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Anexo 3. Cetoacidosis Diabetica PDF
Anexo 3. Cetoacidosis Diabetica PDF
Anexo 3 Elabor: Dra. Rodrguez Bustos Brenda Dr. Reyes Snchez Adhair Reviso; Dra. Garibay Huarte Tania
MODY 1:Factor de transcripcin nueclera del hepatocito (HNF) MODY 2: defecto en Glucocinasa
TIPO 2 (resistencia a la insulina con dficit relativo de insulina defecto secretor predominante con resistencia ala insulina)
MODY 3: HNF-1 MODY4:factor promotor de insulina (IPF-1) MODY 5 Defectos genticos de las cels. MODY 6/ NERURO D1 DNA mitocondrial Subunidades del canal de K+ sensible a ATP Conversin de proinsulina en insulina
Clasificacin etiolgica de DM
Infecciones
AGUDAS
MICROVASCULARES
DM COMPLICACIONES
NEUROPTICAS
Polineruropatas
NEFROPATAS ARTERIOPATA CORONARIA CRNICAS MACROVASCULARES E. VASCULAR PERIFRICA E. VASCULAR CEREBRAL GASTROPARESIA/ DIARREA UROPATIAS Y DISFUNCIN SEXUAL OTRAS DERMATOLGICAS INFECCIOSAS CATARATAS GLAUCOMA E. PERIODONTAL
CETOACIDOSIS DIABTICA
Cetoacidosis diabtica
Complicacin aguda de la Diabetes Mellitus, asociada principalmente al tipo 1, aunque se puede observar en DM tipo 2. Caracterizada por: Hiperglucemia Acidosis metablica cuerpos cetnicos
Neumona Infecciones 32-60% Accidente cerebrovascular TX con insulina inadecuado 2141% Infarto agudo al miocardio Pancreatitis aguda Embolia pulmonar aguda Obstruccin intestinal Enfermedades. agudas Dilisis peritoneal Trombosis mesentrica Falla renal Hipotermia Hematoma subdural Quemaduras severas Infeccin de vas urinarias
Sepsis
FACTORES PRECIPITANTES
Endocrinopatas
Acromegalia
Tirotoxicosis
Sndrome de Cushing BLOQUEADORES BETA BLOQUEADORES CALCIO CLORTALIDONA CIMETIDINA FENITOINA ESTEROIDES DIABETES NO DIAGNOSTICADA DIURETICOS TIAZIDICOS
FISIOPATOLOGA
Intoxicacin
Infeccin- inflamacin
Isquemia- infarto
Dficit de insulina Absoluto citocinas proinflamatorias TNF- Il- 6 y 8 Protena C reactiva, Especies reactivas de O2 inhibidor del activador de plasminogeno tipo 1 lipolisis
hormonas contrarreguladoras
Relativo
sntesis de protenas
protelisis
glicerol
Glucogenolisis gluconeognesis
Prdida de peso hiperglucemia Acetoacetato glucosuria - hidroxibutiraro Diuresis osmtica Hiperosmolaridad srica Manifestaciones neurolgicas Debilidad Malestar general
cetogenesis
cetoacidosis
reserva alcalina
pH
Respiracin de Kussmaul
Poliuria polidipsia
Alteraciones electrocardiograficas
CUADRO CLNICO
DIAGNSTICO
MANIFESTACIONES CLNICAS
Nausea Vomito dolor abdominal difuso Turgencia en la piel
Poliuria, polidipsia Perdida de peso Vmito Deshidratacin Debilidad Alteracin de estado mental taquicardia , hipotensin
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
PRESENTACIN CLNICA
MOTIVO DE CONSULTA Dolor abdominal Vmito Deshidratacin Signo de Kussmaul Alteraciones del estado de alerta Poliuria Polidipsia Fiebre Prdida de peso CETOACIDOSIS DIABTICA +++ +++ ++ +++ + + + + + ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCMICO ++++ +++ +++ + + +
PRUEBAS DIAGNSTICAS
Glucemia Gasometra Arterial: electrlitos sricos completos, pH, bicarbonato. BUN Creatinina Albmina srica Cetonas plasmticas mediante tira reactiva en orina y plasma. Clculo de:
Osmolaridad srica: 2Na +glucosa/18
PRUEBAS
DE LABORATORIO PARA
IDENTIFICAR FACTOR PRECIPITANTE Biometra Hemtica Exudado farngeo Hemocultivo Sedimento y urocultivo Radiografa de trax Electrocardiograma En ocasiones pruebas especificas: -Puncin lumbar -Radiografa de abdomen -Ecografa (abdominal)
DATOS DE LABORATORIO
CETOACIDOSIS Leve Glucemia (mg/dl) pH arterial Bicarbonato srico (mEq/L) Cetonuria Cetonemia Osmolaridad del plasma (mOsm/kg) Estado mental Anin gap > 250 7.25-7.30 15-18 Positivo Positivo Variable Alerta > 10 Moderado > 250 7.00-7.24 10-<15 Positivo Positivo Variable Alerta/somnolencia > 12 Severo > 250 <7.00 <10 Positivo Positivo Variable Estupor coma > 12 ESTADO HIPEROSMOLAR >600 >7.30 >18 Leve Leve >320 mOsm/kg/KG Estupor /coma Variable
HOJA
DE
MONITORIZACIN
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
FLUIDOS
INSULINA REGULAR
POTASIO
BICARBONATO
pH >6.9 No administrar
pH <6.9
Glucosa srica=200
<3.3mEq/l
3.3-5.2mEq/l
Mantener la insulina y dar 20-30mEq/hr hasta K > 3.3 mEq NaCl 0.45)% 200-500mL/h (dependiendo del estado de hidratacin) NaCl ak 0.9% 200-500 ml/hr (dependiendo del estado de hidratacin) infusin de insulina regular a 0.02-0.05 U/kg Insulina de accin rpida a 0.1 u/kg subcutnea cada 2 hrs
Checar electrlitos sricos BUN, pH, creatinina y glucosa cada 2-4 hrs hasta estabilizar a su paciente.
Cuando las concentraciones de glucosa srica = 200mg/dl, cambiar a dextrosa al 5% + NaCl al 0.45% a 150-250mL/h
Resuelto el cuadro + tolerancia a la va oral iniciar insulinoterapia subcutnea 0.5-0.8 U/kg y mantener la insulina intravenosa por 1 2 horas
BIBLIOGRAFA Fauci, Brauwald et-al. Harrison, Principios de Medicina Interna, 17 edicin. McGraw Hill, Mxico 2009. Captulo 338, pginas 2282-2285. Farreras, Rozman. Medicina Interna. 16 edicin, Elsevier, Barcelona 2009. Captulo 232, pginas 1964-1968