Está en la página 1de 192

TESIS DOCTORAL

Modelado y simulacion del tejido


m usculo-esqueletico. Validacion experimental con
el m usculo tibial anterior de rata.
Doctoranda:
ANG

ELICA MAR

IA RAM

IREZ MART

INEZ
Ingeniera Mecanica por la Universidad Nacional de Colombia
Directores de tesis
BEGO

NA CALVO CALZADA
Dr. Ingeniero Industrial
Y
JORGE GRASA OR

US
Dr. Ingeniero Industrial
Programa de Doctorado en Ingeniera Biomedica.
Instituto de Investigacion en Ingeniera de Aragon (I3A).
Centro Politecnico Superior. Universidad de Zaragoza.
Zaragoza, Mayo de 2.011
A MI PADRE
Y
A MI HIJO
De ni na fui ense nada a decir gracias cuando alguien me brindaba algo, ya fuese
porque yo lo pidiese o porque me lo dieran por puro gusto. Y esta accion de agradecer
se convirtio en una costumbre que se repite sin cesar en cada uno de mis das, por
lo que me siento bendecida al tener siempre mas de una razon para decirlo. Hoy, el
agradecimiento se extiende a un momento de reexion y de reconocimiento a la vida
misma y las personas que en ella fueron puestas para acompa narme en esta tarea,
en la que han resultado implicadas todas las personas que me rodean y por las que
siento un gran cari no. Para iniciar quiero agradecer a Diego, con quien empece este
sue no de crecer intelectualmente y como familia. A mi padre quien creyo en m y no
dudo un segundo en apoyarme en esta eleccion. Al acompa namiento incondicional e
incansable de mi madre y mis hermanos, quienes resultaron directamente implicados
en esta aventura del conocimiento. A mi hijo, mi Tomas, el mas grande logro de todos
mis a nos.
Agradezco a Manuel Doblare por haberme aceptado en su grupo y haber conado
en m. A mi directora de Tesis Bego na Calvo, quien trabajo incansablemente para
mantenerme sobre rieles y mantener la cuerda que me mantuvo unida al objetivo
de la tesis. El fuerte trabajo de gua y consolidacion de mi codirector Jorge Grasa.
A Ana Alonso, esta mujer sensata quien le dio la vision a la tesis. A Jose Felix
Rodrguez por sacarme de los atascos. A Mara Jes us, Fernando Soteras y Rosario
Osta, que dieron ese apoyo animal con total entrega. A Carlos Marzo, Montse
y Clara que hicieron del laboratorio un lugar de trabajo especial. A quienes de
una manera indirecta hicieron posible este trabajo: Dorita Villarraga, Isabel Garca,
Marisa Costa, Jimena Diaz, Ra ul Mu noz.
A mis amigos de Zaragoza que amo como a mi familia: Jose Manuel Abad, Olfa
Trabelsi, Andres Galavs, Victor Acosta, Susan Valdivia, Elvio Heidenreich, Carolina
Prozzi, Ana Carolina, Abril y Santiago, Ma.

Angeles Perez y Gustavo Vargas.
A los compa neros del da a da: Fernando Cacho, Javier Bayod, Vincenzo Mora-
marco, Siamak Niroomandi, Andres Libardo Gonzalez, Horacio, Orestis, Elena Lan-
chares, Amaya Palomar, Estefana Pe na, J.J. La Guarda, Pere Fornells, Concepcion
Fern andez, Mauricio Antelis, Mauricio Carmona, Cesar Cadena, Lina Paz, Pablo
Saez, Sarakel, Maximo Roa, Karen Velosa, Pablo Plazas y a muchos otros que se
me pasaran de esta lista pero con quienes seguro hemos compartido parte de esta
vivencia creadora.
A todos vosotros, Gracias, Totales!

Indice General

Indice General VII

Indice de Figuras XVIII

Indice de Tablas XIX


1. Introduccion 1
1.1. El m usculo, origen del movimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
1.2. Estado del arte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.2.1. Tecnicas experimentales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.2.2. Metodos computacionales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.3. Objetivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
1.3.1. Objetivos especcos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
1.4. Descripcion de la tesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
2. Anatoma y siologa del tejido muscular 19
2.1. Anatoma y siologa de la unidad m usculo tendon . . . . . . . . . . 20
2.1.1. Arquitectura muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
2.1.2. Estructura de la fascia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
2.1.3. Estructura del tendon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
2.1.4. Estructura del m usculo esqueletico . . . . . . . . . . . . . . . 25
2.1.5. Filamentos del sarcomero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
2.2. Mecanismo excitacion-contraccion a nivel de bra . . . . . . . . . . . 32
2.2.1. Excitacion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
2.2.2. Potencial de accion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
2.2.3. Contraccion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
2.3. Contraccion del m usculo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
2.3.1. Reclutamiento de bras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
2.3.2. Frecuencia de excitacion o suma temporal . . . . . . . . . . . 42
3. Modelado numerico del tejido m usculo esqueletico 45
3.1. Caractersticas mecanicas del tejido m usculo esqueletico . . . . . . . . 46
3.2. Modelo unidimensional de Hill . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
3.2.1. Caracterizacion de la fuerza pasiva del m usculo . . . . . . . . 52
3.2.2. Caracterizacion de la fuerza activa . . . . . . . . . . . . . . . 52
vii
viii

INDICE
3.3. Modelo elastico tridimensional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
3.3.1. Descripcion de la deformacion . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
3.3.2. Respuesta tensional hiperelastica . . . . . . . . . . . . . . . . 67
3.3.3. Tensor de comportamiento elastico . . . . . . . . . . . . . . . 70
3.4. Funciones densidad energa de deformacion . . . . . . . . . . . . . . . 73
3.4.1. Fascia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
3.4.2. Tendon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
3.4.3. Tejido muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
3.5. Incorporacion de tensiones iniciales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
3.6. Particularizacion del modelo 3D al elemento membrana . . . . . . . . 77
4. Caracterizacion experimental del m usculo tibial anterior 81
4.1. Metodologa experimental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
4.1.1. Conservacion de las muestras . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
4.1.2. Descripcion del equipo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
4.1.3. Modelo animal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
4.1.4. Protocolo experimental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
4.2. Resultados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
4.3. Ajuste del modelo propuesto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
4.3.1. Modelo de comportamiento hiperelastico anisotropo . . . . . . 100
4.3.2. Estimacion de los parametros . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
5. Simulacion del tejido m usculo esqueletico. Ejemplos de aplicacion115
5.1. Aplicacion del modelo al m usculo tibial anterior . . . . . . . . . . . . 115
5.1.1. Construccion del modelo de elementos nitos del m usculo ti-
bial anterior (TA) de rata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
5.1.2. Aplicacion de las deformaciones iniciales . . . . . . . . . . . . 123
5.1.3. Simulacion del ensayo a traccion uniaxial de la UMT del TA . 123
5.1.4. Simulacion de una contraccion isometrica de la UMT del TA . 126
5.2. Simulacion del m usculo bceps femoral . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
5.2.1. Obtencion del modelo de elementos nitos . . . . . . . . . . . 128
5.2.2. Denicion de material . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
5.2.3. Simulacion de una contraccion isometrica . . . . . . . . . . . . 130
5.2.4. Simulacion de una contraccion concentrica . . . . . . . . . . . 132
5.3. Simulacion de la fascia muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
5.3.1. Modelo de elementos nitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
5.3.2. Alargamiento pasivo de la UMT con la fascia . . . . . . . . . 136
5.3.3. Contraccion isometrica de la UMT con la fascia . . . . . . . . 141
6. Conclusiones y desarrollo futuro 147
6.1. Resumen de la tesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
6.2. Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
6.2.1. Conclusiones experimentales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
6.2.2. Conclusiones mecanicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
6.3. Aportaciones originales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
6.4. Resultados de investigacion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150

INDICE ix
6.5. Lneas futuras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
Bibliografa 155

Indice alfabetico 171

Indice de guras
1.1. Representacion unidimensional de los m usculos en el cuerpo humano
utilizada en el programa Anybody [Rasmussen and Kiis, 2006]. . . . . 3
1.2. Libros historicos. a) Primera pagina del libro de Galen. b) Estudios
musculares del S XV, encontrado en la coleccion de la librera real de
Londres [The Print Collector, 2010] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.3. Esquema de los lamentos musculares implicados en la contraccion y
en la teora de los puentes cruzados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.4. Micrografa del m usculo esqueletico donde se reconocen las bras. . . 9
1.5. Metodo de Patch Clamp para mediciones de iones a traves de la
membrana celular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
1.6. Esquema representativo de la metodologa abordada en la tesis. a)
Formulacion matematica del modelo. b) Obtencion experimental de
los parametros del material. c) Obtencion de la geometra por medio
de resonancia magnetica. d) Modelo de elementos nitos. e) Vali-
dacion del modelo mediante los experimentos. f) Otras aplicaciones
realizadas con el modelo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
2.1. Tipos de m usculos seg un la geometra. . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
2.2. a) Esquema de las diferentes longitudes medidas en el m usculo. L
m
Longitud muscular, L
f
la longitud de la bra y L
s
la longitud del
sarcomero. b) Esquema del area de la seccion siologica ASTF para
un m usculo fusiforme y penado. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
2.3. Caratersticas de la fascia. a) Micrografa de las bras de colageno que
componen la fascia. b) Intervencion quir urgica para retirar la fascia,
note la presencia de vasos y nervios bajo ella. c) Distribucion de los
tejidos visualizada a traves de una resonancia magnetica de una pata
de rata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
2.4. Imagen del tendon y su organizacion estructural. A la izquierda m uscu-
los, huesos y tendones del pie, en la zona central, la organizacion es-
tructural del tendon y a la derecha una imagen de microscopa del
tendon a 10X, donde se observan las bras de colageno alineadas en
la vista longitudinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
xi
xii

