, intermedio 7F2 ptos +,,; o H,'A- y ba o 0 pto +,,; o nada-. ?mbral de anticoagulacin sigue siendo tema controvertido_ "e acuerdo a nuestra opinin +'ardiolog%a :?'-, las recomendaciones de anticoagulacin en pacientes con M, ser%an. Grupo , Grupo B Grupo ' 'umar%nicos ,spirina decisin individual 2 3& a1os con . 2 /& a1os /&F3& a1os y ninguno de los <istoria de J'', embol%as sin cardiopat%a y ninguno de factores se1alados en el previas o valvulopat%a los factores se1alados en el grupo ,. mitral. grupo , 6 de 3& a1os. ;e considera <ipertensin arterial. #ue si bien estos pacientes "iabetes. tienen 6 riesgo de embol%as, :resencia de factores de tambi$n tienen 6 riesgo de riesgo ecocardiogrficos. complicaciones con la terapia anticoagulante. En a#uellos pacientes sometidos a terapia anticoagulante con cumar%nicos, el nivel de anticoagulacin a alcan8ar, depender del grado de riesgo de presentar embol%a +JK9 0FC.& en los grupos de ms alto riesgo> JK9 2F0 en a#uellos con riesgo moderado.E2ol,ci%n E*isten datos #ue apoya importante deterioro de la calidad de vida paciente, no relacionada con la frecuencia ni duracin de los per%odos sintomticos. ,umenta ,VE +&4 anual en M, no valvular, 73 veces ms en M, I cardiopat%a reumtica-, J' y mortalidad de todas las causas, especialmente en mu eres. M, con respuesta ventricular rpida mantenida puede llevar a miocardiopat%a mediada por ta#uicardia. *re2enci%n F iE',, losartan y candesartn reduce la incidencia de M, en paciente <H, con <VJ y con J' sintomtica. F Abesidad relacionada con la dilatacin de la ,J. 9educcin de peso ba a el riesgo asociado a M,. F Estimulacin el$ctrica sincroni8ada, auricular o ,V puede reducir la incidencia de M, en pacientes con bradicardia #ue re#uiera de 5:. F 'uando M, se asocia con flutter auricular, ;d de [:[, o con la ta#uicardia de reentrada del nodo ,V, tratamiento de la arritmia principal disminuye la incidencia de M, recurrente. F Estatinas en estudios. (LUTTER AURICULAR E. ;u ima 2008 De$inici%n ,rritmia supraventricular de alta frecuencia +!abitualmente de 000 por minuto- #ue se conduce con blo#ueo ,V variable +7*7, 2*2, C*7, etc-. Mlutter auricular se puede asocia a M,.

*resen)aci%n cl'nica "epende de la respuesta ventricular. 'uando se conduce con frecuencias ventriculares altas pueden aparecer palpitaciones, s%ntomas de insuficiencia cardiaca y eventualmente compromiso !emodinmico. Diagn%s)ico 'onfirmacin por E'G. Andas Den serruc!oE en aVM, JJ y JJJ +flutter tipo J, t%pico- o pueden no observarse tales ondas auriculares +flutter tipo JJ, at%pico-. Mane+o 'VE +tratamiento de eleccin en paciente con <"K estable e inestable-, generalmente de ba o energ%a +&0@-. Hratamiento anticoagulante en cardioversin debe tener la misma consideracin #ue M,. Mane+o de rec,rrencias; F Hratamiento similar a M,. F :ara la prevencin se puede utili8ar antiarr%tmico +propafenona, flecainida o amiodarona-. En caso de propafenona o flecainida e*iste riesgo de causar flutter auricular con conduccin 7*7, por ende debe utili8ar previamente blo#ueadores de K,V +beta blo#ueadores o antagonista de calcio no di!idropirid%nicos-. En caso de flutter crnico o recurrentes se puede derivar a un estudio electrofisiolgico para ablacin con radiofrecuencia +tasa de $*ito de 804-. F Hratamiento de prevencin de tromboembolismo +igual #ue M,, ligeramente menor ,'V en flutter-. Estratificacin de riesgo '<,";2. ,'V o HJ, previos +2ptos-, edad mayor a 3& a1os, <H,, "5 e J' +cada uno 7 pto-. 9iesgo alto S 0ptos +H,'A-, intermedio 7F2 ptos +,,; o H,'A- y ba o 0 pto +,,; o nada-,. ?mbral de anticoagulacin sigue siendo tema controvertido_ Gu%a ,''(,<,(E;'. Mactores de alto riesgo "e riesgo moderado 5enos vlidos ,'V, HJ, o embolia previa Edad S 3& a1os ;e*o femenino Estenosis mitral <H, Edad entre /& y 3C a1os Vlvula cardiaca prot$sica J' 'ardiopat%a is#u$mica ME VJ ] 0&4 Hiroto*icosis "5 ;in factores de riesgo ,,; 87F02&mg(d%a ?n factor de riesgo moderado ,,; 87F02&mg(d%a o ^arfarina +JK9 2F0'ual#uier factor de alto riesgo o ms de [arfarina +JK9 2F0, deseado 2.&un factor de riesgo moderado

INSU(ICIENCIA MITRAL E. ;u ima 2008 De$inici%n Es el con unto de cambios funcionales y cl%nicos secundarios a una incompetencia mitral. E)iolog'a :uede deberse a numerosas etiolog%as como dilatacin del anillo, ruptura o disfuncin de velos o del aparato subvalvular, reumtica +retraccin de velos y cuerdas-, valvula mi*omatosa +prolapso de velos y ruptura de cuerda tend%nea-, cardiopat%a is#u$mica +ruptura o disfuncin de m=sculo papilar-, endocarditis Jnfecciosa da1o miocrdico is#u$mico, miocardiopat%a dilatada o !ipertrfica,etc. *resen)aci%n cl'nica ;us formas de presentacin pueden ser crnicas o agudas seg=n etiolog%a. F ;%ntomas. de instalacin brusca o de lenta progresin F 'ongestin pulmonar. disnea de esfuer8os, ":K, ortopnea. F Gasto card%aco insuficiente. fatigabilidad, enfla#uecimiento. F <ipertensin pulmonar. insuficiencia ventricular derec!a y s%ntomas de congestin visceral. E*. M%sico ;oplo !olosistlico irradiado a a*ila, 2do ruido aumentado o normal, puede !aber un 0er ruido +en pacientes con J5 severa-.En algunos casos la J.5itral determina soplos cortos al final o al comien8o de la s%stole. Diagn%s)ico En el E'G y radiograf%a de tra* se puede observar crecimiento de cavidades card%acas, en esta =ltima, adems cambios de la circulacin pulmonar y signos congestivos. El Ecocardiograma es de gran utilidad por#ue demuestra el grado de crecimiento de ,J y de sobrecarga de volumen del VJ permitiendo tambi$n avan8ar en el diagnstico etiolgico, importante en la decisin terap$utica. El estudio con doppler presenta algunas limitaciones en la cuantificacin de la insuficiencia valvular, pero es =til para evaluar los grados e*tremos de regurgitacin. ;i estudios no invasivos no son suficientes para tomar decisiones terap$uticas se puede reali8ar estudio !emodinmico y angiogrfico. "iferencia me or la participacin de los diferentes componentes del deterioro !emodinmico. enfermedad coronaria, funcin VJ, presiones de llenado de VJ y de ,J, presiones de capilar y arteria pulmonar, etc. Mane+o 5$dico. 9estriccin del sal y limitacin de actividad f%sica ?so de vasodilatadores para `postFcarga y avolumen eyectivo +iE', "iur$ticos y digital para tratamiento de la Jnsuficiencia cardiaca o en caso de M, :revencin de endocarditis. Ruir=rgicos. +derivar-.9eparacin o reempla8o valvular. :aciente con dimetro final de s%stole ecogrfico mayor de &0mm y en insuficiencias agudas. +2C&mm tratamiento m$dico, valor intermedio seg=n s%ntomas y comorbilidadesE2ol,ci%n En general, los pacientes con insuficiencia mitral crnica tienen una lenta progresin de su enfermedad y la toleran bien durante a1os. ;in embargo, cuando aparecen manifestaciones de falla ventricular i8#uierda o de !ipertensin pulmonar importante, su pronstico es relativamente malo.

