VIH y SIDA entrega

Tratamiento complementario mediante Biomagnetismo

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y SNDROME DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA 1.- CONCEPTOS BSICOS: Los virus han convivido con el ser humano desde su origen, como estructuras patgenas o no patgenas obligadas a permanecer latentes hasta encontrar un husped humano o no- capaz de permitir el desarrollo y el ciclo de vida del agente. Podemos definir a un virus a todo compuesto formado por cido nucleico material genticoenvuelto por una o ms protenas denominada Cpside. Dependiendo del tipo de virus, algunos adems poseen una membrana externa generalmente formada de otros compuestos como Glicoprotenas. Todo virus es un parsito intracelular obligado, pues requiere de un funcionamiento celular para codificar su metabolismo de protenas, carbohidratos y lpidos. Es por ello que an no se sabe si un virus es un ser vivo o no, pues aunque acta como ser vivo, no es un ser independiente para sus funcionamiento natural. A.- Etapa bsica de una infeccin vrica: Todo virus para su ciclo y reproduccin necesita de una clula para realizar una multiplicacin, infeccin y consiguiente enfermedad en el husped que lo aloja, para esto cumple con un sistema reproductivo ms o menos parecido en todos, que slo est variado en ciertos detalles, como la expresin de genes. Las etapas son:

A.1.- Entrada del virus a la clula: Los virus utilizan diferentes mecanismos de entrada a travs de la Membrana Plasmtica envoltura celular- lo principal es la utilizacin de receptores que se unen a receptores celulares especficos, algo as como un complejo llave-cerradura que permite una puerta de ingreso al interior del complejo intracelular. Por lo general estos receptores celulares estn presentes en todas las clulas y cumplen diferentes funciones, por ejemplo, el virus causante de la Mononucleosis Infecciosa Epstein Barr- une su glicoprotena gp350 al receptor celular CD21 del Linfocito B, por lo general en esta etapa la clula es engaada, pues cree que se ha unido a su ligando normal y permite la entrada del virus. A2.- Entrada del virus a la Clula: Ocurrida la adsorcin del virus en la membrana celular, comienza el complejo proceso bioqumico de entrada del virus a la clula. Por lo general existe un cambio bioqumico a nivel de las protenas vricas, posteriormente comienza una desestabilizacin de la estructura vrica, cabe sealar que hasta este punto el virus an es sensible a la neutralizacin por anticuerpos. Posteriormente dependiendo del virus, la clula comienza un proceso de endocitosis del ligando y por consiguiente de la estructura viral, a esta altura el virus se ha descompuesto casi completamente e ingresa al citoplasma celular convertido en estructura formada principalmente por Protenas y cidos Nucleicos, ya en este punto el virus se torna insensible a los anticuerpos; este proceso de entrada del virus a la clula depende de la clula a infectarse, el metabolismo de sta y a la vez a la temperatura corporal. A3.- Replicacin Viral: Quiz el complejo ms difcil que debe atravesar el virus es su replicacin, lo cual depender si su material gentico est formado por ADN o ARN. El genoma viral se une a las cadenas de material gentico celular, se producen reacciones que permiten el bloqueo del metabolismo celular y la clula pasa a ser una precursora de nuevos viriones que se formarn luego del complejo proceso de transcripcin que formar nuevo material gentico viral, protenas y complejos virales. En caso de virus ARN como Retrovirus, ocurre en este punto el sistema Transcriptasa Inversa, proceso llamado as porque estos virus estn caracterizados por ser material ARN, pero a travs de la Transcriptasa Inversa forman material ADN que le es til para formar sus complejos virales. A4.- Formacin y liberacin viral: Una vez formado el virus, ocurre un proceso de ensamblaje de los viriones nuevos, el material gentico es empaquetado y posteriormente cubierto por la cpside para su liberacin. Ciertos virus, principalmente los que tienen envoltura y son ms complejos como los Herpes Virus, no necesitan la muerte celular para ser liberados, simplemente atraviesan la Membrana Plasmtica celular y forman su envoltura de sta misma, mientras que otros virus sin envoltura pueden

necesitar la muerte celular para recin poder ser liberados, para esto pueden esperar la apoptosis celular muerte celular programada o suicidio celular- o la necrosis celular muerte celular espontnea por algn estrs. B.- Mecanismo de Defensa Viral: Hablando a manera bien superficial, los mecanismos de defensa de un virus se basan en, por ejemplo, la parte extracelular pueden actuar inhibiendo una respuesta inmune o evitando la respuesta inmunitaria por ciertos mecanismos para as evitar ser neutralizados o eliminados; mientras que en la parte intracelular pueden actuar con expresin de genes que pueden cumplir cuatro funciones: - Protenas que alteren el crecimiento celular: cesar las funciones celulares para aprovechar al mximo la reproduccin de viriones. - Protenas que inhiben la sntesis celular y su funcin: a fin del virus replicarse sin problemas. - Protenas que promueven la supervivencia celular: evitando la apoptosis para as garantizar la maduracin viral y aprovechar al mximo la funcin celular. - Protenas que inhiben las respuestas a interferones: principal mecanismo natural de defensa contra virus. - Protenas que inhiben respuesta inmunitaria o inflamatoria: para su fcil replicacin e infeccin. C.- Papel de los Interferones: Los interferones son estructuras complejas de protenas o glicoprotenas que se encuentras a nivel celular, son el principal agente de defensa contra un virus, esto es porque lo que hacen es activarse cuando existe infeccin y bloquean el metabolismo de la clula infectada y por consiguiente la replicacin viral. Existen tres clases de interferones: ALFA (leucocitarios), BETA (fibroblastos) y GAMMA (linfocitarios). Los Interferones hacen contacto con las clulas infectada y hacen un mecanismo de proteccin induciendo al cese de la actividad de dicha clula mediante ciertos mecanismos como: 1.- Degradacin de ARN de cadena simple. 2.- Impedir la sntesis proteica de clulas infectadas. 2.- Inhibicin de la replicacin viral. 2.- VIRUS INMUNODEFICIENCIA HUMANA: A.- DEFINICIN: El virus de la Inmunodeficiencia Humana pertenece a la familia de los Retroviridae y a la subfamilia Lentivirus. Es un virus complejo, formado por un ncleo ARN, una cpside proteica y una compleja envoltura rica en principalmente glicoprotenas. El VIH es la principal patgeno en nuestros tiempos de la inmunosupresin adquirida prdida de la respuesta frente a infecciones-, es un agente patgeno que se transmite principalmente por contacto de ciertos fluidos corporales, principalmente la va sexual y parenteral, y que