INDICE DE FIGURAS
2.5. Estructura organizativa del m usculo desde la escala macro hasta la
micro. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
2.6. Organelos propios de la bra muscular. . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
2.7. Protenas involucradas en la contraccion del m usculo. a) Descrip-
cion de la miosina donde MML es la meromiosina liviana, MMP es
la meromiosina pesada. b) Imagen tridimensional de las cabezas de
miosina y modelo molecular en 3D. c) Imagen tridimensional del -
lamento de actina F y modelo molecular de la unidad de actina G en
3D. d) Complejo de actina, tropomiosina y troponina. e) Complejo
de troponina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
2.8. Mecanismo de excitacion muscular desde el sistema piramidal hasta
la placa motora. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
2.9. Esquema del potencial de accion generado por un estmulo. En la
parte inferior se observa la apertura y cierre de las puertas de Na
+
y
K
+
causantes del cambio de voltaje de membrana (intra-extracelular).
En la parte superior derecha se muestra un esquema del miocito re-
saltando la membrana celular, donde se genera y propaga el potencial
de accion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
2.10. Mecanismo de excitacion-contraccion a nivel celular. Se observa el
ujo de iones de Ca
++
, Na
+
y K
+
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
2.11. Esquema de la contraccion seg un la teora de puentes cruzados. . . . 38
2.12. Denicion de unidades motoras (UM). Del cordon espinal sale cada
motoneurona que inerva un cierto n umero de bras, conformando
una UM. En la imagen inferior, se observa una ampliacion de la placa
motora donde esta la union neuromuscular. A la derecha se encuentra
una imagen histoqumica del m usculo peroneo en la que se diferencian
en gris las bras rapidas y en rojo las bras lentas. En la parte inferior
derecha se muestra que porcentaje de bras se recluta de acuerdo al
grado de fuerza requerido, mientras que en la gura derecha superior
se muestra la fuerza y duracion de cada sacudida que es capaz de
realizar cada uno de los tipos de bras. . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
2.13. Respuesta del m usculo a estmulos de diferentes frecuencias: 4, 10, 20
y 30 Hz. Observese como aumenta la fuerza al aumentar la frecuencia. 43
3.1. Representacion esquematica de las curvas tension-deformacion. . . . . 46
3.2. Evaluacion de la pretension por medio del corte del tendon distal: (a)
Conguracion de referencia, (b) Durante el corte, (c) Conguracion
libre de tensiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
3.3. Comportamiento viscoelastico del tejido muscular. a) Ensayos en di-
reccion longitudinal y transversal. b) Curva de tension vs alargamien-
to para el m usculo a velocidad de equilibrio y velocidad inicial . . . . 48
3.4. Ejemplos de adaptacion mecanica en m usculos y tendon. . . . . . . . 49

INDICE DE FIGURAS xiii


3.5. Sistema de una entrada y una salida en el modelado de la activacion
muscular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
3.6. Esquema de los tres elementos utilizado para modelar al fuerza mus-
cular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
3.7. Relacion fuerza-longitud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
3.8. Relacion fuerza-velocidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
3.9. Relacion fuerza activa-voltaje del estmulo electrico. . . . . . . . . . . 58
3.10. Sacudida muscular en respuesta a un unico estmulo para una bra
lenta (lnea discontinua) y para una bra rapida (lnea continua). El
parametro T
c
representa el tiempo de contraccion y P la amplitud de
la fuerza del pulso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
3.11. En el graco se observa la relacion no lineal de fuerza-frecuencia que
afectara la relacion fuerza-tiempo tanto de bras lentas como de bras
rapidas de acuerdo a sus valores de P

y T

. . . . . . . . . . . . . . . 61
3.12. Relacion fuerza activa-Pca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
3.13. Histologa longitudinal (izquierda) y transversal (derecha) del m uscu-
lo tibial anterior de rata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
3.14. Esquema de la deformacion pasiva y activa [Stalhand et al., 2011].
Sobre el punto X de la conguracion indeformada
0
, se trazan los
vectores tangentes dados por, m
0
que representa el vector en la di-
reccion de las bras musculares, n
0
que representa el vector en la
direccion de las bras de colageno y l
0
que representa el vector en
la direccion perpendicular al plano conformado por los dos vectores
anteriores, como se muestra en la parte izquierda inferior de la gu-
ra. Esta conguracion se transforma en la misma direccion por la
contraccion activa F
a
, donde los nuevos vectores seran
1
m
0
,
2
n
0
y

3
l
0
. La deformacion elastica, transforma esta conguracion interme-
dia activa a la conguracion deformada
t
por medio del gradiente
de deformacion F
e
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
3.15. Descomposicion multiplicativa del gradiente deformacion. a) Estado
libre de tensiones (
sf
), b) Estado de referencia o conguracion libre
de cargas (
0
) y c) Estado deformado actual (
t
). . . . . . . . . . . . 76
4.1. Maquina para ensayos electromecanica INSTRON 5548 usada para
los ensayos de traccion uniaxiales. Tomada y modicada de [Instron
Corporation, 2000]. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
4.2. Montaje de la rata sobre la plataforma para instalarla de forma alin-
eada con el actuador de la maquina de ensayos. Montaje 1 en posicion
dec ubito prono y montaje 2 (denitivo) en posicion dec ubito supino. . 85
4.3. Electro-estimulador CIBERTEC CS-20 usado para controlar la se nal
de activacion que se enva al m usculo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
4.4. Ratas Wistar hembras seleccionadas para el ensayo muscular. . . . . . 89
xiv

INDICE DE FIGURAS
4.5. Protocolo seguido para la diseccion del m usculo TA en ratas. . . . . . 91
4.6. Diagrama del m usculo TA y puntos de marcacion para evaluar la
pretension. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
4.7. a) Corte de probetas extradas del m usculo TA en direccion longitu-
dinal y tansversal. b) Probetas de tejido m uscular y tendinoso. . . . . 94
4.8. Caracterizacion del comportamiento activo. El TA se ja a la maquina
de ensayos y se estimula por medio de un electrodo conectado al
nervio ciatico. El generador de ondas enva pulsos o trenes de onda a
diferentes frecuencias y amplitudes. Los resultados fueron registrados
como se observa en el lado superior de la gura, donde el desplaza-
miento vs el tiempo de muestreo se graca en lnea punteada y la
carga vs el tiempo de muestreo se graca en lnea continua. Cuando
el m usculo se estimula, la fuerza se incremeta de acuerdo al estmulo
electrico. El pico de fuerza es ampliado para mostrar en detalle la
fuerza activa para diferentes amplitudes de se nal. . . . . . . . . . . . 97
4.9. Resultado de pretension . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
4.10. Curva tension vs alargamiento del tejido muscular (TA) en las di-
recciones longitudinal y transversal. MRL corresponde a la direccion
longitudinal, mientras MRT indica direccion transversal a las bras
musculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
4.11. Curvas tension vs alargamiento para a) probetas longitudinales
del m usculo, truncadas en = 1,72. b) probetas longitudinales del
tendon truncadas en = 1,25. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
4.12. Resultados de los ensayos activos sobre el m usculo TA. Fuerza acti-
va vs tiempo para tres muestras por cada frecuencia a 3 longitudes
diferentes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
4.13. Ensayo in vivo sobre la UMT. a) Datos experimentales de fuerza
vs extension. b) Tension vs alargamiento. . . . . . . . . . . . . . . . . 102
4.14. Curvas tension vs alargamiento de los datos experimentales (+) y
analticos (-) para cada muestra de m usculo (a-e) y la media (f). . . . 107
4.15. Relacion tension deformacion experimental vs analtica para cada
muestra de tendon (a-e) y la media (f)). . . . . . . . . . . . . . . . . 108
4.16. Curva media de los datos experimentales (DS) frente a la curva de
la media de los parametros. a) M usculo. b) Tendon. . . . . . . . . . . 109
4.17. a) Curvas fuerza-tiempo. Fuera muscular generada a 2, 3, 4, 5, 6, 7,
8 V ante un estmulo de 90Hz durante 1s a la longitud optima. La
fuerza fue normalizada con el valor maximo de la fuerza alcanzada de
8 N. b) Relacion fuerza-voltaje hallada con los valores maximos para
cada voltaje. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
4.18. Fuerza activa normalizada vs alargamiento a 30, 60 y 90 Hz (media y
desviacion estandar para los datos experimentales) y ajuste numerico
de los datos para diferentes alargamientos. . . . . . . . . . . . . . . . 111

INDICE DE FIGURAS xv
4.19. Curvas experimental y analtica de la relacion fuerza-tiempo para un
pulso. La sacudida muscular se normaliza con la fuerza maxima para
el mismo. El estmulo fue de una amplitud de 5V con una duracion
de 10 ms. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
4.20. Relacion fuerza-frecuencia a la longitud optima. . . . . . . . . . . . . 112
4.21. a) Disminucion de la fuerza normalizada para un tetano sostenido a
30, 60 y 90 Hz. b)