MIOCARDIO*ATAS E. ;u ima 2008 De$inici%n ;e refiere al compromiso miocrdico, !abitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares +inflamatorias, t*icas, degenerativas, etc-. ;e e*cluye compromiso miocrdico is#u$mico o por sobrecarga ventricular causado por enfermedad coronaria, <H,, valvulopat%as o cardiopat%as cong$nitas. ;e divide en dilatada, !ipertrfica y restrictiva. !"#A$A!A El fenmeno fundamental de las miocardiopat%as dilatadas es la disminucin de la capacidad contrctil del miocardio, lo #ue lleva a una progresiva dilatacin y p$rdida de la geometr%a ventricular. Kormalmente afecta a ambos ventr%culos, pero puede predominar en uno de ellos. :robable estado terminal com=n a diferentes procesos patolgicos causados por una gran variedad de no*as. t*icos +v.gr. alco!ol, drogas anticancerosas-, infecciosos +v.gr. infecciones virales-, metablicos +!ipotiroidismo-. En la mayor%a de los pacientes con miocardiopat%a dilatada no se logra identificar su etiolog%a. *resen)aci%n cl'nica F;%ntomas. <abitualmente se presenta como una Jnsuficiencia card%aca global, en general de instalacin rpida, precedida de un per%odo asintomtico #ue puede ser de varios a1os de duracin, en donde la cardiomegalia radiolgica puede ser la =nica manifestacin de la enfermedad. Hambi$n pueden presentar lipotimias o s%ncopes asociados a arritmias ventriculares comple as, situacin #ue es de e*trema gravedad y conlleva un muy mal pronstico. FE*. f%sico. cardiomegalia, 90, soplos de insuficiencia mitral y tricusp%dea, congestin pulmonar Diagn%s)ico 9*H* con cardiomegalia, E'G con blo#ueo de rama i8#uierda, <VJ, trastornos de repolari8acin. En el ecocardiograma se observa ventr%culo dilatado con disminucin de contractilidad. <olter de arritmia puede mostrar arritmias ventriculares comple os en algunos pacientes. E2ol,ci%n La mayor%a de pacientes tienen un per%odo asintomtico de duracin variable. ?na ve8 iniciado los s%ntomas de insuficiencia card%aca congestiva, su evolucin es !abitualmente progresiva con una mortalidad de entre 00 y &04 a los 2 a1os. La mortalidad puede ser por insuficiencia card%aca refractaria o por arritmias ventriculares comple as, las #ue tambi$n pueden provocar muerte s=bita en el per%odo asintomtico. Tra)amien)o "ebido a la ausencia de una etiolog%a conocida, en la mayor%a de estos pacientes se utili8a slo el tratamiento m$dico convencional. F Hratamiento de J'. reposo, r$gimen !iposdico, diur$ticos, digitlicos y en particular, los in!ibididores de la en8ima convertidora. F Atros. ,ntiarr%tmicos +,miodarona, no demostrado como prevencin de muerte s=bita-, BF blo#ueo +en dosis ba as, para aumentar la sobrevida-, intropos positivos +sin efecto en la sobrevida-. %"PE&$&'F"CA ;e caracteri8a por la e*istencia de una !ipertrofia ventricular, sin dilatacin de la cavidad, en ausencia de una sobrecarga mecnica. <abitualmente se presenta como una !ipertrofia asim$trica, es decir con un grosor de la pared ventricular no !omog$neo, t%picamente mayor en el septum interventricular. Ko se conoce la etiolog%a, pero un &04 de los casos son de tipo familiar. En un 00F C04 de los casos e*iste una obstruccin al vaciamiento del VJ, #ue genera un gradiente de presin

VJF,o. En esta obstruccin puede participar varios factores como. <ipertrofia septal, movimiento anterior del velo mitral anterior durante la s%stole #ue se contacta con el septum o aumento de la contractilidad miocrdica con disminucin de los vol=menes ventriculares. Grado de obstruccin puede ser variable en el tiempo. Este fenmeno e*plica el nombre de O5iocardiopat%a !ipertrfica obstructivaO con #ue tambi$n se la conoce. 'omo consecuencia de la !ipertrofia se observa una disminucin de la distensibilidad, aumento de la presin diastlica ventricular y da1o miocrdico is#u$mico, por la p$rdida de la relacin entre masa miocrdica y circulacin coronaria. *resen)aci%n cl'nica F ;%ntomas. 5ayor%a de los pacientes tienen un largo per%odo asintomtico, siendo la muerte s=bita F!abitualmente en relacin con esfuer8osF la primera manifestacin de la enfermedad en un alto porcenta e de los pacientes ms venes, con antecedentes familiares positivos. ;%ntomas puede ser variables> disnea y signos congestivos pulmonares +por !ipertensin de ,J-, angina +por insuficiencia coronaria secundaria a la !ipertrofia-, fatigabilidad y s%ncopes +por un mecanismo similar al de las estenosis articas o por arritmias, las #ue pueden ser ventriculares o supraventriculares- y muerte s=bita. FE*. f%sico. :ulso carot%deo de ascenso rpido +tipo c$ler-, doble latido ape*iano, CG ruido, soplo sistlico de eyeccin +acon e ercicio, bFagonista, valsalva y nitritos-, soplo sistlico de regurgitacin mitral +ocasional-. F Laboratorio. E'G con <VJ u onda R +!ipertrofia s$ptal-, ecocardiograma con !ipertrofia asim$trica sin da1o valvular, doppler puede mostrar gradientes intraventriculares en ausencia de valvulopat%a artica +miocardiopat%a !ipertrfica obstructiva-. 9* de tra* no aporta elementos diagnsticos espec%ficos. Diagn%s)ico <abitualmente el diagnstico se sospec!a por el !alla8go de !ipertrofia ventricular i8#uierda cl%nica y electrocardiogrficamente importante, en pacientes #ue consultan por algunos de los s%ntomas de la enfermedad. palpitaciones, dolor al pec!o o s%ncope. El m$todo diagnstico ms sensible y espec%fico es el Ecocardiograma, al confirmar la !ipertrofia, a veces asim$trica, en ausencia de da1o valvular. El diagnstico diferencial ms frecuente se plantea con la cardiopat%a !ipertensiva, por la presencia de !ipertofia ventricular i8#uierda al E'G. Tra)amien)o F ;in J''. bFblo#ueadores, antagonista de 'alcio. 'ontraindicados las drogas intropas positivas. ;i !ay s%ntomas severos de obstruccin se puede considerar reseccin #uir=rgica del septum o en el =ltimo tiempo se !a demostrado la utilidad de la alco!oli8acin septal mediante cat$ter para aliviar la obstruccin. En casos seleccionados se recomienda el implante de un desfibrilador como medida de prevencin de muerte s=bita. F 'on J''. tratamiento convencional de J' E2ol,ci%n El pronstico muy variable, siendo peor en los pacientes con !istoria familiar de muerte s=bita. &E($&"C$")A Es una enfermedad poco frecuente, en #ue predomina la llamada disfuncin diastlica, #ue se caracteri8a por disminucin de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. 'omo consecuencia de lo anterior se observa un aumento de la presin diastlica ventricular y de la

presin auricular media, con disminucin del volumen sistlico de eyeccin y eventualmente del Gasto 'ard%aco. E emplo ms t%pico es por amiloide. *resen)aci%n cl'nica F;%ntomas. una Jnsuficiencia card%aca rpidamente progresiva, rebelde al tratamiento. 5ala respuesta al uso de diur$ticos, debido a #ue al disminuir la presin de llenado ventricular se produce una ba a importante del volumen de eyeccin y del gasto card%aco. "g. diferencial con pericarditis constrictiva +se confirma por biopsiaTra)amien)o ?so racional de diur$ticos, nitratos, minimi8ar uso de bFblo#ueo y antagonista de calcio. Enfermedad de p$simo pronstico. 4OLTER DE ECG 5 5orn @unio 2008 Generalidades El <olter de E'G es un test no invasivo usado para evaluar alteraciones electrocardiogrficas en muc!as enfermedades card%acas. ;e eval=a al paciente por periodos prolongados de tiempo, sin alterar su actividad diaria, evaluando de forma dinmica al paciente en su ambiente natural. , diferencia del E'G de superficie, los registros de <olter son de larga duracin +2C !oras-, con slo 2 0 derivaciones, con la venta a de registrar fenmenos el$ctricos #ue a menudo son transitorios y de corta duracin. Gra0adoras de 4ol)er / sis)emas de an1lisis Los sistemas de registro se pueden dividir en a#uellos #ue usan cintas magn$ticas y los #ue usan almacenamiento electrnico. ,mbos usan el mismo procedimiento anal%tico. "esde el punto de vista temporal se reconocen 0 tipos de grabadoras. continuas, intermitentes +monitor de eventos y transferencia de datos de E'G por v%a transtelefnica- y de anlisis en tiempo real. La unidad de monitoreo ambulatorio tiene un botn de eventos a trav$s del cual se puede correlacionar temporalmente los s%ntomas del paciente con los !alla8gos del E'G, lo #ue se complementa con un relo digital de cuar8o. Las grabadoras se activan automticamente por / minutos al momento de iniciar el sistema de registro. El sistema de anlisis es reali8ado por un programa espec%fico en un :'. Indicaciones de ,so; Las indicaciones ms frecuentes y aceptadas son. Evaluacin de s%ntomas probablemente relacionados con arritmias. "eteccin, cuantificacin y mecanismo de las arritmias. Evaluacin de riesgo en pacientes con arritmias sintomticas o asintomticas. Evaluacin de la eficacia de la terapia antiarr%tmica. Evaluacin del funcionamiento de los marcapasos. "eteccin de is#uemia miocrdica. Jndicaciones de uso ms restringido. Estudio de la variabilidad de la frecuencia cardiaca. B=s#ueda de potenciales ventriculares tard%os.