al ingresar al husped ataca cierto tipo de clulas Leucocitarias a las que destruye para su propia replicacin viral, por consiguiente produciendo un dficit de la inmunidad celular que desencadena una inmunosupresin la cul vuelve al husped susceptible a prcticamente cualquier infeccin o neoplasia. Se habla que en s el VIH por s solo no es capaz de matar al husped, sin embargo, es un virus que al suprimir nuestras defensas nos deja susceptible a cualquier mtodo agresivo del medio interno/externo. Es importante sealar la diferencia entre ser portador de VIH como tal, es decir, tener la enfermedad en un periodo asintomtico, y el tener SIDA que es el sndrome conjunto de signos y sntomas- ocasionado por el VIH de un husped portador, el Sndrome como tal se desarrolla en etapas posteriores (ms o menos 10 aos) luego de haber adquirido la primoinfeccin. La etapa SIDA es compleja, pues ya no juega tanta importancia el virus como tal y la inmunosupresin, sino ms bien los trastornos infecciosos/neoplsicos desarrollados por la inmunosupresin adquirida. B.- HISTORIA: El VIH se identific por primera vez en el verano de 1980 en EEUU por el reporte de casos de Neumona inexplicada por Pneumocystis Jiroveci, un agente inofensivo en el ser humano excepto en persona con inmunosupresin. Los primeros casos se reportaron en cinco varones homosexuales. Posteriormente se reportaron casos de Sarcoma de Kaposi en varones homosexuales y personas con adiccin a drogas, los mismos datos que se fueron destacando en personas que reciban transfusin sangunea o hemoflicos. Posteriormente al conocer los modelos epidemiolgicos, se pudo establecer que se trataba de un agente probable de infeccin por medio de la Va Sexual, Sangre y Hemoderivados. No fue hasta el ao 1983 que se aisl el virus en pacientes con adenopatas y en el ao 1984 se pudo establecer al VIH como el responsable del SIDA. Casualmente en el ao 1985 se desarrolla una prueba laboratorial de Inmunoadsorbente ligado a enzimas (ELISA) que permiti rastrear datos epidemiolgicos y mtodos diagnsticos de la enfermedad. En los inicios del VIH se comenz a llamar la peste rosa, debido a que no se haban identificado an casos de VIH por va sexual en personas heterosexuales, lo cual no fue hasta el ao 1983. Siendo curiosamente reportado los inicios de la enfermedad durante las grandes dcadas de la liberacin sexual. Posteriormente a los inicios del VIH como tal, se ha producido un abrumador aumento de casos de VIH por el mundo, la pandemia ha crecido enormemente y se ha distribuido por todo el mundo. La mayora de los casos de VIH se concentran en frica, siendo el continente que ms casos ha reportado segn los estudios epidemiolgicos. A pesar de los estudios

durante dcadas, la educacin y la informacin siguen siendo el nico mtodo que previene la enfermedad, pues an est en estudio los tratamientos mdico-cientficos capaces de eliminar el virus o detener la enfermedad. Los tratamientos llamados antirretrovirales slo lentifican el progreso mortal de la enfermedad. C.- ORIGEN: A pesar de la gran cantidad de informacin e ideas que se han formulado respecto al origen del SIDA, an no est claro cul es el origen de la enfermedad. Existe un sinnmero de teoras cientficas respecto a este tema y a la vez otro tanto que suponen la idea de que el SIDA no es ms que una gran conspiracin para disminuir el porcentaje de la poblacin mundial y sobretodo matar a las personas que para ellos son considerados en un menor rango social recordemos que el mayor porcentaje de infectado son personas de color, homosexuales, consumidores de drogas y niveles socioeconmicos ms bajos sea cul sea la verdad detrs de la enfermedad, el VIH sigue siendo un misterio para la poblacin y estudiosos en el tema. Una teora muy completa y que me ha llamado la atencin es la propuesta por el cientfico alemn Jacob Segal, quin comenz a investigar al VIH y lo llev con sorpresa a comprobar que este agente era un hbrido de la combinacin de dos virus: El Virus Visna (un Lentivirus mortal causante de Neumona y Encefalopata en ovejas) y el HTLV-1, un Retroviridae causante de un tipo de Leucemia en el humano que raramente era mortal; el cientfico Jacob Segal pudo demostrar que curiosamente el VIH estaba compuesto en un 97% del virus Visna y un 3% restante era exactamente al virus HTLV-1, sealando que esa cruza entre ambos virus era prcticamente imposible en la naturaleza, y que slo era probable mediante ingeniera gentica, creer o no? La verdad es algo difcil de llegar y comprobar, lo nico seguro es que el VIH como tal en sus orgenes no lleg del mono como nos pintan como excusa, el VIH esconde un pasado ms oscuro e intencional que la simple evolucin natural y la zoonosis del mono al humano. D.- ETIOLOGA: Virus causante del Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida: El virus de la Inmunodeficiencia humana, de la familia de los Retrovirus y subfamilia de los Lentivirus. E.- ESTRUCTURA: Es una estructura icosadrica, que como todos los virus, el VIH est formado por un ncleo, que en este caso es de estructura ARN. Este ARN a la vez contiene una estructura bsica de todos los Retroviridae para la reproduccin: la enzima Transcriptasa Inversa, la cual es una protena que permite que el virus una vez en el interior de la Clula pueda formar el material ADN a partir de su precursor ARN y de esta manera unirse al genoma celular e iniciar su reproduccin celular. Este conjunto de ARN y Transcriptasa Inversa se protege por la envoltura Cpside rica en protenas. En su envoltura est formada por dos glicoprotenas principales para su estructura y replicacin: las GP120 y la