Angulo entre la horizontal y la curva experimental
y el tiempo donde inicia la depresion vs la frecuencia a la que sucede. 112
4.22. Ajuste de la relacion fuerza-tiempo con cada uno de sus parametros
para un tren de ondas de 60 Hz. a) Curva fuerza-tiempo en un pulso.
b) Curva de la variacion de concentracion de una sustancia A en el
tiempo. c) Saturacion de la fuerza al aumentar la concentracion y d)
curva fuerza muscular normalizada vs tiempo. . . . . . . . . . . . . . 113
4.23. Fuerza normalizada vs tiempo para las tres frecuencias ensayadas. . . 114
5.1. Funcionamiento de la RM en n ucleos de hidrogeno. a) Alineacion de
los atomos de hidrogeno bajo la inuencia del campo magnetico B.
b) Campo electrico E y captura de la resonancia. . . . . . . . . . . . 117
5.2. Denicion de parametros de tiempo en la RM. RF es la se nal de
radiofrecuencia. TE es el tiempo eco, TR el tiempo de repeticion, ML
la magnetizacion longitudinal, Mt la magnetizacion transversal y T2
es el tiempo de relajacion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
5.3. Proceso de toma de imagenes mediante RM de una rata Wistar hem-
bra adulta in vivo . a) Posicionamiento del animal. b) Vista del
equipo con el animal en su interior. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
5.4. Denicion de los m usculos de la seccion transversal de la pata de la
rata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
5.5. a) Imagen de la pierna de la RM de la pata de la rata. b) Segmentacion
del m usculo TA. Se observan las vistas frontal, transversal y lateral del
TA segmentado en amarillo. La cuarta imagen muestra las polilneas
obtenidas del solido 3D. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
5.6. Modelo de elementos nitos de la conguracion de referencia (
0
)
del m usculo TA de rata Wistar en diferentes vistas. a) Posterior, b)
Transversal. c) Anterior. d) Orientacion de las bras en el m usculo
TA de rata Wistar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
5.7. Tensiones iniciales en la direccion longitudinal del m usculo. a) Pre-
tension de la UMT en la posicion siologica. b) Acortamiento de la
UMT al diseccionar el tendon distal. c) El estado libre de tensiones
se observa en la malla roja (
sf
) y el estado de referencia en la malla
verde (conguracion siologica (
0
)). . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
xvi

INDICE DE FIGURAS
5.8. Ensayo de traccion uniaxial sobre la UMT a 10 mm de extension.
a) Dispositivo experimental. b) Desplazamientos en el modelo de el-
ementos nitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
5.9. Fuerza vs extension experimental y resultados numericos en el ensayo
de traccion sobre la UMT. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
5.10. a) Conguracion inicial del m usculo y campo de desplazamiento bajo
contracciones tetanicas isometricas. b) Fuerza de reaccion del m usculo
numerica y experimental. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
5.11. Geometra y mallado del biceps femoral. a) Generacion del spline que
dene el contorno. b) Denicion de las areas que conforman m uscu-
lo y tendon. c) Solido por revolucion. d) Malla estructurada de la
geometra. e) Asignacion de grupos para diferenciar el m usculo del
tendon. f) Alineacion de las bras musculares del BF. . . . . . . . . . 129
5.12. Geometra y malla de la extremidad inferior y el m usculo bceps femoral.130
5.13. Desplazamiento en mm de la UMT (Izquierda). Detalle de la contrac-
ci on isometrica (Derecha). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
5.14. Tension principal maxima (MPa) en la UMT del bceps femoral para
una contraccion isometrica en: a) 1, b) 25, c) 50, d) 75, e) y f) 100 %
del tiempo total del analisis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
5.15. a) Tension principal maxima () vs Tiempo, b) Desplazamiento vs
tiempo y c) Tension () vs desplazamiento para un elemento perteneciente
al tendon y un elemento perteneciente al m usculo. . . . . . . . . . . . 133
5.16. Desplazamientos (mm) del bceps femoral a: a) 5
o
, b) 12
o
, c) 18
o
de
exion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
5.17. Desplazamiento (mm) del bceps femoral a: a) 34
o
, b) 35
o
, c) 36
o
de
exion (50, 75 y 100 % del tiempo total). . . . . . . . . . . . . . . . . 134
5.18. Tensiones (MPa) desarrolladas a: 25, 50, 75 y 100 % del tiempo total. 135
5.19. a) Tension () vs tiempo, b) Desplazamiento vs tiempo y c) Desplaza-
miento vs tension (), para un elemento perteneciente al tendon y
para un elemento perteneciente al m usculo. . . . . . . . . . . . . . . . 136
5.20. a) Postura para el estiramiento del bceps femoral. b) Condiciones
de contorno adoptadas sobre la fascia y el tendon para realizar una
extension pasiva de 10 mm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
5.21. Tensiones principales maxima, media y mnima principal del conjun-
to fascia-m usculo-tendon durante el alargamiento pasivo, usando las
propiedades de material de la fascia nasal. En la primera la se en-
cuentran las tensiones del conjunto m usculo-fascia; en la segunda la
las tensiones de la fascia y en la tercera la las tensiones del m usculo. 138

INDICE DE FIGURAS xvii


5.22. Desplazamientos en las direcciones x, y y z del conjunto fascia-m usculo-
tendon durante el alargamiento pasivo, usando las propiedades de
material de la fascia nasal. En la primera la se encuentran los de-
splazamientos del conjunto m usculo-fascia; en la segunda la los de-
splazamientos de la fascia y en la tercera la los desplazamientos del
m usculo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
5.23. Tensiones principales maximas en la fascia con propiedades de fascia
nasal, plantar y aponeurosis, para un alargamiento de 10 mm del
conjunto fascia-m usculo. A la derecha de las gracas se encuentra
la distribucion de tensiones en la fascia, en las direcciones maxima,
media y mnima principal. El color rojo representa el mayor valor de
tensiones y el azul el menor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
5.24. Desplazamientos en las direcciones 1 y 3, que corresponden a x y z,
calculados para las propiedades de la fascia nasal, plantar y aponeu-
rosis, durante un alargamiento de 10 mm del conjunto fascia-m usculo.
A la derecha se encuentra una imagen de la distribucion de desplaza-
mientos sobre la fascia, que coincide con las del m usculo, en las di-
recciones transversales. El color rojo representa el mayor valor de
tensiones y el azul el menor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
5.25. Simulacion de un alargamiento de 10 mm del conjunto fascia-m uscu-
lo. a) Tension en las direcciones maxima principal del m usculo sin
fascia (lnea punetada) y con fascia nasal, plantar y aponeurosis. b)
Tension en las direcciones media y mnima principal del m usculo sin
fascia (lnea punteada) y con fascia nasal, plantar y aponeurosis. A
la derecha de cada gura se encuentra una imagen de la distribucion
de desplazamientos sobre la fascia, que coincide con las del m usculo,
en las direcciones transversales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
5.26. Tensiones maxima, media y mnima del conjunto fascia-m usculo-tendon
durante la activacion isometrica del m usculo usando las propiedades
de material de la fascia nasal. En la primera la se encuentran las
tensiones del conjunto m usculo-fascia, en la segunda la las tensiones
de la fascia y en la tercera la las tensiones en el m usculo. . . . . . . 143
5.27. Desplazamientos en las direcciones 1, 2 y 3 del conjunto fascia-m usculo-
tendon durante la activacion isometrica del m usculo, usando las pro-
piedades de material de la fascia nasal. En la primera la se encuen-
tran los desplazamientos del conjunto m usculo-fascia; en la segunda
la los desplazaientos de la fascia y en la tercera la los desplaza-
mientos del m usculo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
xviii

INDICE DE FIGURAS
5.28. Tensiones principales maximas en la fascia nasal, plantar y aponeu-
rosis, para una contraccion isometrica del m usculo. A la derecha de
las gracas se encuentra la distribucion de tensiones en la fascia, en
las direcciones maxima, media y mnima principal. El color rojo re-
presenta el mayor valor de tensiones y el azul el menor. . . . . . . . . 145