TEST DE ES(UERRO 5 5orn @unio 2008 Generalidades Es un e*amen #ue permite anali8ar la respuesta cardiovascular a un esfuer8o f%sico progresivo y estandari8ado. El m$todo ms utili8ado es el caminar en una pisadera motori8ada +Dtreadmill- con incrementos sucesivos de la inclinacin y la velocidad, de acuerdo a un protocolo estandar. El paciente se prepara instalndole electrodos torcicos para monitori8acin del E'G y un manguito bra#uial para control de la presin arterial. *ro)ocolos ,sados En personas con capacidad f%sica normal o medianamente disminuida se utili8a el &ro)ocolo de Br,ce, #ue consiste en incrementos cada 0 minutos en la velocidad e inclinacin de la pisadera. En este protocolo, las personas de edad media con capacidad f%sica normal !abitualmente llegan a la etapa JJJ +de un total de V etapas-. En pacientes con mayor compromiso de su capacidad de e ercicio +personas de mayor edad o con insuficiencia cardiaca- se usa el &ro)ocolo de Na,g9)on, #ue consiste en incrementos cada 2 minutos de la velocidad e inclinacin de la pisadera. En este protocolo, las personas de edad media y con capacidad f%sica normal, deben superar la etapa VJ +de un total de Jb etapasIndicaciones de ,so; El e*amen se indica con el ob eto de. 9eproducir s%ntomas asociados con esfuer8o. Abservar aparicin de alteraciones is#u$micas al E'G. Abservar la progresin de la frecuencia card%aca y aparicin de arritmias o blo#ueos. Evaluar la respuesta presora. 5edir capacidad f%sica por duracin del e ercicio y progresin de la M'. 'ontrolar eficacia de tratamientos antiFis#u$micos o antiF!ipertensivos. L// 'intigrafia de perfusin miocardica 5T @os$ 'ontardo E5K . lo bsico La ': es una t$cnica no invasiva de probada utilidad en el diagnstico de ''. El ;:E'H de perfusin miocrdica es una alternativa para evaluar E' y el gatillado +G;:E'H- entrega funcin ventricular. El G;:E'H es =til en valoracin pronstica perioperatoria de pacientes con alto riesgo coronario, permitiendo una seleccin adecuada para terapia m$dica o revasculari8acin. La !ipofuncin sistlica asociada a !ipoperfusin sugiere E' ms severa. Indicaciones: 7. "iagnstico de Enfermedad 'oronaria, Js#uemia 5iocrdica; Visuali8acin de una o mas 8onas de !ipoperfusin en las imgenes de esfuer8o o ba o accin de dipiridamol, la o las cuales, muestran reperfusin en las imgenes de reposo. Los casos en los cuales se indica un estudio de ;:E'H mas frecuente son. F "olor tor*ico at%pico y E'G negativo. F E'G positivo y paciente asintomtico.

F ,ngina t%pica con E'G negativo. F E'G positivo y dolor at%pico. F E'G inespec%fico. F B'9J. F Evaluacin preFoperatoria en pacientes de riesgo 'ardiovascular. F Evaluacin de flu o post revasculari8acin. F Evaluacin de angina inestable. F Evaluar el impacto de una estenosis coronaria detectada por otros m$todos +cineangiograf%a, H,' multicorte-. La sensibilidad y especificidad de los estudios para deteccin de Enfermedad 'oronaria es variable seg=n la poblacin estudiada y la prevalencia de enfermedad, as% como por vaso estudiado. Hanto la sensibilidad como especificidad son del orden del 8&4 a L04 para una poblacin con probabilidad preFtest intermedia de E. 'oronaria. ,l igual !ay diferencias seg=n el territorio coronario comprometido donde es mayor para la descendente anterior #ue para la 'oronaria "erec!a o la 'ircunfle a. ;eg=n radiofrmaco empleado, se observan leves diferencias de ;ensibilidad y Especificidad, siendo en ambos casos superior el HcFLLm 5JBJ en un &4 en relacin con el HalioF207, para deteccin de Enfermedad 'oronaria. :ara algunos autores no !ay diferencias, aun#ue la calidad de la imagen con 5JBJ siempre es superior al talio. 'omplementariamente a la evaluacin de la perfusin miocrdica, una gran venta a de los estudios de miocardio por 5edicina Kuclear !oy en d%a, es la evaluacin de la funcin ventricular i8#uierda y motilidad como engrosamiento de sus paredes, por medio de los estudios gatillados con E'G, siendo un estudio #ue no es operador dependiente a diferencia de la Ecograf%a. ,l igual se puede reconstruir imgenes 0F" de las paredes de VJ, dando informacin mas completa. 7CL "iseccion ,ortica +5T @os$ 'ontardoE5K . ;ospec!a "iagnostica, tratamiento inicial y derivacin "esgarro circunferencial o transversal de la %ntima en la pared de la aorta. ;e produce un desgarro de la %ntima con diseccin secundaria de la media o una !emorragia de la media #ue diseca la intima y la rompe. El flu o artico crea un falso lumen o lu8. La diseccin puede propagarse !acia pro*imal y(o a distal. Clasi$icaci%n : Hipo J. desgarro de la intima en ,o ascendente y descendente Hipo JJ o tipo ,. desgarro solo en la ,o ascendente Hipo JJJ o tipo B. desgarro en la ,o descendente, puede !aber propagacin a distal. (ac)ores de Riesgo: <H,, ;d 5arfan, ;d. E!lersF"anlos, Vasculitis +HaQayasu, cel. gigantes- , anomal%as cong$nitas de vlvula ,o, 'oartacin de la ,o. *resen)aci%n Cl'nica : Edad /0 a 30 a1os <.5 2.7 "olor torcico de instalacin brusca intenso y desgarrador, con irradiacin interescapular ms diaforesis. "isnea, sincope, debilidad. E*. Misico . <H, o !ipotensin, disminucin del pulso, insuficiencia aortica +:ulso celer, aumento de presin diferencial-, E:,, s%ntomas neurolgicos +!emiparesia- por obstruccin de cartida. En lesiones tipo , puede aparecer !emopericardio y taponamiento cardiaco. Es),dio :