GP42, la primera en la superficie de la envoltura y la segunda transmembranal. Estas glicoprotenas son las principales encargadas de la interaccin con las superficies celulares y el posterior ingreso del virus a la clula. F.- CICLO DE REPLICACIN DEL VIH: El Ciclo vital del VIH, como todos los virus, comienza desde el ingreso al husped por cualquier va. Una vez ingresado el virus comienza la bsqueda de ste a una clula blanco para comenzar su replicacin. Como se produce en todos los virus, cada agente busca la clula ms especfica que como describimos es de acuerdo a los receptores y la afinidad del virus en sus receptores con los de la clula complejo llave cerradura-. El en caso del VIH, ste busca el receptor CD4, una protena que se encuentra predominantemente en la poblacin de Linfocitos, principalmente los Linfocitos T Colaboradores (CD4) llamados as porque son los encargados de colaborar o inducir el sistema inmunitario para una respuesta inmune celular/humoral, por lo tanto podramos decir que estos Linfocitos T-CD4 son los comandantes hacia una respuesta inmune efectiva. Estos receptores CD4 tambin se pueden hallar en menor proporcin a nivel de Macrfagos/Monocitos y las Clulas Dendrticas y de Langherhans de la piel. Para el ingreso del virus a la Clula, la Glicoprotena GP120 se fija al receptor CD4, lo cual genera un cambio y permite la unin de otra cantidad de correceptores como CCR5 y CXCR4. Una vez que existe la fijacin GP120-CD4, se produce el inicio una fusin del virus con la Membrana Celular gracias a la interaccin de GP41 que atraviesa la membrana plasmtica y permite el paso del virus al interior de la clula. El virus se desintegra y se permite la entrada de su material gentico y ciertos complejos proteicos, adems de la Transcriptasa Inversa, la cual comienza a catalizar el ARN y lo transforma en ADN de doble hebra antes de que ste alcance el ncleo celular. Cabe sealar que este punto es el utilizado por la mayora de los antivirales para detener la replicacin viral, para as hacer ms lento el avance de la enfermedad. Una vez formado el Provirus al formarse el ADN, ste se une al genoma celular dependiente de otra enzima viral: las Integrasas, pero para esto se debe esperar la activacin de la clula para que se inicie la replicacin viral. Es aqu donde el VIH puede detenerse y permanecer en latencia, dependiendo de la activacin celular. Posteriormente se codifican las protenas que se ensamblan con el material gentico de los virus creados y se crea un ensamblaje de protenas, enzimas y ARN en la membrana plasmtica celular, luego al producirse la salida de los viriones se produce un proceso conocido como balsa lipdica, donde la envoltura misma del virus se adquiere de la Membrana Plasmtica al salir.

Como todos los virus, el proceso de replicacin viral siempre es un punto blanco para las nuevas teraputicas mdicas, como en el caso de la Transcriptasa inversa que es vulnerable a los antivirales. Hay nuevos estudios clnicos que estn valorando atacar el proceso de maduracin de los viriones del VIH. G.- EPIDEMIOLOGA: Se calcula que actualmente hay ms de cuarenta millones de personas en todo el mundo infectadas con el virus. De toda la poblacin, frica es el continente que ms personas infectadas en el mundo existen, con 26 millones de personas, dos tercios de la poblacin total. Al igual que en Europa oriental y Asia los nmeros de casos por VIH han aumentado y el nmero de fallecidos tambin. En Latinoamrica se calcula que hay ms de dos millones de personas que viven con el virus. En Mxico a nivel urbano predomina la transmisin sexual entre personas del mismo sexo y el uso de drogas sobre todo al noreste del pas, siendo la transmisin heterosexual ms comn en el lmite sur y reas rurales del pas. De Amrica central, Honduras es el pas que ms concentra la epidemia del VIH, ms concentrada a nivel de la capital y las grandes ciudades, producindose un mayor contagio heterosexual y en personas jvenes. En las regiones andinas de Amrica hay predominancia por el sexo entre hombres, siendo la prevalencia en mujeres embarazadas casi a cero. Y la regin del Cono Sur es miscelnea, siendo Argentina el pas ms afectado con un incremento de la transmisin a travs de las personas que utilizan drogas intravenosas, prevalencia en embarazadas del 1% al 3%, en trabajadoras sexuales 6% al 11%, siendo el reporte de casos similar en Uruguay. En Chile hay niveles bajos de transmisin, siendo ms importante en mujeres embarazadas y pacientes con Enfermedades de transmisin Sexual previa. La poblacin ms vulnerable sigue siendo los niveles socioeconmicos bajos y las relaciones sexuales entre hombres. H.- TRANSMISIN: Existen varias maneras de adquirir la infeccin por VIH, siendo la va sexual por excelencia tanto a nivel heterosexual como homosexual. Luego de 25 aos de anlisis nunca se han reportado casos de infeccin por contactos casuales y tampoco por picadura de insectos hematfagos. Entre las vas de infeccin tenemos: H1.-TRANSMISIN SEXUAL: Sigue siendo el mecanismo por excelencia de contagio en todo el mundo. Se ha demostrado que el virus se encuentra en elevada cantidad a nivel del lquido seminal tanto acelular, como en linfocitos/monocitos, elevndose an ms la cantidad de virus cuando existen estados inflamatorios en genitales asociado sobre todo a otras Infecciones de Transmisin Sexual, esto se debe a que la inflamacin