Indice de cuadros
3.1. Algoritmo implementado en EF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
4.1. Tension maxima activa desarrollada por diferentes m usculos, proce-
dentes de varias especies [Peterson and Bronzino, 2008]. . . . . . . . . 88
4.2. Dimensiones promedio de los especmenes estudiados (media desviacion
estandar). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
4.3. Parametros de material obtenidos para el tejido muscular. MR
i
es
el conjunto de parametros ajustados de los datos experimentales;
MR
mean
corresponde a los parametros ajustados con la media de los
datos. Media y DS son el promedio y la desviacion estandar de los
valores MR
i
. Los valores de las constantes estan dados en MPa. . . . 106
4.4. Parametros del modelo de material obtenidos para el tendon. TR
i
es el grupo de parametros ajustados con los datos experimentales;
TR
mean
son los parametros para el ajuste de la media de los datos
experimentales. Media y DS son el promedio y la desviacion estandar
de los valores TR
i
. Los valores de las constantes estan en MPa. . . . . 106
4.5. Ajuste de los parametros activos de la fuerza muscular. . . . . . . . . 109
4.6. Parametros para la relacion de saturacion en el fenomeno de depresion.110
5.1. Parametros de material obtenidos para los tejidos m usculo y tendon.
MC
media
y TC
media
corresponden a los parametros ajustados con la
media de los datos; MP
media
y TP
media
corresponde a la media de las
constantes. Los valores de las constantes estan en MPa. . . . . . . . . 122
5.2. Ajuste de los parametros activos de la fuerza muscular. . . . . . . . . 122
5.3. Datos geometricos del m usculo bceps femoral [Delp, 2006], donde
AFST es la area siologica de la seccion transversal. . . . . . . . . . . 128
5.4. Constantes de ajuste para el modelo de material polinomial usado
para la fascia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
xix
Captulo 1
Introduccion
El aumento de la esperanza de vida ha trado consigo una demanda creciente de
avanzado instrumental medico, nuevos farmacos, as como la aparicion y desarrollo
de tecnologas medicas de ultima generacion. Todo ello ha dado lugar a nuevas exi-
gencias de formacion e investigacion y, sobre todo, a un nuevo perl profesional que
conjuga aspectos medicos con ingenieriles dentro de una disciplina reciente, pero de
enorme futuro, como es la bioingeniera. Dentro del gran abanico de aplicaciones que
la componen, se conoce como biomecanica a la disciplina que estudia la aplicacion de
las leyes de la mecanica a las estructuras y los organos de los seres vivos. Ayuda, por
tanto, a entender el funcionamiento motor de los organismos, a caracterizar el com-
portamiento de tejidos y organos vivos desde el punto de vista estructural, a predecir
los cambios que sufren los tejidos debidos a distintas alteraciones y a proponer meto-
dos de intervencion articial. Las actividades de investigacion de la biomecanica se
plantean fundamentalmente en tres campos: teorico, experimental y computacional.
El elevado coste que supone la experimentacion y la imposibilidad de la personal-
izacion de la misma, junto al desarrollo acelerado de los ordenadores, en cuanto a
potencia, rapidez, versatilidad, visualizacion graca, etc. as como el fuerte avance
tecnologico en la adquisicion de imagenes medicas mediante tomografa computa-
rizada (CT) y resonancia magnetica (MRI) han motivado un creciente protagonismo
de la Biomecanica Computacional. Es en este ambito donde se encuadra el presente
trabajo.
El proceso logico de desarrollo de modelos en biomecanica computacional recorre
los siguientes pasos:
Las imagenes medicas obtenidas se pueden convertir facilmente en supercies
tridimensionales usando programas de segmentacion especcamente desarro-
llados para transformar los distintos niveles de grises en supercies que denan
las geometras de los tejidos correspondientes.
Posteriormente, estas supercies son malladas en un software de elementos
nitos para construir el modelo de analisis. Para que estos modelos puedan
ser utilizados en la simulacion numerica de diferentes aplicaciones medicas,
1
2 1.1. El m usculo, origen del movimiento
es necesario disponer de modelos matematicos capaces de reproducir, lo mas
elmente posible, el comportamiento del tejido biologico in vivo.
A continuacion, una vez denido el problema clnico que se desea estudiar, es
necesario plantear el modelo de elementos nitos seleccionando la tecnologa
computacional, las condiciones de contorno y cargas, contactos si los hubiera,
etc.
Una vez completado todo este proceso se esta en disposicion de una herramienta
computacional, que previa validacion experimental mediante ensayos clnicos, per-
mitira obtener, a partir de los resultados, informacion de gran ayuda al diagnostico
clnico y a la planicacion pre-operatoria.
Tradicionalmente el tejido muscular ha sido considerado dentro de los modelos
computacionales de simulacion como un elemento unidimensional capaz de generar
fuerza y con ello movimiento (Figura 1.1). Estos modelos, centrados en aspectos cin-
ematicos y/o dinamicos del sistema musculo-esqueletico, prescinden de los efectos
mecanicos generados en las estructuras tridimensionales de las unidades m usculo-
tendon implicadas. El trabajo desarrollado en esta tesis sigue el esquema del pro-
ceso anteriormente descrito llevando a cabo la formulacion de un nuevo modelo
computacional para la simulacion mecanica del comportamiento del tejido muscu-
lar esqueletico. Este tejido, compuesto principalmente por bras contractiles, es el
responsable, junto al movimiento del cuerpo, de otra serie de funciones en el organ-
ismo como por ejemplo, la proteccion del esqueleto y organos internos, absorcion de
cargas, mantener la temperatura corporal, etc. Este nuevo modelo permitira profun-
dizar en el estudio de este tejido con la nalidad de servir como herramienta para
el estudio y simulacion de diferentes aplicaciones clnicas de interes.
En el presente captulo se realiza un breve recorrido historico a traves de los
trabajos elaborados por diferentes autores orientados al estudio del tejido m usculo-
esqueletico. Se recogen en primer lugar una serie de trabajos clasicos para continuar
con el estado del arte de estudios tanto experimentales como computaciones intere-
sados en el comportamiento de este tejido. Para nalizar, se presentan los objetivos
principales de esta tesis doctoral as como una breve descripcion de la organizacion
del documento.
1.1. El m usculo, origen del movimiento
La inquietud por el conocimiento del origen y como se genera el movimiento ha
estado siempre presente en la historia del pensamiento del hombre cuando se bus-
caban explicaciones del como y por que funcionaban las cosas. En la antig uedad,
Captulo 1. Introduccion 3
Figura 1.1: Representacion unidimensional de los m usculos en el cuerpo humano
utilizada en el programa Anybody [Rasmussen and Kiis, 2006].
se planteaban preguntas, muchas de las cuales siguen vigentes a un hoy en da, que
tenan que ver con la ciencia y el cuerpo humano y que eran resueltas desde diferen-
tes puntos de vista, desde el mas ideal hasta el mas practico.
En Egipto, por ejemplo, en el siglo XVII a.C, ya se trataban temas de neuro-
cirugas y aspectos medicos y mecanicos de fallos en la columna vertebral como
consta en los papiros de Edward (1550 a.C.). Transcurren casi diez siglos hasta que,
en el mundo occidental, fueran los griegos los primeros en preguntarse acerca del
movimiento. En la losofa presocratica, el cambio o no permanencia (como se enun-
ciaba el movimiento) haca dudar de la naturaleza de las cosas hasta preguntarse
que son las cosas en verdad? A lo que Parmenides (530 a.C.) contestaba con el
concepto de apariencia en que las cosas antes de permanecer, son. Democrito (460
a.C. - 370 a.C.) lo explica con la composicion de todo por atomos que se mueven en
torbellinos.
4 1.1. El m usculo, origen del movimiento
Pero quizas el primero en hablar y describir los elementos que act uan como eje-
cutores del movimiento sea Aristoteles (384-322 A.C.). En los tratados Historia de
los animales, movimiento de los animales y progresion de los animales describe
la accion de los m usculos y hace un analisis geometrico de ellos. No es sino hasta
el siglo II D.C. en que Galen (131-201 D.C.), el padre de la medicina del deporte,
usa los n umeros para describir los m usculos. En su ensayo De motu musculorum
distingue ya entre nervios motores y sensoriales, m usculos agonistas y antagonistas,
describe el tono e introduce terminos como diartrosis y sinartrosis. Aunque para
esta epoca ya se saba que los m usculos eran los responsables del movimiento, a un
no se tena claro que produca la contraccion muscular. Para Galen, esta provena
del paso del espritu del animal desde el cerebro a traves de los nervios hasta los
m usculos.
Por aquella epoca se acu na la palabra m usculo, proveniente del diminutivo latino
musculus, mus (raton) y la terminacion para diminutivos -culus. Los romanos dieron
este nombre ya que en el momento de la contraccion, el m usculo bceps del brazo
pareca tener la forma de un peque no raton.
En el siglo XV el artista y cientco Leonardo Da Vinci (1452-1519) vuelve a
estudiar la anatoma y kinesiologa. Usando una letra para denir cada m usculo
y nervio, describio la mecanica del cuerpo durante diferentes movimientos como,
incorporarse, caminar en terreno llano, caminar cuesta arriba, descender y saltar.
Para describir la accion progresiva de varios m usculos durante el movimiento, ejem-
plico el movimiento con cuerdas atadas en los puntos de origen e insercion de los