9*H* . ensanc!amiento de mediastino y derrame pleural +i8#.E)G . para diagnostico diferencial de J,5. Ecocardiograf%a HE . ;. L84 E. L04, pero re#uiere cooperacin del enf. y pericia del operador. H,', 9K5 . ; y E 6 L04, de eleccin si est disponible. ,ortograf%a . ; . 304, adems permite !acer coronariograf%a si !ay sospec!a de cuadro coronario. Tra)amien)o : ,B' , <ospitali8acin en ?'J, monitori8acin !emodinmica y diuresis ;i no !ay !ipotensin . "isminuir :, y contractilidad cardiaca. B Blo#ueo de accin corta para lograr M' /0*c ms Jnfusin de nitroprusiato para lograr :,; 720 o menor. 9eparacin R* urgente o de emergencia en diseccin tipo , o las tipo B complicadas +propagacin, afectacin de ramas importantes, dolor persistente, rotura inminente-. Hratamiento m$dico en diseccin tipo B sin complicacin. 5ortalidad intra!ospitalaria despu$s de tratamiento R* y m$dico es de 7& a 204. ;obrevida a 70 a1os /04. L/2 Ecocardiogra$'a +5T @os$ 'ontardoE*igencias E5K . lo bsico La Eco cardiograf%a bidimensional se basa en la refle*in de los ultrasonidos en las estructuras cardiacas. ;e puede reali8ar transtorcico o transesofgico +imgenes con mayor resolucin de estructuras posteriores-. En la eco cardiograf%a HH se obtienen tres ventanas para esternales. ,pical, subcostal y supra esternal. .en)a+as ECO TFT Des2en)a+as ECO TFT E#uipos porttiles "ificultad en paredes torcicas gruesa o enf. pulmonar grave Abtencin de imgenes instantneas Aperador dependiente. ,prendi8a e, e*periencia y pericia. Jnterpretacin inmediata Jdeal para evaluar tama1o y funcin cardiaca +VJEl Eco cardiograma HFH permite detectar . Anomal'as 2al2,lares . ;e eval=a grosor y movilidad de las vlvulas, la calcificacin y aspectos de estructuras sub y supra valvulares. ;e puede diagnosticar estenosis e insuficiencia valvular, y establecer la gravedad con ecocardigraf%a doppler , calculando las gradientes valvulares. En$; *ericardica : H$cnica de eleccin para detectar derrame pericrdico, se visuali8a como un ovoide de color negro alrededor del cora8n. ,dems permite reali8ar la pericardiocentesis guiada por eco. Masas in)racardiacas : La visuali8acin depende de la calidad de imagen del eco. ;e pueden encontrar masas en el interior de las cmaras, infiltrando el miocardio, o en el pericardio. ;e puede sospec!ar un diagnstico por el aspecto y movilidad de la masa. "entro de las masas #ue se pueden encontrar estn los trombos intracavitarios, el mi*oma auricular, la infiltracin lipomatosa del tabi#ue auricular, y anillo mitral calcificado. En$ermedad aor)ica : ;e visuali8a porcin pro*imal de la aorta ascendente, el cayado artico y la aorta descendente distal. ;i se detecta signos sugerentes de diseccin aortica se debe reali8ar Eco cardiograma HE. Cardio&a)'as cong6ni)as La eco cardiograf%a nos permite medir las gradientes valvulares, las presiones intracardiacas, el gasto cardiaco, el llenado diastlico, evaluar la funcin diastlica y sistlica del cora8n. La eco cardiograf%a HE proporciona una nueva ventana cardiaca. ;e obtienen imgenes con mayor resolucin de las estructuras posteriores. Es =til en casos de diseccin aortica, en b=s#ueda de

fuente emblica como trombos auriculares, agu ero oval permeable y detritus articos, tambi$n permite visuali8ar vegetaciones en la EJ. .alores normales &ar1me)ros 9emodin1micos :, ;ist$mica Ventr%culo i8#uierdo ,ur%cula i8#uierda ,rteria pulmonar Ventr%culo derec!o ,ur%cula derec!a *resiones Imm de 4g! ISis)%licaNDias)%lica! 700F7C0(/0FL0 +:,5 . 30F70&700F7C0(0F72 2F70 7&F00(CF72 +media . LF787&F00(2F8 2F8

L/0 Electrocardiograma 5T @os$ 'ontardo E5K . interpretar y reali8ar "efinicin . El E'G es un registro de la actividad el$ctrica del cora8n +suma de vectores- a partir de electrodos en la piel +nodos y ctodos-. Bsico . Las c$lulas cardiacas en reposo se mantienen polari8adas +potencial de membrana-, cuando !ay est%mulo el$ctrico $stas se despolari8an y se contraen. La corriente via a de nodo a ctodo, por lo #ue cuando la Anda positiva de despolari8acin en las c$lulas cardiacas se acerca a un electrodo positivo +ctodo- el E'G registra una defle*in positiva. +!acia arriba-, y si se ale a registra una defle*in negativa. El papel cuadriculado +cuadros de 7mm- avan8a a & mm por seg. Lo #ue #uiere decir #ue cada cuadro de 7mm e#uivale a 0,2 seg. El cual se subdivide en & cuadros pe#ue1os #ue e#uivalen a 0,0C seg. Hriangulo de Eint!oven . Mormado por derivaciones +"J, "JJ, "JJJ, ,VL, ,V9, ,VM"erivaciones precordiales . ;on / +V7 a V/- y se obtienen poniendo un electrodo +I - en seis puntos del tra*. El K; inicia un impulso el$ctrico #ue se transmite a ambas aur%culas +despolari8acin auric. X onda :-, luego el impulso llega a K,V, donde ocurre una pausa +seg. :9-. El K,V es estimulado y se inicia un impulso #ue ba a por el !a8 de <is, sus ramas y las fibras de purQin e causando la despolari8acin ventricular y con eso la contraccin ventricular +comple o R9;-. Minalmente los ventr%culos se repolari8an +onda H-. V comien8a un nuevo ciclo.

Jnterpretacin . La interpretacin bsica de un E'G consta de & puntos . >! (rec,encia : Kormalmente depende del K;, pero !ay casos en #ue otras regiones +K,V, foco auricular, ventricular, etc- pueden gatillar impulsos el$ctricos +arritmias-. Kormal entre /0 a 700 * min, sino ta#ui o bradicardia sinusal En un ritmo regular la frecuencia se calcula midiendo entre dos R9;. 'ada 7 mm de distancia 000F7&0F700F3&F/0F&0 ! Ri)mo: Lo normal es 9itmo sinusal +regular, presencia de Anda : id$nticasa- 9itmo variable . Enfermedad del K; +arritmia sinusal- se ven ondas : identicas 5arcapasos migratorio . 9itmo variable, cambio en la forma de onda : M,. 9itmo variable, no !ay onda : sino espigas desordenadas +auriculares ectpicasb- E*trasistoles . 'omple os R9; #ue se presentan antes de lo esperado, por descarga de alg=n foco ectpico #ue puede ser auricular, ,V o ventricular. Los auriculares van precedidos de Anda :, los ,V no tienen onda :, y son comple os R9; angostos, los ventriculares no tienen onda :, son comple os R9; anc!os y tienen luego una pausa compensatoria, escape ,uricular o ventricular. c- 9itmos rpidos . pueden ser regulares o irregulares. H:;V . aparicin brusca, alta frecuencia +7&0 a 2&0 * min-, comple os R9; angostos, ritmo de marcapasos ectpico en aur%culas o ,V. HV . Mrecuencia de 7&0 a 2&0 * min. 'omple os R9; anc!os. Mlutter ,uricular . Jmpulso desde foco ectpico auricular, se ve rpida sucesin de ondas : id$nticas, frecuencia de 7&0 a 000 * min. seguidas de R9; con blo#ueo 2*7, 0*7, C * 7, etc. Mlutter ventricular . Moco ectpico ventricular =nico, frec. de 200 a 000 * min. ,specto de sinusoide regular +va directo a MVMibrilacin auricular . m=ltiples focos ectpicos en aur%cula, R9; irregular, sin ondas :, frecuencia variable. Mibrilacin ventricular. m=ltiples focos ectpicos en ventr%culo contracciones caticas ventriculares, mortal si no se desfibrila.

d- Blo#ueos cardiacos . Blo7,eo SA . ;e detiene la descarga del K; un ciclo +por lo menos- luego retoma el K;. Blo7,eo A. . 9etraso del paso del impulso en el K,V.

7G grado . :9 6 0,2 seg.