genital atrae mayor cantidad de linfocitos/monocitos, lo que aumenta la cantidad viral y a la vez en el husped sano la cantidad de clulas para recibir el virus y obtener la infeccin. Tambin el virus se ha encontrado a nivel de frotis de crvix uterino y lquido vaginal. En cuanto al coito anal, es probable que la infeccin se produzca al menos por dos causas: 1) Pequeos traumas de la mucosa rectal que permiten la inoculacin directa del virus y 2) por infeccin de clulas blanco a nivel del recto como las clulas de Langerhans de la mucosa. Varios estudios sealan que la circuncisin masculina disminuye hasta un 6% el riesgo de infeccin por VIH, esto es porque probablemente los varones circuncidados tienen menos riesgo de traumas en esa zona y a la vez menos riesgo de inflamacin, adems se ha visto que el prepucio en su capa interna est muy vascularizado, por lo que tiene una mayor densidad de clulas susceptibles al VIH. En cuanto a las mujeres, aqullas que consumen anticonceptivos orales, se ha visto que tienen ms riesgos de infeccin, esto probablemente se deba a que los anticonceptivos hormonales producen cambios a nivel de la mucosa del cuello uterino. En cuanto al sexo oral, la transmisin por esta va es mucho menos eficiente, sin embargo, existe reporte de casos de transmisin nicamente por va oral, por lo que aunque es un mtodo menos probable, s existe un riesgo. Este riesgo se incrementa cuando existe lesin a nivel de mucosa oral o genital y tambin cuando se produce eyaculacin en esa zona. H2.- TRANSMISIN POR SANGRE Y HEMODERIVADOS: A pesar de que la sangre es el componente por excelencia en carga viral, es decir, el que ms riesgo produce de transmitir el VIH, los actuales mecanismos de sanidad y control bioqumico han permitido que en nuestros das sea muy poco probable la transmisin parenteral, ya sea por Transfusiones de sangre o hemoderivados, as como tambin la donacin de rganos, etc. Esto se ha podido lograr gracias a las nuevas tecnologas que detectan la presencia del virus, y de otras enfermedades como Hepatitis B y C, as como tambin la autoexclusin de donantes en funcin a sus conductas de riesgo, adems de la correcta esterilizacin de instrumentales mdico/quirrgicos. H3.- TRANSMISIN EN PERSONAL DE SALUD: A pesar del gran miedo que existe por la transmisin de la enfermedad en los medios laborales del personal de salud, el riesgo de infecciones reportados por estos medios es sumamente bajo, este se debe probablemente a que el VIH es muy poco activo para infectar en comparacin con otros agentes ms patgenos como el virus de la Hepatitis B. El riesgo depender del tipo de exposicin y el tiempo de exposicin. El tipo de exposicin puede ser bsicamente por lesiones percutneas (picadas de agujas o lesiones con objetos cortantes) lo cual atribuye a un riesgo de slo el 0,3% de riesgo de infectarse, an

sabiendo el que objeto cortopunzante pueda contener sangre de paciente VIH positivo. En cuanto a los contactos con mucosa o piel no intacta, no se ha podido determinar el riesgo de infeccin por VIH, pero probablemente siga siendo baja tambin. Aparte de la sangre, existen otros lquidos que pueden ser potencialmente riesgosos como: Lquido Cefalorraqudeo, sinovial, pleural, peritoneal, pericrdico y amnitico. Mientras que otros como: heces, secreciones nasales, saliva, esputo, sudor, lgrimas, orina o vmito, no se consideran potencialmente infecciosos a menos que haya sangre visible en ellos. A4.- TRANSMISIN VERTICAL: Se llama as a la infeccin madre-hijo. La infeccin puede producirse durante el embarazo (25%), durante el parto (55%) o durante la lactancia (20%). Suele ser ms comn en pases en vas de desarrollo, probablemente sea por el hecho de que en estos pases existe menos control prenatal durante el embarazo. Tambin se asocia al tratamiento antirretroviral que reciban las madres durante y despus de finalizado el periodo de parto, debido a que esto disminuye la carga viral y por consiguiente existe menor probabilidad de contagio. Los siguientes puntos pueden apoyar al tratamiento complementario de VIH y SIDA ( Puntos generales). Timo - Timo