m usculos.
Descartes (1596-1650), introduce en el Tratado del hombre la comparacion del
funcionamiento del cuerpo con los objetos inanimados basado en principios fsicos. A
causa de su postulado el cuerpo del hombre no es mas que una maquina que Dios
forma, en la que relaciona la funcionalidad de los objetos inanimados (como las
estatuas y los relojes) con el cuerpo humano, es llamado el padre de la biomecanica.
Este nombre lo comparte con su contemporaneo italiano giovanny Borelli (1608-
1679) quien calcula la fuerza para el equilibrio de diferentes articulaciones en De-
motu animalium.
La contraccion muscular segua proponiendo interrogantes y en la b usqueda de
respuestas Francesco Maria Grimaldi armo en 1663 que escuchaba la contraccion.
No fue hasta la invencion del estetoscopio electronico y al analisis computacional
cuando Oster [1984] comprobo la proporcionalidad entre el sonido producido y la
fuerza ejercida por un m usculo durante una contraccion isometrica constante. Por
otro lado, Stensen (1648-1686) dedico parte de sus estudios a la observacion de la
unidad m usculo tendon, y explico que la contraccion depende de las neuronas mo-
Captulo 1. Introduccion 5
Figura 1.2: Libros historicos. a) Primera pagina del libro de Galen. b) Estudios
musculares del S XV, encontrado en la coleccion de la librera real de Londres [The
Print Collector, 2010]
toras centrales mientras que el tendon solo transmite carga.
Para que las nociones del m usculo dejasen de ser meramente descriptivas, fue
necesario incluir conceptos de dinamica clasica planteada por Newton (1642-1727),
dando lugar a conceptos fsicos mas complejos que se aplicaran a la mecanica muscu-
lar. Por ejemplo, James Keill (1674-1719) calculo el n umero de bras de un m usculo
y, asumiendo que, durante la contraccion, cada bra se vuelve esferica (razon por la
que se acorta), dedujo la cantidad de tension desarrollada por el m usculo para levan-
tar un peso [Valadez and OMalley, 1971]. A un as, la descripcion anatomica segua
siendo un aspecto por estudiar, de modo que, John Hunter (1728-1793) describio la
funcion muscular en un detalle considerable, incluyendo el origen de insercion, la
forma de los m usculos, la orientacion mecanica de las bras, la contraccion, la rela-
jacion, resistencia, hipertroa, y muchos otros aspectos sobre el tema.
En la epoca contemporanea se esclarece la razon de la contraccion muscular
cuando Luigi Galvani (1737-1798) observa que los m usculos de la rana algunas veces
se contraan al tocarlos con un escalpelo, lo que le permitio llegar a la conclusion
que all haba electricidad que provena de los nervios, haciendo de esta la primera
explicacion de la presencia de potenciales electricos en nervios y m usculos, por lo
que tambien se le conoce como padre de la neurologa experimental.
Con el avance del concepto electrico de la activacion muscular, se inician los
6 1.1. El m usculo, origen del movimiento
tratamientos a pacientes con electroterapia, y se descarta totalmente la idea antigua
de la activacion del m usculo causada por el espritu animal para ser reemplazada
por la idea de la electricidad animal. Aprovechando este nuevo concepto de la
respuesta muscular al estmulo electrico, Duchenne (1806-1875) clasico la funcion
de m usculos individuales con relacion a movimientos del cuerpo. Su trabajo maestro
Fisiologa del movimiento aparecio en 1865 y ha sido aclamado como uno de los
mejores libros de todos los tiempos.
El nal del siglo XIX y el comienzo del XX fueron los mas productivos en es-
tudios siologicos relacionados ntimamente con la quinesiologa. Por ejemplo, Fick
(1829-1901) introdujo los terminos de isometrico e isotonico, Roux (1850-1924)
establecio la razon de hipertroa muscular, Morpurgo [1897] demostro que el aumen-
to en fuerza e hipertroa muscular son el resultado de un incremento en el diametro
de cada bra individual de un m usculo y no en el incremento del n umero de bras,
Ranvier (1835-1922) descubrio las diferencias en la velocidad de contraccion de -
bras rojas y blancas.
Un hito en el trabajo de siologa se debe a Charles Darwin (1809-1882). La
concepcion de Darwin del hombre como un descendente modicado de alguna for-
ma pre-existente, permite armar que su estructura esta constituida por el mismo
modelo que el de otros mamferos y que contiene tanto m usculos rudimentarios para
realizar funciones de los mamferos inferiores como estructuras modicadas prove-
nientes de un cambio gradual desde una postura cuadr upeda a la posicion bpeda
[Harvey, 2009]. De esta manera se comienza a extrapolar los trabajos experimentales
realizados sobre animales a comportamientos funcionales del m usculo en el hombre.
En 1880, Wedenski demostro la existencia de corrientes de accion en los m usculos
humanos, sin embargo, el uso practico de este descubrimiento tuvo que esperar el
invento del galvanometro en 1906 realizado por Einthoven. Los aspectos siologicos
de la electromiografa fueron discutidos primero en aleman, en el artculo de Piper
[1912]. Sin embargo, el tema no tuvo una amplia difusion sino hasta la publicacion
del artculo en ingles de Adrian [1925]. Por medio de la utilizacion de tecnicas de
electromiografa, Adrian [1925] demostro la posibilidad de determinar la cantidad
de actividad que estaba realizando un m usculo en un estado de movimiento. En este
campo Basmajian et al. [1977] realizaron diferentes pruebas que contin uan siendo
citadas a un hoy en da.
Uniendo conceptos de mecanica y termodinamica, Archibald V. Hill (1886-1977)
propone un brillante modelo del consumo de oxgeno del m usculo, lo que le permi-
tio ganar el premio nobel en 1922. Este modelo considera a un las bras musculares
como un todo, no es hasta mediados de siglo cuando se pudo observar el m usculo a
nivel microscopico detectando las interacciones fsicas y qumicas en el sarcomero y
Captulo 1. Introduccion 7
se propuso la teora del elemento deslizante.
La teora del elemento deslizante se presento el 22 de mayo de 1954, cuando Hux-
ley and Niedergerke [1954] publicaron un artculo donde mostraban que por medio
de microscopa de interferencia, se observaba que el ancho de las bandas A de las
bras musculares permaneca constante durante la contraccion. Esto sugirio que la
contraccion del sarcomero es causada no por una deformacion de los lamentos que
lo componen, sino por el deslizamiento de la actina sobre el lamento de miosina
(Figura 1.3) que cubre la longitud total de la banda A.
Figura 1.3: Esquema de los lamentos musculares implicados en la contraccion y en
la teora de los puentes cruzados.
Con la aceptacion en el ambito cientco de la teora del elemento deslizante,
surgi o naturalmente la pregunta de la causa del deslizamiento de un elemento so-
bre el otro. Ayudados por los avances tecnologicos se permitio visualizar el m usculo
a niveles ultraestrucutrales. Las primeras micrografas electronicas mostraron una
union entre los lamentos de actina y miosina en el punto de solapamiento, a los
que se le llamaron puentes cruzados (aunque este mismo termino fue aplicado por
otros autores solo con la proyeccion de los lamentos de miosina sin importar que
estuviesen enlazados con la actina [Hill et al., 1975]). Tras la aparicion de la mi-
croscopa electronica y el uso de la difraccion de Rayos X fue posible observar los
lamentos musculares en la transicion entre el estado de relajacion y de maxima
8 1.2. Estado del arte
tension. Con los experimentos hechos por Reedy et al. [1965] fue posible determinar
que este cambio de estado esta acompa nado por una reorientacion de los puentes
cruzados entre los lamentos de actina y miosina.
En la decada de los a nos 70 Huxley propone el concepto de golpe de fuerza donde
establece que el rango de deslizamiento entre los lamentos de miosina y actina es
de 10 nm [Huxley and Simmons, 1971]. La primera demostracion directa de que
la cabeza de la miosina era el motor funcional que causa el deslizamiento en bras
aisladas de actina en presencia de ATP fue hecha en 1987 [Toyoshima et al., 1987].
Y fue en la decada de los 90 cuando se hizo la primera medicion directa del golpe
de fuerza por una unica molecula de miosina [Finer et al., 1994], mostrando una ex-
celente concordancia con las mediciones realizadas por Huxley and Simmons [1971]
en el m usculo completo.
1.2. Estado del arte
Actualmente se responde, de forma mas precisa, la misma pregunta de siglos
atras sobre la causa de nuestro movimiento. No solamente se describen los elementos
anatomicos que componen cada uno de los sistemas, sino que tambien se describe
y cuantica su funcionamiento a nivel de m usculo completo o a nivel celular. De
la mano de los adelantos tecnologicos y el avance de las herramientas computa-
cionales, los modelos matematicos que podan predecir simplicaciones o apartados
de eventos biologicos, son implementados en modelos computacionales mas comple-
jos. Por tanto, se pueden intercambiar, mezclar y variar parametros de las estructuras
anatomicas para predecir el comportamiento del m usculo ante diferentes entornos
o condiciones. En el mejor de los casos, es posible entender o predecir patologas,
formular cambios en los tratamientos para las mismas o generar nuevas hipotesis de
funcionamiento.
Los modelos de comportamiento fenomenologicos parten de la relacion que hay
entre los hechos (fenomenos) y la biologa que lo produce, sin importar el como lo
hace. Estos modelos no provienen de una teora sino de la observacion de fenomenos
conocidos desde donde se establecen patrones de comportamiento. La ventaja de los