2G grado . [encQebac! . :9 progresivamente mayor !asta #ue !ay : sin R9; 5obit8 JJ. , veces sn :9 prolongado, pero !ay : sin R9;. 0G grado. Blo#ueo completo. King=n impulso auricular estimula los ventr%culos, los cuales se activan en forma independiente. Blo7,eos de Rama. Blo#ueos de ramas del !a8 de <is. R9; anc!os +60,72 segB9 "erec!a. El ventr%culo der. se despolari8a despu$s. ;e puede ver en V7FV2 9;9c. B9 J8#uierda. 9;9cen V&FV/. 0- E+e : :ermite conocer la direccin del vector +desde K,V- de despolari8acin #ue recorre el cora8n. Es normal entre 0G a L0G

;e altera por <ipertrofia, J,5 antiguo, Blo#ueos de 9J ;e calcula . R9; en V7 y ,VM .> R9; I I F F A.( I F I F E+e 0FL0G 0 a FL0G L0 a 780G FL0 a 780G

Luego se busca en #ue derivacin R9; es isoel$ctrico, el e e decir #ue el vector pasa perpendicular a esa derivacin-. C- 4i&er)ro$ia . A,ric,lar. Anda : difsica en V7. "er . : :icuda o alta +componente inicial de la : difsica es mayorJ8#. . : grande y anc!a.+componente final de la onda :.en)ric,lar : "er. . 9 grande en V7, progresivamente menor en . C."C.# J8#.. ; profunda en V7 y 9 alta en V&. d ;uma de ; en V7 ms 9 en V& 60& mm. F H negativa asim$trica ?! In$ar)o : Js#uemia . H negativa sim$trica ;";H . Jnfarto reciente J";H . Js#uemia subendocardica, digitalicos. Anda R . Jnfarto antiguo +Anda R 6 0,0C seg. "e anc!o, y altura de 7(0 del R9;Anda 9 grande en V7FV2 e J";H . Jnfarto posterior. :aredes . "7F,VL .lateral, "2F"0F,VM . Jnferior, V7FVC . ,nterior.

7C8

Embolia cardiog$nica

5T @os$ 'ontardo

E5K. sospec!a diagnostica , tratamiento inicial y derivacin

La embolia cardiog$nica no es una enfermedad =nica con una !istoria y una respuesta uniforme al tratamiento. El tipo y el tama1o de la embolia dependen de la fuente espec%fica. pueden ser de pla#uetas y fibrina, de fragmentos clcicos, de racimos de bacterias o part%culas tumorales. ;e debe sospec!ar embol%a cardiog$nica en pacientes con ,ccidentes vasculares is#u$micos. Las principales fuentes cardiacas con riesgo de embolia son . J,5 anterior e*tenso, M, aislada en mayores de /0 a1os, M, :aro*%stica, Endocarditis infecciosa +embolia infecciosa-, 5iocardiopat%a dilatada con disfuncin ventricular, Vlvula mecnica prot$sica, Hrombo o mi*oma en cavidades i8#uierdas. (IBRILACION AURICULAR I(A! . La M, afecta a 0,&4 de la poblacin general y su prevalencia aumenta con la edad. 74 en &0 a /0 a1os y 704 en 6 80a1os por la prevalencia de cardiopat%as o efecto del enve ecimiento sobre el te ido auricular. Las embolias por M, producen el 704 del total de ,VE Js#u$micos> del 3F004 de ,VE en 6 /0a1os y apro*imadamente el &04 de los ,VE cardioemblicos. IAM: La disfuncin ventricular +un ME 20&4, anuerisma o 8onas de dis#uinesia-, predispone a la formacin de trombos. Los trombos pueden ser protruyentes. inmviles o mviles o no protruyentes. siguen la curvatura de la cavidad. Miocardio&a)'a dila)ada . tiene una alta incidencia de trombos derec!os e i8#uierdos debido a una estimulacin del sistema de coagulacin #ue determina un estado de !ipercoagulabilidad. *ROLA*SO DE .AL.ULA MITRAL I*.M!. El prolapso de la vlvula mitral se puede asociar a foramen oval permeable +MA:- o a aneurismas del septum interauricular. Los cambios mi*omatosos de la vlvula producen ruptura endotelial y del te ido fibroso subendotelial lo cual puede ser asiento de trombos. Hambi$n puede !aber embolia de agregados pla#uetarios, por M, coe*istente o por endocarditis infecciosa. (ORAMEN O.AL *ATENTE I(O*!: ;u incidencia disminuye pero su tama1o aumenta con la edad por lo #ue los pacientes a1osos son ms susceptibles a las embolias parado ales de trombos de la circulacin venosa o de cavidades derec!as. El me or m$todo para su diagnstico es el EHE con contraste. ANEURISMA DEL SE*TUM INTERAURICULAR: Es una redundancia del te ido endocrdico del septum interauricular +;J,- #ue protruye !acia una u otra aur%cula con una e*cursin mayor de 70 mm y #ue compromete la fosa oval, la cual est adelga8ada. :uede !aber embolias parado ales, o directas, de material fibrinoso de la pared del ;J, o a partir de un trombo en el ;J,. ATEROMATOSIS AORTICA : <ay debris laminares o inmviles. con un potencial embol%geno del 704 y debris mviles con una prevalencia de embolias del 304. TRATAMIENTO . "ecidir la anticoagulacin, balancear los beneficios sobre las potenciales recurrencias tempranas sobre el potencial riesgo de !emorragia cerebral. Los resultados de 70 estudios demostraron un riesgo de reemboli8acin en cardioembolias del 704 en los primeros 70 a 7C d%as de un primer evento en pacientes no anticoagulados. La !eparina disminuye en 304 este riesgo de recurrencia. INDICACIONES DE ANTICOAGULACIN . Hrombos en ,J, VJ o ,orta ,M,9eumatica, M,

aislada en mayores de /0 a1os, Vlvula mecnica. de por vida, ms ,,; ante episodios emblicos. ,nte endocardiis. seguir ,'G, Vlvula bioprot$sica reciente. !asta 0 meses o asociada a M,, embolia o trombo auricular, J,5 anterior e*tenso. por 0 meses e 5': dilatada con severa disminucin de la MV, ;%ndrome ,ML primario , Vlvula prot$sica mecnica. INDICACIONES DE ANTIAGREGACION *LAPUETARIA . M, aislada en menores de /0 a1os, ,neurisma ventricular .

L/L E5K. interpretar

En8imas 'ardiacas

5T @os$ 'ontardo

;e puede determinar la presencia o no de marcadores s$ricos de da1o miocrdico, las en8imas especificas de necrosis tisular son ')H, ')5B, Hroponinas +J, H-, L"<, 5ioglobina. ,dems frecuentemente se desarrolla leucocitosis de 70 000 a 20 000( fl en el segundo d%a y desaparece en el transcurso de una semana. U La ') es una en8ima cuya mayor concentracin se locali8a en cora8n y en el m=sculo es#uel$tico y en menor concentracin se encuentra en el te ido cerebral. U ?n aumento en la actividad s$rica de esta en8ima, es %ndice de lesin celular. La e*tensin y gravedad de la lesin determinarn la magnitud de la elevacin. U En infarto agudo de miocardio, aumenta la creatinQinasa entre las 2 y / !oras de producido el episodio, alcan8a un m*imo despu$s de 78F2C !oras y se normali8a apro*imadamente el tercer d%a. U Los peaQs alcan8ados pueden llegar a ser 20 veces el l%mite superior normal. Hiene una sensibilidad de L34 y una especificidad de /34. U El diagnstico del infarto agudo de miocardio se basa en la e*istencia de por lo menos dos de los tres criterios definidos por la Argani8acin 5undial de la ;alud. dolor precordial de ms de 00 minutos, cambios electrocardiogrficos espec%ficos y aumento en8imtico. C*ST : 7. ;e eleva en las primeras CF8 !rs. El peaQ es a las 2C !rs. ;e normali8a a las C8F32 !rs. 2. :oca especificidad 0. ;e eleva en enfermedades musculares, cardioversin el$ctrica, !ipotiroidismo, ictus, cirug%as y traumas. C. 9ecomiendan la obtencin de una muestra en el momento del ingreso y de otras a las /, 72 y 2C !oras. CSMB : 7. 2. 0. C. Jsoen8ima de ':) , muc!o ms especifica. ')5B 6 /4 de ')H es sugerente de da1o miocardico ;e debe tomar curva en8imtica las primeras 2C !rs. :eaQ a las 20 !rs.

Tro&oninas : 7. Hroponina J y H. marcadores de eleccin para diagnstico de J,5.