Timo - Recto

Aductor - Aductor

Apndice - Timo

Pineal - Hipotlamo

ndice ndice

Tiroides - Tiroides

I.- PATOGENIA Y FISIOPATOLOGA: Como toda enfermedad, los mecanismos de cmo se producen suelen ser los ms difciles de comprender. Para hacerlo lo ms sencillo posible, podemos decir que la piedra angular del VIH es la inmunodeficiencia, en la cual se producen una serie de sucesos que conllevan a este resultado. Dijimos que el principal blanco del VIH eran las clulas T colaboradoras o CD4. El mecanismo por el cual se daan estas lneas celulares es multifactorial, e incluye procesos varios procesos. Los efectos patgenos del virus generan as una serie de sucesos en cadena que produce desde el comienzo de la infeccin hasta las etapas ms avanzadas, cuya consecuencia es la Inmunodepresin Adquirida.

IA.- INFECCIN PRIMARIA: Al inicio de la infeccin, es importante la interaccin del virus con clulas blanco para producir la infeccin, en este caso toma importancia el tejido Linfoide tejido especial rico en Leucocitos encargado de filtrar el organismo y a la vez mantener las presiones internas del cuerpo -, sobretodo el Tejido Linfoide Intestinal, donde el VIH realiza particularmente sus primeras replicaciones para establecer la infeccin como crnica y persistente. El VIH coloniza el tejido linfoide, produciendo la primoinfeccin y la posterior viremia. Se ha visto que las clulas dendrticas presentes seran importantes en esta primoinfeccin y ayudaran al virus a llegar a su principal objetivo de los Linfocitos T-CD4. IB.- PERSISTENCIA DE REPLICACIN VIRAL: Hay algo que hace especial la infeccin por VIH en el marco de infecciones humanas, y es que a pesar de la enrgica respuesta inmune frente al virus, ste no logra ser eliminado completamente excepto en raras ocasiones y se desarrolla una infeccin crnica con una replicacin viral constante hasta llegar a las etapas terminales de la enfermedad. Un dato curioso de esto, es que mientras otras enfermedades virales no logran eliminarse tampoco del organismo, como el caso del Virus del Herpes, por ejemplo, s estos se mantienen latentes (sin replicacin) hasta que se desencadene un nuevo brote cuando se dan las condiciones para que se produzcan, en cambio el VIH a pesar de su latencia clnica, microbiolgicamente no hay latencia y se sigue replicando en escasa cantidad. IC.- RESERVORIO DEL VIH, UN OBSTCULO: Todos los individuos infectados de VIH poseen una reserva de Linfocitos CD4 que alcanzan la infeccin, lo que les hace actuar como un reservorio viral persistente, latencia que puede durar hasta setenta aos para que estas clulas infectadas en reserva se puedan eliminar por completo. El problema es que el virus aqu contina replicndose en muy baja cantidad, a veces incluso en niveles indetectables. Los principales lugares de reservorios del virus suelen ser: Tejido Linfoide (Ganglios Linfticos, Bazo, etc.), as como Sangre perifrica y Sistema Nervioso Central, entre otros.

ID.- RGANOS LINFOIDES Y EL VIH: Como dijimos, aqu ocurre la infeccin primaria para su erradicacin. Aqu ocurre un alto grado de activacin celular, con activacin continua de clulas T-CD4 que favorecen a la replicacin vrica. Aqu tambin juegan un papel importante un tipo celular, llamado Clulas Dendrticas Foliculares, presentes en los ganglios linfticos y que ayudan a presentar los antgenos a los Linfocitos, el VIH se adhiere a estas clulas y es probable que este mecanismo sea el responsable de la unin primaria del virus a los Linfocitos T que son atrados al tejido linfoide. A medida que esto avanza, se produce muerte celular de las Clulas Dendrticas y una atrofia del tejido linfoide infectado, con la destruccin del tejido linfoide progresivo ayuda a que la enfermedad empeore an ms. IE.- ACTIVACIN CELULAR: Para la propagacin e infeccin del virus a las clulas es necesario que exista una activacin del Sistema Inmunitario. El Sistema Inmune, al igual que todo el cuerpo se encuentra en un constante equilibrio y se activa slo cuando existe un antgeno o una infeccin a la cual responde, y una vez vencida vuelve a su estado de equilibrio. En el VIH lo que ocurre es una activacin crnica y constante del Sistema Inmunitario, esto es con el fin de que el virus aprovecha esta actividad celular constante para reproducirse ms eficazmente. Es por ello que toda enfermedad agregada al VIH (por ejemplo Tuberculosis), activan an ms el sistema Inmunitario de manera crnica y facilitan an ms la replicacin viral. El problema de la activacin crnica del Sistema Inmunitario es que a la larga lo va debilitando an ms, ya las respuestas dejan de ser eficientes y las clulas comienzan a morir por una especie de cansancio frente a la estimulacin constante. IF.- RECAMBIO DE LINFOCITOS: Existe en la infeccin por VIH un recambio de clulas Linfocticas (TCD4 TCD8 B) aumentado, producido potencialmente por la destruccin celular aumentada y la respuesta del organismo frente a dicha muerte celular aumentada. Segn ciertos estudios, es probable que el Timo juegue un papel importante, que se produzca algn desequilibrio en l o un trastorno de esta glndula lo que provoca una mayor disminucin y recambio celular. IG.- CLULAS DIANA DEL VIH: Son varias las clulas afectadas por el VIH: Linfocitos T-CD4: Son las principales clulas afectadas, las cuales reciben defectos tanto cuantitativos como cualitativos. An en etapas iniciales de la infeccin por VIH, ya puede observarse un defecto en la funcionalidad de estas clulas, siendo uno de los primeros defectos las alteraciones en antgenos de recuerdos remotos, como toxoide tetnico o antgeno de la gripe. Posteriormente hay una activacin anormal de estas clulas que expresan genes errneos y finalmente su disminucin cuantitativa.