modelos matematicos y computacionales aplicados a la biologa y a la medicina, es
que permiten representar el fenomeno de una forma objetiva, de modo que se puede
describir, explicar o predecir, matematicamente la relacion entre las mediciones y las
variables del problema. Por lo tanto, los modelos biomecanicos que toman en cuenta
m ultiples factores se derivan de mediciones experimentales de la misma forma que
los modelos experimentales depende de las relaciones que deseen comprobarse, con-
virtiendose en elementos mutuamente dependientes.
Captulo 1. Introduccion 9
1.2.1. Tecnicas experimentales
Este proceso de observacion-formulacion no es ajeno al m usculo esqueletico, ya
que los primeros modelos partieron de la observacion experimental de los m usculos
en rana, en un ambiente controlado [Hill, 1938]. Con el desarrollo de tecnicas de
observacion ha sido posible cuanticar caractersticas mecanicas de la contraccion
muscular sobre humanos. Por ejemplo, la ultrasonografa es una tecnica que se uti-
liza para visualizar tejidos ubicados supercialmente en el cuerpo, ricos en colageno,
tales como los m usculos, tendones o ligamentos [Maganaris and Paul, 1999]. Se usa
dentro de un protocolo medico no invasivo [Maganaris and Paul, 1999; Arampatzis
et al., 2005] que consiste en medir la deformacion y la seccion transversal del tejidos
en diferentes posiciones de exion y extension, mientras se cuantica el momento
articular por medio de un dinamometro isocinetico.
Figura 1.4: Micrografa del m usculo esqueletico donde se reconocen las bras.
Aunque estos experimentos tienen la ventaja de usar como muestra a la mis-
ma especie en la que nalmente sera aplicado el modelo, no permiten el control
de factores que afectan el resultado experimental como lo es el tipo de comida, la
restriccion de movimiento, el tipo de entrenamiento, etc. Para que los experimentos
arrojen resultados de exactitud aceptable, se requiere controlar el mayor n umero de
factores, que sirvan como bloqueo y denicion de parametros iniciales del modelo.
Para esto se han usado modelos animales como perros [Hwang et al., 2005], gatos
[Sandercock, 2003], cerdos [Loocke et al., 2008], conejos [Davis et al., 2003], ratas
[Grover et al., 2007] y ratones [Carli et al., 2009].
Al tiempo que crecen los modelos computacionales, se exigen ensayos experi-
mentales que puedan sustentar y validar los modelos. Aunque siguen vigentes los
10 1.2. Estado del arte
ensayos que describen las caractersticas anatomicas que afectan la funcionalidad del
m usculo [Spector et al., 1980] (como su posicion el cuerpo, longitud, area transversal,
direccion de bras, n umero de articulaciones que atraviesa, entre otros), aumentan
los experimentos para entender las caractersticas mas especcas del tejido muscular
como sus actividades bioqumicas y bioelectricas. Para la descripcion biofsica del
m usculo se utilizan tecnologas modernas que faciliten el acceso a la microestructura:
la extraccion de una unica bra [Edman, 2005], el acceso a la membrana celular o
la cuanticacion del Calcio dentro de la celula [Konishi and Watanabe, 1998].
Figura 1.5: Metodo de Patch Clamp para mediciones de iones a traves de la mem-
brana celular.
Pero para resolver cualquiera de los modelos teoricos se requiere conocer y ca-
racterizar previamente el comportamiento del tejido. Debido a su siologa, el tejido
muscular suele ser estudiado bajo el esquema de la suma de un comportamiento
pasivo y un comportamiento activo [Fung, 1993]. La componente de fuerza pasiva es
la resistencia que presenta el tejido ante la deformacion y proviene principalmente
de tejido conectivo mientras que la componente de fuerza activa se produce por el
deslizamiento de las protenas de miosina y la actina, el cual causa la contraccion
muscular (Figura 1.3) [Huxley, 1957]. Para caracterizar la componente pasiva se sue-
len realizar los mismos ensayos con los que se caracterizan los materiales inertes, tales
como los ensayos de traccion [Gajdosik, 2001] y compresion [Loocke et al., 2004] en
tejidos biologicos. Para cuanticar el comportamiento de la unidad m usculo tendon
se han hecho experimentos in vitro en el tendon [Colomo et al., 1997; Ciarletta
et al., 2006] en el m usculo completo [Davis et al., 2003; Grover et al., 2007] y en
bras musculares de forma pasiva o activa [Konishi and Watanabe, 1998]. Tambien
se encuentran ensayos in vivo en el m usculo y el tendon usando ultrasonido [Ma-
Captulo 1. Introduccion 11
ganaris and Paul, 1999]. En algunos casos se mide a la vez tanto el m usculo como
el tendon [Lieber et al., 1991] y en otros el comportamiento micro-macro del mismo
m usculo [Bensamoun et al., 2006].
1.2.2. Metodos computacionales
La mayora de los modelos computacionales propuestos para simular el compor-
tamiento mecanico del m usculo esqueletico se basan en los modelos matematicos
de Hill [Blemker et al., 2005; Johansson et al., 2000; Grasa et al., 2010] y algunos
pocos en modelos de Huxley [Gielen et al., 2000; Oomens et al., 2003]. En el primer
caso, el modelo se basa en el fenomeno de la contraccion en un m usculo completo,
deducido por una relacion termodinamica que se deriva de las mediciones de fuerza-
velocidad del m usculo. En el segundo caso, el modelo representa la fuerza causada
por el deslizamiento de la actina sobre la miosina y a la probabilidad de acoplamien-
to entre ellas.
Algunos modelos computacionales tienen como interes identicar la accion de uno
o un grupo de m usculos sobre el sistema esqueletico. Para este n, basta con consi-
derar los m usculos como resortes que unen los puntos de origen e insercion y que se
contraen de acuerdo a modelos reologicos generalizados tales como el de Fung [1993]
y de Hill [1938]. Si bien es posible introducir en las simulaciones las propiedades
de cada uno de los m usculos para reproducir un movimiento, es habitual hacer de
esas propiedades las incognitas a ser halladas por medio de la dinamica inversa y de
dinamica multicuerpo [Erdemir et al., 2007], deniendo primero el movimiento para
as encontrar las fuerzas, longitudes y velocidades caractersticas de los m usculos en
estudio.
Se han planteado modelos matematicos con diferentes grado de complejidad,
de acuerdo al objetivo del estudio que se quiera realizar, por lo tanto, la eleccion
del modelo apropiado esta ligado de forma natural a la pregunta a resolver. Si el
interes de la investigacion radica en conocer el efecto de los m usculos sobre el sis-
tema esqueletico para producir movimientos articulares (movimiento motor grueso),
sera suciente el uso de modelos fenomenologicos unidimensionales [Delp et al.,
1990], como es el caso de los estudios de coordinacion de los movimientos corporales
[Nagano et al., 2007]. Por otro lado si el objeto de estudio tiene que ver con las
propiedades internas del material tales como el efecto de la direccion de las bras en
la distribucion de fuerza sobre el m usculo [Shara and Blemker, 2010]; la prediccion
de comportamiento ante diferentes casos de carga [Rohrle and Pullan, 2007; Chang
et al., 2009], el efecto de la fascia sobre el tejido muscular [Ramrez et al., 2010b]; o
encontrar la causa mecanica de lesiones [Ingwall et al., 1975; Grefte et al., 2009; Ito
et al., 2010], se utilizan modelos fenomenologico 2D o 3D que consideran la estruc-
12 1.2. Estado del arte
tura completa del m usculo.
Otros modelos computacionales se interesan en el comportamiento del tejido des-
de la perspectiva mecanica, por lo tanto, los modelos se hacen mas proximos a la
realidad al considerar geometras 3D que incluyen el comportamiento incompresible
y anisotropo, ademas de las grandes deformaciones. La mayor parte de los modelos
constitutivos en el marco de la mecanica del continuo, usan una descomposicion
aditiva de la funcion densidad de energa de deformacion entre la tension activa y
pasiva basados en el modelo de los tres elementos propuesto por Hill. Un modelo
consistente, extendido a la formulacion continua, fue presentada por [Martins et al.,
1998]. Otros autores enriquencen el modelo constitutivo incorporando las tensiones
en la direccion de la bra [Blemker et al., 2005; Jenkyn et al., 2002; Johansson et
al., 2000]. Otros modelos consideran el tipo de bras que se presenta en el m usculo
[Yucesoy et al., 2002; Lemos et al., 2004; Bol and Reese, 2008].
Si bien el efecto mecanico de la contraccion muscular es deducido con los modelos
mecanicos de Hill o Huxley, la activacion se inicia con el envo de la se nal cerebral.
Este proceso completo es llamado excitacion-contraccion. En este punto entran a
jugar un papel crucial, para su simulacion completa, el ujo de sustancias qumi-
cas y la circulacion de corriente en la celula, que dado el caso en que presente un
desequilibrio podra ser la causa de patologas agresivas que afectan el sistema mus-
cular tales como la esclerosis, atroas, miastenias o distroa de Duchene, entre otras.
Por lo tanto, un modelo muscular completo con opcion de ser usado en el campo
medico, requiere claricar el puente conceptual existente entre la se nal enviada por
el cerebro, el ujo electro-qumico y la accion de fuerza en el m usculo [Fuglevand
et al., 1993; Konishi and Watanabe, 1998]. Para esclarecer el proceso molecular de
la contraccion, se requiere de un modelo biologico [Huxley and Niedergerke, 1954]
o ionico [Rudy, 2001], como en el caso del estudio del efecto de farmacos sobre la
perdida de Ca
++
por los canales de RyR [Andersson and Marks, 2010], o efectos de
la acumulacion del K
+
en la isquemia de miocardio [Rodrguez et al., 2002].