2. ;e mantienen elevadas por 3 a 70 d%as post J,5 0. Los valores se toman en serie durante los 0 primeros d%as. C. La revasculari8acin miocardica !ace #ue el peaQ de en8imas cardiacas se preco8 y ms alto. &. La troponina card%aca J no es detectada en pacientes sanos y permite un diagnstico ms temprano del J,5, C !oras despu$s de aparecer los s%ntomas. /. Los valores m*imos de estas en8imas presentan una correlacin discreta con la e*tensin de la necrosis. ,paricin+!rs')H ')F5B L"< Hroponinas +H e J/F72 0F/ 72F2C CF20 :eaQ +!rs2C 72F2C 0/F32 2C Kormali8acin +d%as7F0 7F0 3F7C 3F70

:erfil Bio#u%mico 5T @os$ 'ontardo E5K . interpretar Jncluye varios elementos plasmticos. ;lo es necesario 8 !rs de ayuno para glicemia +no para el resto de los elementos medidos-. ;e mide . >;F Calcio . VK . 8,& y 70,& mg(dl +recordar corregirlo por albumina<ipercalcemia . <iperparatiroidismo primario +ambulatorio-, Keoplasias +!ospitali8ados<ipocalcemia . <ipoalbuminemia, !ipo:H<, !iper o !ipomagnesemia,. ;F (os$oro . VK . 2,& a C,& mg(dl <iperfosfemia . J9,, J9', acidosis. <ipofosfemia . A< cr, cetoacidosis "5, alcalosis. ";F BUN . VK. / a 20 mg(dl ,umenta . des!idratacin, s!ocQ, J'', dieta rica en prote%nas, !ipercatabolismo, !emorragia, trauma. "isminuye . Enf. <epticas #;F Gl,cosa . VK. 80F700 mg(dl <iperglicemia . "5, glic. ,yuno alterada.

<ipoglicemia . tratamiento con insulina ?;F Acido ,rico . VK . & mg(dl en !ombres, C mg(dl en mu eres. K;F Coles)erol )o)al . VK . 200 mg(dl. En caso de estar elevado pedir perfil lip%dico. L;F *ro)e'nas )o)ales . VK . / a 8 mg(dl ;e pueden elevar en mieloma m=ltiple. O;F Al0,mina . VK. 0,& a &,0 mg(dl <ipoalbuminemia . Jns. <eptica, ;d. Kefrtico, desnutricin proteica. T;F Bilirr,0ina )o)al . VK. 0 a 7,2 mg(dl 80 a L04 indirecta. <iperbilirrubinemia . "irecta . "<', !epatitis, drogas, colestasia. Jndirecta . <emolisis, !ematomas, defectos de con ugacin. >G;F (os$a)asas alcalinas : VK. 00 a 700 ?(L :ueden ser de origen biliar, seo, ent$rico o placentario. >>;F LD4 : VK. 700 a 200 ?(L ,umento . Jndica destruccin celular. Jndican inflamacin, infeccin, cncer. > ;F Trans$erasa o3alace)ica ISGOT- . VK. 0FC0 ?(L :resente en !%gado, cora8n y musculo. ,umento refle a alt. <epticas o e*tra !epticas dependiendo del resto de las :. !epticas. L/7 E5K. interpretar 9* tora* 5T @os$ 'ontardo

La radiograf%a de tra* se reali8a para evaluar los pulmones, el cora8n y la pared torcica. La 9*H* es el primer e*amen de imgenes utili8ado para ayudar a diagnosticar los s%ntomas tales como.

disnea tos fuerte o persistente lesin o dolor torcico fiebre.

La 9*H* en sus proyecciones satisface la mayor parte de las necesidades de diagnstico por imagen en cl%nica respiratoria . Jnterpretacin. >;F Calidad de la R3T3: a- Jncluir la totalidad del tra*, desde los v$rtices pulmonares !asta el fondo de los recesos costodiafragmticos tanto en proyeccin frontal como lateral. b- "ebe estar bien centrada, comprobar #ue los e*tremos esternales de ambas clav%culas e#uidisten de la sombra central de las apfisis espinosas vertebrales. c- La penetracin de los rayos debe permitir distinguir detrs de la sombra card%aca la columna vertebral. d- La placa se toma en inspiracin profunda sostenida. e- ;e toma en posicin de pies, presencia de la burbu a de aire del estmago en contacto con la cara inferior del !emidiafragma i8#uierdo. ;F Iden)i$icaci%n de es)r,c),ras :

a! *ared )or1cica : F 'olumna vertebral, costillas. por su trayecto oblicuo los arcos posteriores de las costillas se proyectan varios cent%metros ms arriba #ue sus e*tremos anteriores. Esternn, clav%culas. para verificar si la placa est$ bien centrada. Escapulas, "iafragma. senos costofr$nicos laterales. 0! Con)enido )or1cico. Hra#uea. tenue columna a$rea #ue ba a por la l%nea media, desvindose ligeramente a la derec!a a nivel del cayado artico. Bron#uios principales. bron#uios derec!o e i8#uierdo, formado una carina de ngulo variable entre &0 y 7004. 5ediastino. borde derec!o +tronco bra#uioceflico derec!o, la vena cava superior, la aur%cula derec!a y una pe#ue1a parte de la vena cava inferior-, borde i8#uierdo +arteria subclavia y sigue con la prominencia del botn artico-, parte media +tronco de la arteria pulmonar, parte de la aur%cula i8#uierda, el ventr%culo i8#uierdo #ue forma un arco fuertemente prominente-. :ar$n#uima pulmonar .La trama #ue se ve en los campos pulmonares corresponde a los vasos pulmonares llenos de sangre #ue contrastan con el par$n#uima aireado. Las arterias pulmonares y sus ramas principales estn en las sombras !iliares. En la periferia, es posible seguir los vasos !asta 7 a 2 cm de la pleura. En las bases los vasos estn ms distendidos y se ven un &0 F 3&4 ms gruesos #ue los de la mitad superior del pulmn. Los bron#uios iintrapulmonares no se ven. <ilios pulmonares . 'on unto de vasos, bron#uios, nervios #ue desde el mediastino penetran al pulmn, ms algunos ganglios linfticos pe#ue1os. El derec!o se encuentra apro*imadamente 7,& cm ms ba o #ue el i8#uierdo. :leuras. En la mayor parte no da imagen radiogrfica. , nivel de las cisuras pulmonares da origen a una fina imagen lineal. La cisura menor u !ori8ontal del lado derec!o se ve frecuentemente en la radiograf%a frontal y casi siempre en la lateral ";F TamaUo del &,lm%n : Var%a ampliamente con la conte*tura y talla del individuo. El v$rtice de la c=pula diafragmtica derec!a coincide con el e*tremo anterior de la &a a /a costilla. #;F Im1genes &a)ol%gicas : Relleno al2eolar : 9eempla8o del aire por transudado, e*udado, te ido neoplsico, etc., dando origen a una opacidad de e*tensin variable. La fusin de sombras acinares da origen a una imagen llamada de condensacin. 'uando las condensaciones contactan con otras estructuras densas como el cora8n y el diafragma, el contorno de estas =ltimas se borra por falta del contraste entre slido y aire. A)elec)asias: ;e observa una opacificacin radiogrfica detectable, despla8amiento de algunas estructuras torcicas debido al menor volumen del foco atelectsico. ascenso del diafragma> desviacin del mediastino, despla8amientos de cisuras, vasos o tr#uea> estrec!amiento de los espacios intercostales, etc.

Im1genes in)ers)iciales: ;on generadas por el engrosamiento inflamatorio, infiltrativo o fibroso del intersticio. ;ombras lineales finas, de largo y trayecto variables, #ue forman un ret%culo irregular, nodulillos m=ltiples pe#ue1os :anal de abe as N%d,los / masas: imgenes #ue tienden a ser redondeadas con l%mites discernibles con mayor o menor nitide8 Ca2idades : Espacios avasculares con contenido a$reo o l%#uido. :uede tratarse de formaciones #u%sticas con contenido a$reo o !idroa$reo +#uiste !idat%dico roto, #uiste bron#uial-. :ara referirse a espacios pe#ue1os, generalmente m=ltiples, se usa el t$rmino de imgenes areolares +bron#uiectasias, panal de abe as-. Calci$icaciones: Depositos de sales de calcio en c$lulas y te idos da1ados, especialmente en lesiones granulomatosas y en !amartomas. 4i&er)ransl,cencia : El aumento del contenido a$reo y la disminucin de vasos en un rea del pulmn !ace #ue $sta apare8ca ms negra en la radiograf%a +!iperclaridad o !ipertranslucencia- y con trama vascular disminuida o ausente. :ueden producirse por.

obstruccin bron#uial con mecanismo valvular #ue !iperinsufla al territorio correspondiente por !iperdistensin compensatoria de reas pulmonares sanas ante la disminucin de volumen de 8onas colapsadas o e*tirpadas #uir=rgicamente por destruccin del par$n#uima pulmonar en el enfisema. por embolias #ue de an sin irrigacin reas de pulmn

(i0rosis cica)ri:al : Causa de frecuente de opacidades pulmonares con acumulacin de te ido fibroso, usualmente retrctil. Derrame &le,ral: Acumulacin de l%#uido en la pleura o derrame pleural, se traduce por un velamiento !omog$neo #ue se distribuye de acuerdo a la ley de gravedad. La acumulacin del transudado o e*udado pleural se inicia entre el diafragma y el pulmn y cuando se sobrepasa un volumen de 000FC00 ml pasa ocupar primero los senos costo diafragmticos #ue son la parte ms pendiente de la cavidad pleural. Ne,mo)%ra3 : Aire en la cavidad pleural por ruptura del pulmn o por una !erida parietal se traduce por la formacin de una cmara a$rea entre la pared torcica y el pulmn #ue, al disminuir la presin negativa intrapleural, se retrae por efecto de su elasticidad .