Linfocitos T-CD8: Esta lnea celular de Linfocitos T son llamadas Citotxicas, debido a que su principal funcin es destruir clulas tumorales, que funcionan mal o que estn infectadas por algn organismo invasor. Se consideran una de las principales clulas que responden al VIH. Sin embargo, a pesar de que hay un aumento de esta lnea celular durante el comienzo de la infeccin por VIH, e incluso una respuesta frente al virus, el cual es probable que escape a esta respuesta por su mutacin durante las replicaciones. Luego se ha visto que existe una disminucin en la respuesta y funcionalidad de esta lnea celular o incluso abolirse para otros microorganismos como Citomegalovirus o Influenza. Linfocitos B: Productores de anticuerpos y de la respuesta humoral. Aunque estas clulas no son infectadas por el virus, s reciben consecuencias con la infeccin como una activacin celular aberrante con aumento de anticuerpos de forma espontnea, los cuales pueden incluso ser complejos y desencadenar fenmenos autoiunmunitarios en pacientes con VIH (por ejemplo, disminucin de plaquetas). En personas infectadas por el Virus Epstein-Barr (Mononucleosis) puede causar proliferacin de Linfocitos B infectados y su transformacin maligna. Adems existe una respuesta anormal y aberrante frente a estmulos para la secrecin de anticuerpos, como en el caso de las vacunas o inmunizaciones. J.- RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE AL VIH: Como en toda infeccin, existen dos tipos de respuestas, que son la humoral (anticuerpos) y la celular. En el VIH ambas respuestas estn presentes e incluso en un comienzo pueden tener efectividad, pero el gran problema es que con el transcurso de la infeccin van perdiendo dicha eficacia. En el caso de la respuesta humoral, los anticuerpos suelen aparecer a las seis semanas de la infeccin, y son la piedra angular para la deteccin de VIH por los mtodos de laboratorio que hoy se utilizan. Los anticuerpos ms importantes y neutralizantes, son los dirigidos contra las glicoprotenas de envoltura GP120 y GP41, sin embargo, el virus es capaz de escapar de esta neutralizacin por anticuerpos, probablemente por la mutacin de sus receptores y a la vez por un fenmeno llamado hiperglucosilacin, donde se agregan carbohidratos a los receptores para as evadir la respuesta inmunitaria. En cuanto a la inmunidad celular, tanto Linfocitos CD4 como CD8 juegan un importante papel, los Linfocitos T-CD8 tienen una importante funcin en controlar la infeccin, as como otros grupos celulares como Clulas NK (Natural Killer) que responden innatamente destruyendo clulas tumorales o infectadas, a pesar de ello la respuesta sigue siendo ineficaz y con el paso del tiempo las lneas celulares se van viendo ms comprometidas con una respuesta inmune ms inferior. Los

mecanismos de evasin del VIH a la respuesta inmunitaria sea probablemente por la inmunosupresin, su mutacin, la hiperglucosilacin, su latencia y baja respuesta, an as estos mecanismos son poco claros. K.- DIAGNSTICO DEL VIH: Dentro de las pruebas de laboratorio relacionadas con el VIH, encontramos dos grupos: Mtodo diagnstico como tal del VIH y las Pruebas de vigilancia para pacientes que viven con VIH. Nos centraremos slo en el primer grupo, donde veremos que existen dos pruebas para diagnosticar, una es la Prueba de Inmunoadsorbente Ligado a Enzimas (ELISA) y la otra es la prueba confirmatoria de Western Blot (Inmunotransferencia). Hablaremos un poco de estos mtodos diagnsticos: KI.- ELISA: La prueba de ELISA consiste bsicamente en un mtodo de deteccin indirecta del virus, es decir, no detecta el virus como tal ni su presencia, sino que detecta la reaccin que ste genera en el organismo. El test de ELISA se basa en la deteccin de anticuerpos anti-VIH reaccin inmunitaria - que genera una reaccin bioqumica en el proceso, dando una reaccin intensa (positivo), parcial (indeterminada) o nula (negativa). Segn estudio Mdicos, el test de ELISA es la prueba ptima, sin embargo, se presentan dos problemas: Primero es que a pesar de su excelente sensibilidad (mayor al 99,5%), su especificidad no es buena, pudiendo arrojar gran cantidad de falsos positivos, sobretodo relacionados a otros procesos inmunolgicos, por eso personas con enfermedades Autoinmunitarias, Hepatopatas, Enfermedades virales agudas o recin vacunados, no conviene que se tomen la prueba, pues existe riesgo de Falsos Positivos, por reacciones inmunes cruzadas que el test de ELISA no puede clasificar. El otro problema es el Periodo de Ventana, normalmente una persona que tenga sospechas de infeccin, debe esperar mnimo tres meses para tomar el examen, para que el organismo tenga el tiempo suficiente de generar una reaccin frente al virus y se produzcan anticuerpos. Si el test es negativo, es recomendable repetirlo a los seis meses a fin de crear un mayor campo de seguridad. KII.- WESTERN BLOT: La prueba de Inmunotransferencia es una prueba donde hay una especie de clasificacin de los antgenos y anticuerpos del VIH de acuerdo a sus pesos moleculares. Es la prueba confirmatoria. Una prueba Western Blot negativa es concluyente que no existe infeccin por VIH, an teniendo una prueba de ELISA positivo. Existen otras pruebas menos utilizadas como pruebas de determinacin del ARN del virus, que pueden realizarse sin un periodo de ventana, se utilizan en casos muy especiales y no para la poblacin estndar. Y tambin se han implementado otras pruebas rpidas para detectar en saliva o en una gota de sangre, sin embargo, suelen ser poco confiables y un resultado positivo siempre debe corroborarse con un examen de laboratorio ms complejo.