En conclusion, se han escrito numerosos artculos del comportamiento de los
m usculos ante cargas mecanicas incluyendo aspectos neuronales. Sin embargo, estos
trabajos utilizan diferentes experimentos en animales y los extrapolan a otras es-
pecies, como por ejemplo, al ser humano. En este trabajo se utilizan experimentos
sobre una sola especie animal para construir un modelo computacional y, de esta
forma, validarlo y ajustarlo con los datos experimentales. Esto permite calibrar el
modelo con una sola especie para extrapolarlo a otras especies a partir de las dife-
rencias y similitudes anatomicas y biofsicas.
Captulo 1. Introduccion 13
1.3. Objetivo
El objetivo de esta tesis es desarrollar e implementar, en un codigo de elementos
nitos, un modelo fenomenologico que permita la simulacion computacional tridi-
mensional de comportamiento del m usculo esqueletico ante contracciones isometricas
y particularizado, fundamentalmente, al m usculo tibial anterior de rata.
1.3.1. Objetivos especcos
Para el desarrollo de la presente tesis se plantean 4 objetivos especcos.
a. Estudio y modelado del comportamiento del tejido muscular
El primer objetivo especco es el plantear el modelo matematico que descri-
ba el funcionamiento del m usculo esqueletico integrando el comportamiento
pasivo y activo, en el caso de una activacion electrica durante la contraccion
isometrica.
Los modelos matematicos requieren hacer abstracciones de los sistemas reales.
En este caso, el proceso de contraccion muscular se considera afectado por el
efecto mecanico de generacion de fuerza del m usculo y el efecto en este de la
se nal enviada por el cerebro para activarlo. El comportamiento mecanico que
dene la respuesta de tensiones ante las deformaciones del tejido, depende de
las diferentes propiedades del mismo y de acuerdo a ellas conlleva a diferen-
tes tipos de formulacion matematica y algortmica. Los tejidos blandos estan
constituidos por una alta proporcion de agua por lo que se consideran mate-
riales incompresibles, esto es, la deformacion sucede mientras el volumen se
mantiene constante [van Donkelaar et al., 1999]. Esta caracterstica sumada a
la anisotropa del material denida por la organizacion de bras de colageno
y/o musculares direccionadas del m usculo tendon y las grandes deformaciones
que presenta el m usculo capaz de alargarse o acortarse un 50 % de su longitud
original [Zajac, 1989], conllevan al desarrollo de una formulacion en grandes
deformaciones, anisotropa e incompresible.
La singularidad del tejido muscular es su capacidad de contraerse. Este efecto
sera modelado considerando las caractersticas mecanicas como la posicion y
longitud inicial del m usculo. Las caractersticas de excitacion inuida por la
composicion y distribucion de las bras musculares (bras blancas y rojas) y
por frecuencia e intensidad de la se nal con la que son estimuladas tambien
14 1.3. Objetivo
seran tomadas en cuenta.
Por ello, se propone una formulacion lagrangiana hiperelastica anisotropa
donde la funcion densidad energa de deformacion se dene con la suma de
contribucion pasiva y activa.
b. Denir los parametros requeridos en el modelo computacional por
medio de ensayos experimentales sobre el m usculo tibial anterior.
La simulacion computacional requiere de parametros que caracterizan el com-
portamiento de un tejido en concreto. Ademas, estos parametros permiten
establecer rangos biologicamente admisibles de funcionamiento de los m uscu-
los. Las investigaciones computacionales habitualmente usan los valores de los
parametros que se encuentran en la literatura [Martins et al., 1998; Bol and
Reese, 2008; Fernandez et al., 2005], combinando datos experimentales real-
izados en diferentes especmenes o con diferentes tecnicas. Sin embargo, la
robustez de los modelos requiere de datos consistentes de cada tejido. Por lo
tanto, en la presente tesis se ha planteado un metodo experimental sobre pro-
betas ex vivo, para evitar cambios de propiedades del tejido como el rigor
mortis, o la degradacion del mismo con el tiempo. Se llevaran a cabo del mismo
modo ensayos in vivo sobre la unidad m usculo tendon tanto para estudiar
su comportamiento pasivo como activo.
Con estos datos es posible alimentar el modelo de elementos nitos obtenido
en el apartado anterior y denir el comportamiento pasivo del m usculo tibial
anterior de la rata Wistar.
c. Simular mediante elementos nitos el comportamiento del tejido
muscular
Este objetivo consiste en particularizar el modelo numerico de comportamien-
to, que se ha implementado en un software de elementos nitos, a la simulacion
de diferentes m usculos para poder reproducir su respuesta mecanica tanto ac-
tiva como pasivamente. Fundamentalmente nos centraremos en la simulacion
del m usculo tibial anterior de rata, partiendo de la geometra del m usculo
obtenida por medio de imagenes de resonancias magneticas y utilizando las
propiedades mecanicas del tejido muscular y tendinoso obtenidas en nuestro
laboratorio.
d. Validar el modelo computacional de acuerdo a los ensayos experi-
mentales realizados sobre la unidad m usculo tendon del tibial ante-
rior.
Captulo 1. Introduccion 15
La validacion de un modelo es una parte esencial en el proceso de modelado si
este fuera usado para decisiones medicas. Nuestro modelo sera validado cuan-
do la prediccion realizada sea la misma obtenida con los datos experimentales.
Es de recalcar que la validacion puede llevar al resultado de que los valores
de los parametros o el mismo modelo matematico no sea capaz de reproducir
los resultados. Si este es el caso, se podran tomar dos causales de error: que
los valores de los parametros sean diferentes, caso en el que una calibracion de
parametros es suciente o que las tendencias sean muy diferentes, caso en el
que se debe replantear la formulacion.
Como primera medida, se plantea un dise no experimental tanto para el com-
portamiento pasivo como activo de la unidad m usculo tendon (UMT). En el
primer caso se realizan ensayos de traccion y en el segundo, se activa el m uscu-
lo al estimular electricamente el nervio ciatico, manteniendo jos sus extremos
para asegurar un comportamiento isometrico. Este ensayo se realiza variando
diferentes parametros electricos y mecanicos para reconocer una amplia res-
puesta del m usculo ante diferentes caractersticas del estmulo.
Para la validacion, el experimento es reproducido en una simulacion computa-
cional, para comparar los resultados y ver el grado de aceptabilidad del modelo.
La Figura 1.6 muestra el esquema de la metodologa propuesta en el presente
trabajo donde aparecen reejadas las diferentes tareas desarrolladas para la cons-
truccion y validacion de los modelos computacionales.
1.4. Descripcion de la tesis
Esta tesis consta de seis captulos distribuidos como se muestra a continuacion.
El captulo 1 presenta la introduccion de la tesis, donde se reeja la historia de
las investigacion en el campo del movimiento, junto al estado del arte del modelado
y simulacion del tejido muscular. Para nalizar se presenta una descripcion detallada
de los objetivos de la tesis y la metodologa usada durante el desarrollo de la misma.
En el captulo 2 se describen la anatoma y siologa del tejido muscular. Se
focaliza en la explicacion del mecanismo de excitacion-contraccion a nivel de bra,
para posteriormente extender el comportamiento al m usculo completo.
16 1.4. Descripcion de la tesis
Figura 1.6: Esquema representativo de la metodologa abordada en la tesis. a) For-
mulacion matematica del modelo. b) Obtencion experimental de los parametros del
material. c) Obtencion de la geometra por medio de resonancia magnetica. d) Mo-
delo de elementos nitos. e) Validacion del modelo mediante los experimentos. f)
Otras aplicaciones realizadas con el modelo.
En el captulo 3 se explica la formulacion del modelo fenomenologico del m uscu-
lo esqueletico, extendiendo las componentes unidimensionales del modelo de tres
elemento de Hill a la ley constitutiva de material en el marco de la mecanica del
continuo. Se desarrolla una formulacion hiperelastica transversalmente isotropa en
grandes deformaciones. Para nalizar el captulo se plantean posibles funciones de
energa de deformacion para el tejido muscular y el tendon.
En el captulo 4 se describen los ensayos experimentales abordados para caracte-
rizar, tanto el comportamiento pasivo como el activo sobre el m usculo tibial anterior
de rata. Con ellos se realizan los ajustes necesarios para conseguir los valores de los
parametros planteados en la formulacion.
En el captulo 5 se presenta la validacion del modelo, mediante la comparacion
de los resultados numericos y experimentales. Para esto se muestra la reconstruccion
Captulo 1. Introduccion 17
del m usculo TA obtenida a partir de imagenes de resonancia magnetica junto con
la aplicacion del modelo al ensayo pasivo de traccion uniaxial y al ensayo activo de
contraccion isometrica. Finalmente, en este captulo se muestran otras aplicaciones
de la formulacion del modelo como la llevada a cabo sobre la geometra idealizada
del m usculo bceps femoral, estudiando la distribucion de tensiones en el m usculo y
en la fascia.
En el captulo 6 se resume el trabajo de investigacion realizado y las principales
conclusiones obtenidas. Posteriormente se detallan las aportaciones originales resul-
tantes del trabajo desarrollado y, se enumeran los resultados de investigacion en
forma de publicaciones y participaciones en congresos. Finalmente, se plantean las
lneas futuras de investigacion como continuacion de esta tesis.
Captulo 2
Anatom