7&7 ;!ocQ 5T @os$ 'ontardo E5K . "iagnostico especifico, tratamiento inicial y derivacin ;!ocQ X "esbalance entre aporte y demandas de A2 ;e define como un ;indrome cl%nico, desarrollado de forma aguda, en el #ue los te idos estn insuficientemente perfundidos. "ese#uilibrio entre aporte y necesidades de o*igeno. ,dems se acompa1a de !ipotensin +:,5 2/0-. Mani$es)aciones cl'nicas *iel: plida y fr%a con relleno capilar enlentecido +vasoconstriccin-, sudorosa +accin simptica9espiratorio. Ha#uipnea +accin simptica o compensatorio de la acidosis-

C. . Ha#uicardia +accin simptica- e !ipotensin. :ulso rpido y de poca intensidad +filiforme-. 9enal. Aliguria SNC: En estadios precoces irritabilidad +catecolaminas-, en estadios avan8ados disminuye tambi$n la perfusin cerebral con lo #ue se asiste a obnubilacin progresiva !asta llegar al coma. Da)os 0io7,'micos: ,cidosis metablica, !iperlactacidemia, a8oemia prerrenal. Hambi$n trastornos de la coagulacin e !idroelectrol%ticos. Dismin,ci%n de *.C. !asta 2F0 mm<g, e*cepto en el s!ocQ cardiog$nico en #ue est aumentada. Mane+o inicial : La meta del tratamiento del s!ocQ es salvar la vida del paciente, por lo tanto, debe !aber un intento de pes#uisa y correcin de la causa #ue motiva el s!ocQ. 9establecer a niveles aceptables el transporte de o*%geno +"A2- a los te idos. ;i la <b es menor a 3 g4, !ay indicacin de transfusin. La reposicin de volumen es esencial en la reanimacin del s!ocQ, e*pansin rpida de la volemia, y controlar perdidas activas. 7.F :osicin !ori8ontal del paciente 2.F ,segurar 2 v%as venosas gruesas +7CM- e infundir 2 a 0 lts de soluciones cristaloides isotnicas en 70 a 00 min. 0.F ,portar A2, y evaluar la necesidad de intubacin endotra#ueal. C.F 5uc!as veces se re#uiere alg=n agente vasoactivo para llevar la presin arterial rpidamente a niveles aceptables. :uede iniciarse la terapia con "opamina, otra alternativa es la ,drenalina en dosis ba as +menor a 0,7/ g()g(min-, +tiene una relativa mayor ta#uicardia y arritmogenicidad #ue la "opamina-. En pacientes con ta#uicardia importante +mayor de 720(min-, resistencia vascular sist$mica disminu%da, e %ndice card%aco elevado usar Koradrenalina, en dosis iniciales de 0,0&F0,7 g()g(min. &.F ;onda vesical para diuresis !oraria /.F 5onitori8acin del paciente . conciencia, frecuencia card%aca, presin arterial, diuresis y perfusin distal. 5onitoreo card%aco electrocardiogrfico, o*imetr%a de pulso, gasometr%a arterial. F ,cido lctico . El nivel de lactato arterial es un buen %ndice de !ipoperfusin oculta en estados de s!ocQ. En s!ocQ es frecuente alcan8ar valores sobre & mmol(l, mientras valores sobre 70 mmol(l son de mal pronstico. F ;aturacin venosa mi*ta de o*%geno +;atvA2-. :uede estimarse con mediciones seriadas de gases venosos medidos en arteria pulmonar. Es normal una saturacin de o*%geno +;atvA2- de 3&4. ?na ;atvA2 menor significa mayor e*traccin de A2 tisular, y por lo tanto disminucin de "A2. La mayor utilidad es en s!ocQ !ipovol$mico y cardiog$nico, en #ue su valor se correlaciona bastante bien al d$bito card%aco. Ti&os de S9oc< segMn $isio&a)olog'a >; CARDIOGENICO Es la forma ms grave de falla card%aca y !abitualmente la causa primaria es una falla de la funcin

miocrdica. ;e produce como consecuencia de una cardiopat%a is#u$mica, en la fase aguda de un J,5, taponamiento cardiaco ,perforacin septal o 'JV, ruptura aguda de m=sculo papilar de la vlvula mitral y el falla ventricular derec!o. valvulopat%as severas, disfuncin diastlica del VJ, perdida de la sincron%a auriculoFventricular, ta#uiarr%tmias, bradiarr%tmias, frmacos, alteraciones electrol%ticas +!ipocalcemia, !iperQaliemia, !ipomagnesemia-, acidemia e !ipo*emia severa. El s!ocQ cardiog$nico cursa con un G' ba o, una :V' alta, :G oclusin ,: +:A,:- alta y las 9V; elevadas. ; 4EMORRAGICO 'oncecuencia de laceracin de arterias y(o venas en !eridas abiertas, de !emorragias secundarias a fracturas o de origen digestivo, de !emotra* o de sangrados intraabdominales. La disminucin de la volemia como consecuencia de una !emorragia aguda puede producir un s!ocQ por diminucin de la precarga. La gravedad depende de la cantidad de sangre perdida y de la velocidad con #ue se produ8ca. 'omo consecuencia de la !ipovolemia !ay un G' y una precarga ba a con aumento de las 9V;. *; 4I*O.OLEMICO NO 4EMORRAGICO La !ipovolemia es el mecanismo fisiopatolgico principal, si bien $sta e*iste en la mayor%a de los pacientes en s!ocQ. :uede producirse como consecuencia de importantes p$rdidas de l%#uido de origen gastrointestinal +vmitos, diarrea-, una diuresis e*cesiva +diur$ticos, diur$sis osmtica, diabetes ins%pida-, fiebre elevada +!iperventilacin y sudoracin e*cesiva-, falta de aporte !%drico y e*travasacin de l%#uido al espacio intersticial con formacin de un tercer espacio +#uemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico-. El perfil !emodinmico es 9V; elevadas y G' y presiones de llenado ba as. #; SE*TICO 'onsecuencia de la respuesta inflamatoria del !u$sped a bacterias, !ongos, proto8oos y virus y sus to*inas. Acurre activacin de leucocitos, monocitos y c$lulas endoteliales, #ue uegan un papel central en la amplificacin de la cascada inflamatoria. <ay liberacin de mediadores solubles, cito#uinas como JLF7 y el HKMFalfa, #ue activan a su ve8 el sistema del complemento, las v%as de la coagulacin y la fibrinol%sis entre otros. La falla circulatoria del s!ocQ s$ptico tiene un perfil !iperdinmico, se caracteri8a por un G' elevado con disminucin de las 9V; . ;u origen es una vasodilatacin marcada a nivel de la macro y la microcirculacin. La vasodilatacin arterial tiene un papel central y es responsable del descenso de las 9V; y de la :,5. ,dems contribuyen a la !ipotensin la disminucin del retorno venoso por venodilatacin e !ipovolemia, $sta =ltima, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. El KA es el principal responsable de la vasodilatacin #ue se produce . Hambi$n se !a comprobado #ue el aumento de la concentracin de KA en el m=sculo liso vascular es la causa de la !iporreactividad +vasople ia- a las catecolaminas tanto endgenas como e*genas. :or otra parte, e*iste una depresin de la funcin contrctil del miocardio, pero la mayor%a de los pacientes mantienen un %ndice cardiaco normal o elevado, !asta fases avan8adas. La depresin de la funcin miocrdica se ve compensada por la reduccin tan marcada de la postcarga y por la ta#uicardia !abitualmente presente. La insuficiencia circulatoria #ue se produce es consecuencia de la falla de la microcirculacin. :or tres mecanismos. vasodilatacin, microemboli8acin y lesin endotelial. La lesin de las c$lulas endoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de prote%nas al espacio intersticial, por lo #ue se altera el gradiente oncticoFtisular favoreciendo la formacin de edema. Este =ltimo aumenta la distancia entre los !emat%es y las c$lulas y limita la difusin del A2. Estas