L.- MANIFESTACIONES CLNICAS: Una infeccin por VIH prcticamente carece de manifestaciones clnicas hasta que el husped infectado llega a la etapa SIDA donde sus manifestaciones ms comunes van ligadas a las infecciones oportunistas o neoplasias que presenten. Las manifestaciones clnicas podemos dividirlas en tres grupos: Clnica de fase aguda, periodo de latencia, enfermedad sintomtica (etapa SIDA). LI.- CLNICA DE FASE AGUDA: Se presenta en aproximadamente un 70% de los pacientes que adquieren VIH, siendo ms comn en quines lo adquieren por va sexual. Se caracteriza por un proceso agudo de tres a seis semanas luego de haber adquirido la infeccin y que se prolonga una a varias semanas. Se presenta un cuadro agudo muy parecido a la Mononucleosis Infecciosa, con fiebre, malestar general, faringitis, adenopatas (ganglios crecidos), mialgias (dolor muscular), erupciones en la piel (exantema). Adems existe durante esta etapa un grado de inmunosupresin aguda, con disminucin de la poblacin de Linfocitos, lo que puede determinar que se presenten ciertas infecciones oportunistas de corta duracin. El cuadro cede con el tiempo, aumentan nuevamente los Linfocitos y el VIH pasa a un periodo de latencia. LII.- LATENCIA CLNICA: Es el periodo ms largo del VIH, donde una persona sin recibir tratamiento puede durar en promedio diez aos sin manifestaciones de ningn tipo, sin embargo, el virus contina reproducindose subclnicamente y causando una inmunsupresin progresiva que finalmente desencadena la enfermedad clnica traducida comnmente como SIDA. M.- ETAPA SIDA: SNTOMAS, SIGNOS Y TRASTORNOS ASOCIADOS: Esta etapa puede aparecer en cualquier momento en el paciente y las manifestaciones clnicas son inversamente proporcionales a medida que los valores de Linfocitos T-CD4 descienden. Se establece el diagnstico de SIDA cuando el paciente sus valores de Linfocitos T-CD4 estn bajo 200/ul. O cuando tienen alguna enfermedad oportunista considerada presenten cuando hay deterioro grave de la enfermedad. En s las enfermedades que se manifiestan durante la etapa SIDA pueden llegar a ser interminables, y van desde patgenos ms comunes hasta enfermedades oportunistas que slo podran enfermar al ser humano cuando su estado inmunolgico est muy comprometido; tambin existe un incremento de las enfermedades graves no relacionadas con el SIDA, como enfermedades cardiovasculares, renales y hepticas. Iremos enumerando por sistema cada uno de los trastornos ms comunes que se relacionan al

SIDA: M I.- APARATO RESPIRATORIO:- Bronquitis/Sinusitis: asociadas a Haemophilus Influenzae, Streptococcus Pneumoneae y Micosis. - Neumona: siendo las principales bacterias el Streptococcus Pneumoneae y Haemophilus Influenzae. El hongo unicelular Pneumocystis Jiroveci, antes denominado el sello del SIDA, tambin tiene una gran importancia. - Tuberculosis: Causada por Mycobacterium Tuberculosis o por Micobacterias atpicas como Mycobacterium Bovis, Avium. - Neumona Fngica: Criptococosis Pulmonar causada por Criptococo Neoformans, la infeccin ms comn. Tambin hay otra causada por otros hongos como Aspergillus Fumigatus. MII.- APARATO CARDIOVASCULAR: - Miocardiopata dilatada: probablemente muy relacionada a los tratamientos que reciben los pacientes con VIH. - Miocarditis: Causada principalmente por Toxoplasmosis, generalmente asociada a Toxoplasmosis del SNC. - Derrames Pericrdicos: Asociado a TBC, S. Kaposi, infecciones micticas. MIII.- APARATO DIGESTIVO: - Candidiasis Oral: Por Cndida Albicans. - Leucoplasia Vellosa Oral: Virus de Epstein-Barr (Mononucleosis). - Esofagitis: Cndida Albicans, Citomegalovirus, Herpes Simplex. - Estmago: Linfomas o Sarcoma de Kaposi. - Gastroenteritis: Salmonella, Shiguellas, Campylobacter Jejuni, Cryptosporidium. - Hgado: Aumento del ndice de mortalidad por infecciones de Hepatitis B y C asociadas al VIH. Adems toxicidad por los medicamentos usados que pueden llevar a una Esteatosis (Hgado Graso) o Hepatitis Fulminante. MIV.- APARATO GENITOURINARIO Y RIN: - Nefropata por VIH: Causada por efecto del virus y los frmacos. - Infeccin de Vas Urinarias: Suelen ser ms graves y ms comunes. - Candidiasis - Infecciones de Transmisin Sexual: Asociadas a VIH. MV.- SISTEMA HEMATOPOYTICO: Lo ms comn es la supresin medular, con la disminucin de una o ms lneas celulares. Dentro de los factores que contribuyen est la infeccin misma por el virus, los frmacos antirretrovirales, las infecciones oportunistas como Micobacterias y Hongos. Tambin la presencia de Linfomas.