alteraciones de la microcirculacin dan lugar a la aparicin dentro de un mismo te ido de 8onas !iperperfundidas con otras !ipoperfundidas en las #ue se produce !ipo*ia celular y acidosis lctica. ?; ANA(ILACTICO Es consecuencia de una reaccin al$rgica e*agerada ante un ant%geno. La reaccin anafilctica se produce como consecuencia de la e*posicin a un ant%geno al cual los mastocitos estn sensibili8ados. 'uando ocurre esta e*posicin, el ,g se une a las JgE, inicindose la liberacin !istamina, prostaglandinas, componentes de la cascada de la coagulacin, entre otros #ue alteran la permeabilidad capilar a nivel sist$mico y pulmonar con formacin de edema intersticial y pulmonar. <ay adems, una vasodilatacin generali8ada con descenso de la presin arterial y una vasoconstriccin coronaria #ue provoca is#uemia miocrdica. Hambi$n se produce contraccin de la musculatura lisa de los bron#uios y de la pared intestinal, #ue causa broncoespasmo, diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal. La activacin de la cascada de la coagulacin puede desencadenar una 'J". En la patog$nesis de la !ipotensin se implican la disminucin de la precarga por !ipovol$mia y vasodilatacin, la disminucin de la postcarga por descenso de las 9V; y la disfuncin card%aca por is#uemia. K; NEUROGENICO Es consecuencia de una lesin o de una disfuncin del sistema nervioso simptico. ;e puede producir por blo#ueo farmacolgico del ;K; o por lesin de la m$dula espinal a nivel o por encima de H/. El ;K; mantiene los refle os cardioacelerador y vasoconstrictor, un blo#ueo farmacolgico o una da1o medular #ue interrumpa estos refle os producir una p$rdida del tono vascular con gran vasodilatacin y descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso, as% como bradicardia +#ue acent=a la !ipotensin-. El patrn !emodinmico se caracteri8a por un G' ba o con descenso de la precarga +:V', :,A:- y disminucin de las 9V;. Gas)o cardiaco *,lso *iel Llene ca&ilar R,idos cardiacos Ing,rgi)aci%n /,g,lar Tem&era),ra Se&)ico ,lto Lleno Hibia 9apido Muertes Ko ,lta(ba a 4i&o2olemico Ba o "ebil Mr%a Lento "ebiles Ko Ba a Cardiogenico Ba o "ebil Mr%a Lento "ebiles ;i Ba a

J' 'ardiogenico " ;eptico , <ipovolemico " ,nafilactico " Keurogenico K(" Abstructivo "

:,5 " " " " " "

:V' , " " " " ,

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9V; , " , " " ,

9V: K(, K(, K(, K(, K ,

,. alto " . disminuido K. normal H:;V 5T @os$ 'ontardo

En la mayor%a de las H:;V el mecanismo responsable es la reentrada, #ue puede estar en el K;, aur%cula, K,V, o microcircuito de reentrada. a! Ta7,icardia de reen)rada Nod,lar A. : F 'ausa ms frecuente de H;V , ms frecuente en mu eres. F R9; angostos, frecuencia regular entre 720F2&0*c. Andas : no siempre aparecen. F El comien8o se asocia a un e*tras%stole auricular y prolongacin del :9 por retraso en la conduccin ,V. F 'oncepto de doble v%a en el K,V . 9pida, conduccin rpida y periodo refractario prolongado , V%a lenta . leve periodo refractario y conduccin lenta. En 9; solo se manifiesta la conduccin de la v%a rpida, con :9 normal. F ;i un e*tras%stole auricular, encuentra la v%a rpida en periodo refractario, se conducir por la v%a lenta #ue a la ve8 es suficientemente lenta para recuperar la e*citabilidad de la v%a rpida +previamente refractaria- !abr conduccin retrgrada , reentrada y se produce una ta#uicardia sostenida. F La activacin auricular retrgrada y la ventricular antergrada ocurren simultneamente. F 5anifestaciones cl%nicas dependen de la frecuencia y duracin de la arritmia, y cardiopat%a subyacente. <ay palpitaciones, s%ncope insuficiencia cardiaca, !ipotensin , edema pulmonar agudo por aumento de la presin auricular. F Hratamiento . 5aniobras vagales, interrumpen arritmia en 804 de los casos. En caso de !ipotensin fenilefrina ev 0,7 mg. ;i no !ay resultados se puede usar verapamilo +2,& a 70 mg ev- o adenosina +/F72 mg ev-. ;i la ta#uicardia produce is#uemia a !ipotensin muy importante considerar la cardioversin el$ctrica. 0! Ta7,icardia de reen)rada A. : F "erivacin ,V oculta, el estimulo pasa antergrado por K,V, <is g:urQin e, a ventr%culos y retrgradamente a raves de la derivacin a aur%culas. :uede comen8ar y terminar por e*tras%stoles auriculares o ventriculares. F Las ondas : aparecen despu$s de los comple os R9;. F La mayor%a de las v%as ocultas est al lado i8#. La capacidad de #ue el est%mulo ventricular sea conducido a la auricula en un momento en #ue el !as de !i8 es refractario es diagnostico de conduccin retrgrada por una derivacin oculta. F Hratamiento . ;imilar a anterior, en paciente crnico se debe valorar ablacin de v%a anmala por radiofrecuencia. c! Ta7,icardia de reen)rada en NS e in)raa,ric,lar . F ;e inicia por e*tras%stoles auriculares, son poco frecuentes y se asocian a cardiopat%a subyacente. F En reentrada al K; las ondas : son id$nticas al 9;, pero e*iste prolongacin del :9. En reentrada auricular la : es distinta 9; y !ay prolongacin de :9. F Hratamiento . similar a anteriores y ablacin por radio frecuencia. d! Sindrome de &ree3i)aci%n V*V : F "erivaciones ,V . bandas de m=sculos auriculares ubicados alrededor de los anillos ,V. F "erivaciones ,V conducen en direccin antergrada, F E'G . :9 corto, rama de ascenso del R9; irregular +onda delta- y R9; anc!o. F ,sociacin frecuente con M, y Mlutter auricular, la respuesta ventricular puede ser tan rpida #ue puede llevar a MV. F Hratamiento . B Blo#ueo o antagonistas del 'a. Hambi$n puede usarse la Ruinidina o flecainida. En caso de coe*istencia con M, si !ay compromiso !emodinamico se debe !acer cardioversin el$ctrica, si no !ay compromiso <"K se puede usar lidoca%na o procainamida. El tratamiento definitivo es la ablacin. L/& .en)ric,logra$'a Radioiso)o&ica TcTT I.RI! E5K . Lo bsico 5T @os$ 'ontardo

H$cnica de medicina nuclear #ue se reali8a con glbulos ro os marcados con tecnecio LLm. Mue la primera t$cnica de imagen no invasiva disponible para evaluar la funcin ventricular. La V9J tiene alta reproducibilidad +variabilidad inter e intraFobservador menor al &4- y e*actitud para cuantificar fraccin de eyeccin +ME- .Es el m$todo ms efica8, reproducible y sencillo #ue e*iste en la evaluacin noFinvasiva de la funcin diastlica y sistlica ventricular. :ermite disponer de la fraccin de eyeccin de ventr%culo i8#uierdo, #ue se altera antes de #ue apare8can los signos cl%nicos de insuficiencia ventricular. Este m$todo se encuentra indicado en la evaluacin secuencial de la fraccin de e*pulsin del ventr%culo i8#uierdo, en la evaluacin del movimiento regional en pacientes con infarto reciente y(o antiguo, y en la evaluacin de la reserva inotrpica del ventr%culo i8#uierdo en pacientes con insuficiencia card%aca. ;e !a demostrado recientemente #ue las alteraciones en la sincroni8acin de la contraccin ventricular, identificadas con el anlisis de fase de la ventriculograf%a en e#uilibrio, tienen un alto valor predictivo de muerte s=bita en pacientes con disfuncin ventricular i8#uierda. Entre sus limitaciones est su ineficacia para evaluar el ventr%culo derec!o y la degradacin del estudio en presencia de arritmias importantes.