MVI.- PIEL:- Dermatitis Seborreica - Foliculitis - Activacin del Herpes-Zster - Herpes Simple - Reacciones cutneas graves por medicamentos: Sndrome de StevenJohnson. MVII.- AFECCIONES NEUROLGICAS: Pueden ser primarias a la infeccin, o secundarias a infecciones o neoplasias. Entre las infecciones ms comn est: Toxoplasmosis, Criptococosis, Neurosfilis, Citomegalosvirus, HTLV-1. Se observan problemas neurolgicos de carcter inflamatorio, desmielinizante o degenerativo. El Complejo de Demencia Relacionado a SIDA, es una enfermedad que define el estado de SIDA de un paciente. Casi el 80% de los pacientes con SIDA presentan algn grado de demencia. N.- TRATAMIENTO: El Tratamiento del VIH hoy en da es un importante centro de recursos para pacientes y, aunque no es la cura de la enfermedad, s ofrece mantener mayor tiempo posible con vida al paciente infectado ofreciendo una larga lista de frmacos presentes en el mercado. Estos frmacos cumplen diferentes funciones para detener el ciclo de replicacin del virus y evitar su reproduccin y aumento de la destruccin del sistema Inmunolgico, sin embargo, a pesar de los enormes efectos que produce frenando el virus, tambin es larga la lista de efectos secundarios y nocivos para pacientes que consumen estos frmacos, deteriorando an ms la calidad de vida de stos y, por qu no, aunque la ciencia lo niegue, quiz apurando el proceso de muerte de un paciente infectado. Los medicamentos empleados para tratar el VIH se agrupan en tres categoras: - Inhibidores Anlogos de Nuclesidos de la Transcriptasa Inversa: Zimoduvine, Diadanosine, Zalcitabine, Lamiduvine, Stavudine y Abacavir. - Inhibidores no nuclesidos de Transcriptasa Inversa: Delaverdine, Nevirapine, Efavirenz. - Inhibidores de Proteasas: Indanavir, Ritonavir, Saquinavir, Amprenavir, Nelfinavir, Ritonavir. Estos frmacos son utilizados en diferentes tablas y esquemas para pacientes, dependiendo de su carga viral, edad, grado de avance de la enfermedad, recuento de clulas blancas, etc. As como es larga la lista de frmacos empleados como tratamiento para el VIH, tambin es larga la lista de efectos adversos e incluso severos que generan estos frmacos. Podemos destacar unos cuntos como: Nuseas, Cefaleas, Anemias, Depresin Medular, Neuropatas, Pancreatitis, Diarrea, lceras Orales, Alergias cutneas, Sndrome Steven-Johnson,

Hepatitis, Alucinaciones, Insomnio, Litiasis (clculos), Alopecias, Dislipidemias, Hiperglicemias, Astenia. Estas son las manifestaciones ms comunes, dentro de una lista an ms larga de efectos, que puede llevar a un paciente con inmunodeficiencia a tener una calidad de vida an ms deteriorada. Es importante valorar si realmente es necesario consumir frmacos que si bien pueden frenar el curso de una enfermedad, nos pueden causar otras repercusiones que pueden ser an ms graves que el propio enemigo que es el virus. O.- VACUNAS: Las vacunas siguen siendo hoy en da para la ciencia el mtodo ms eficaz para frenar y detener el avance del SIDA en el mundo. Se han postulado dos grandes grupos de vacunas: Las Preventivas y las Teraputicas. Las preventivas han tenido muchos avances hoy en da, incluso hubo en el ao 2003 una primera vacuna en estudios de Fase III, la llamada Aidsvax, que prometi mucho, pero que sin embargo no tuvo los resultados esperados al final para prevenir la enfermedad. En cuanto a las vacunas teraputicas, stas se administraran a la poblacin ya infectada y haran un efecto ms o menos parecido a los frmacos antivirales para frenar o neutralizar la enfermedad. El ltimo estudio realizado es sobre una vacuna espaola que est en estudios de Fase I, la cual aparenta tener xito para prevenir, sin embargo, estos estudios suelen ser largos y complejos por tanto la respuesta slo estar presente en unos aos ms. P.- PROFILAXIS: Por ahora el nico mtodo eficaz como prevencin de la enfermedad sigue siendo la abstinencia, la fidelidad en la pareja y el uso de preservativos. Adems de tener los cuidados pertinentes a la hora de manejar contenidos y elementos potencialmente peligrosos, como fluidos corporales y sangre, utilizando las normas de bioseguridad. Los siguiente son puntos que pueden apoyar a personas para mantener un nivel de energa y un sistema inmunolgico equilibrado para enfrentar la enfermedad.

HIPFISIS - HIPFISIS

TIMO - SUPRARRENALES

CPSULA RENAL - CPSULA RENAL

HGADO - RIONES

La informacin anteriormente presentada fue obtenida del libro Medicina Interna de Harrison, de la teora del doctor Isaac Goiz y de nuestra experiencia en terapia y tratamientos con personas con este padecimiento.
Publicado por Nstor Ramrez Reynoso en 22:29 Enviar por correo electrnicoEscribe un blogCompartir con TwitterCompartir con Facebook