a y fisiolog

a del tejido
musculo-esquel

etico
El tejido muscular se encarga, principalmente, de producir el movimiento de
organos y segmentos oseos en el cuerpo [Ross and Simmons, 2007]. De acuerdo a
la funcion especca, los m usculos se pueden clasicar como: cardiaco, liso y es-
queletico, seg un el organo sobre el que act uan o, voluntarios e involuntarios, seg un
la va neural como sean activados. Por ejemplo, el m usculo cardiaco se encarga de la
funcion de bombeo del ujo sanguneo; el m usculo liso es el encargado de mover los
organos viscerales, vasos sanguneos o glandulas; y el m usculo estriado o esqueletico
es el causante del movimiento de los segmentos oseos. Por otro lado, en el caso de
observar la se nal neural que activa el m usculo, estos pueden ser clasicados como
m usculo voluntario cuando la va de activacion es el sistema piramidal (va de axo-
nes motores) o m usculo involuntario cuando la va de activacion parte del sistema
nervioso parasimpatico. Esta tesis se enmarca en el analisis del comportamiento del
m usculo esqueletico o estriado que tiene caractersticas tpicamente voluntarias.
Por lo tanto, el movimiento armonioso, sincronizado y estable que podemos hacer
con los 650 m usculos de los que esta compuesto nuestro cuerpo, se presenta cuando
todos ellos act uan de forma coordinada (Figura 2.1.a) controlados por el sistema
nervioso central (SNC). Este movimiento coordinado esta ntimamente ligado con
la microestructura muscular, en la que se origina la contraccion generando, de esta
forma, el movimiento. En este captulo se presenta la descripcion de la anatoma y
siologa del tendon y el m usculo que en conjunto conforman la unidad m usculo-
tend on (UMT). A continuacion se describen los mecanismos de la contraccion bajo
las teoras del elemento deslizante y los puentes cruzados. Por ultimo se describe
de forma detallada el proceso de excitacion muscular, observada desde el punto de
vista qumico y electrico.
19
20 2.1. Anatoma y siologa de la unidad m usculo tendon
2.1. Anatoma y siologa de la unidad m usculo
tendon
El m usculo esqueletico es un organo compuesto por celulas altamente especia-
lizadas que tienen la capacidad de contraerse. Para su funcionamiento requiere la
inervacion de las motoneuronas y la irrigacion sangunea. Su estructura global es la
de una serie de bras que nalizan en sus extremos con tendones que se unen a los
huesos.
La funcion de los diferentes m usculos del cuerpo, se liga estrechamente con su
forma, posicion y tipo de movimiento en el que participa. Si el m usculo traba-
ja en pro del movimiento principal se le llama agonista, mientras que si se opone
a ese movimiento principal recibe el nombre de antagonista [Ross and Simmons,
2007]. Otra clasicacion habitual es la que se reere al n umero de articulaciones que
atraviesa. Por ejemplo, un m usculo uniarticular atraviesa una unica articulacion,
un m usculo biarticular atraviesa dos articulaciones (por ejemplo los m usculos isqui-
otibliales). Esta disposicion permite que la fuerza generada en el interior del tejido
muscular se transmita a traves de su estructura hasta los puntos oseos donde estan
insertados, y de esta manera, sean capaces de producir un movimiento rotacional
entre los segmentos oseos.
A su vez, la geometra permite clasicar al m usculo atendiendo a su forma, como
por ejemplo, m usculo plano, circular, anchos, largo, corto, etc. (Figura 2.1b) seg un
sea el caso [Ross and Simmons, 2007], o seg un la forma en que se distribuyen las
bras con respecto al tendon, distinguiendo entre m usculos fusiformes, digastricos,
multigastricos, uni o multipenados (Figura 2.1b). El efecto de la disposicion de las
bras en el resultado mecanico de la fuerza, se estudia a traves de la arquitectura
muscular.
2.1.1. Arquitectura muscular
La arquitectura muscular se dene como la disposicion macroscopica de las bras
musculares en el interior del m usculo [Lieber et al., 2000], estando ntimamente
relacionada con la funcionalidad del m usculo. Los parametros mas usuales (Figura
2.2) que denen la arquitectura muscular son:
Longitud del m usculo (L
M
) denida como la distancia desde el origen de la
bra mas proximal hasta la insercion de la bra mas distal.
Longitud de la bra (L
f
) medida por microdiseccion de bras individuales.
Captulo 2. Anatoma y siologa del tejido muscular 21
Figura 2.1: a) Aspecto de los m usculos del cuerpo humano. b) Arquitectura muscular:
(1) M usculo plano, en el que dos dimensiones son mucho mayores que la tercera.
(2) M usculo circular, su forma de bras permite que al contraerse se produzca la
apertura o el cierre de un oricio. (3) M usculo fusiforme con las bras alineadas
con la direccion del tendon. (4) M usculo bceps, con doble cabeza, tiene su origen
en un solo tendon y termina en dos tendones diferentes. (5) M usculo digastrico,
cuenta con doble vientre muscular. (6) M usculo multigastrico, es un m usculo colineal
con tendones transversales a las bras formando m ultiples vienteres. (7) M usculo
unipenado, con la direccion de las bras diferente a la direccion del tendon. (8)
M usculo bipenado, con la dos direcciones de bras, diferentes a la direccion del
tend on.

Angulo de penacion () denido como la direccion de las bras musculares con


respecto al eje de generacion de fuerza.
Longitud del sarcomero (L
s
) distancia entre dos discos Z adyacentes (Figura
2.5)

Area siologica de la seccion transversal (AFST) denida como el area por


donde pasan perpendicularmente las bras musculares. Se calcula de acuerdo
a la ecuacion (2.1).
AFST[mm
2
] =
Masa M usculo[g] cos
[
g
mm
3
] L
f
[mm]
(2.1)
Los m usculos que tienen forma de huso, en los que tanto la direccion de las bras
como el tendon coinciden con la direccion axial, son m usculos que se contraen de for-
ma rapida y en los que la fuerza generada se transmite en direccion longitudinal del
mismo (Figura 2.2). Se podra pensar, que los m usculo de bras paralelas producen
22 2.1. Anatoma y siologa de la unidad m usculo tendon
Figura 2.2: a) Esquema de las diferentes longitudes medidas en el m usculo. L
m
Longitud muscular, L
f
la longitud de la bra y L
s
la longitud del sarcomero. b)
Esquema del area de la seccion siologica ASTF para un m usculo fusiforme y penado.
mayor fuerza por no tener un angulo que descomponga la fuerza en la direccion
transversal; sin embargo, los m usculo con angulacion (penados), tienen la ventaja
de que en el mismo volumen pueden empaquetar un mayor n umero de bras. Por
lo tanto, aunque la alineacion oblicua de las bras conlleva a una descomposicion
de la fuerza, el hecho de contar con un mayor n umero de bras le permite realizar
mayor fuerza en la direccion longitudinal. Debido a que en esta ultima conguracion
arquitectonica, las bras son mucho mas cortas, con menor n umero de sarcomeros en
serie, el desplazamiento y la velocidad del m usculo son menores que en los m usculos
de bras paralelas a la direccion del movimiento [Azizi et al., 2008]. El hecho de que
la fuerza se descomponga en la direccion transversal, permite que estos m usculos
transmitan la fuerza hacia otro m usculo aleda no.
Por ejemplo, los m usculos planos y fusiformes (Figura 2.1b) tienen tendones
relativamente cortos, bras largas y movimientos extensos pero poco potentes; los
unipenados cuentan con un tendon largo en los que terminan las bras que vienen
oblicuas a traves del m usculo, lo cual asegura una amplia seccion siologica y con-
secuentemente mayor fuerza muscular y por ultimo los multipenados (Figura 2.1b)
Captulo 2. Anatoma y siologa del tejido muscular 23
son capaces de generar mayor fuerza gracias a las bras que se unen al tendon desde
diversas direcciones.
El angulo de penacion conlleva a una descomposicion de la fuerza producida
por el m usculo F
M
, que se transmite en la misma proporcion al tendon F
MT
, y es
igual a la fuerza de toda la unidad m usculo tendon F
UMT
(ecuacion 2.2).
F
UMT
= F
T
= F
M
cos (2.2)
Por lo tanto, la longitud nal de la unidad m usculo tendon L
MT
con respecto a
las longitudes del m usculo L
M
y del tendon L
T
[Zajac, 1989] viene dada por:
L
MT
= L
T
+ L
M
cos (2.3)
2.1.2. Estructura de la fascia
La fascia es un tejido conectivo que rodea y separa m usculos, tejidos y cavi-
dades y que se encuentra formado principalmente por una alta densidad de bras de
colageno organizada en forma de red (Figura 2.3.a) lo que le conere una alta rgidez
en todas las direcciones. Las funciones principales que se le otorgan son las dar forma
y proteger a los m usculos de rozamiento con otras estructuras; y en algunos casos,
al prolongarse, jar los haces musculares al hueso. Ademas de esto, es la responsable
de la comunicacion intra-organos en procesos metabolicos, qumicos y hemodinami-
cos. Aunque esencialmente la fascia no cuenta con irrigacion sangunea, si cuenta
con gran cantidad de inervaciones de receptores sensoriales que captan la presencia
de dolor (nociceptor); cambio de movimiento (propioceptores); cambio de presion
y vibraciones (mecanoreceptores); cambio en el medio qumico (quimioreceptores)
y uctuacion en la temperatura (termoreceptores) [Chaitow, 2011]. Desde el punto
de vista mecanico, la fascia provee la integridad estructural al m usculo y tiene la
capacidad de transmitir fuerzas transversales entre ellos [Rijkelijkhuizen et al., 2007].
Dependiendo de la cantidad de bras de elastina, la fascia sera mas o menos ex-
tensible. Como todos los tejidos blandos esta compuesto de una matriz extracelular
con una gran proporcion de agua y al estar inervada por diferentes sensores es capaz
de contraerse o relajarse bajo la accion de los miobroblastos. Se considera como un
material hiperelastico incompresible pero, a diferencia del m usculo y el tendon, no
se considera una direccion de bras preferente, sino como un material isotropo.
24 2.1. Anatoma y siologa de la unidad m usculo tendon
Figura 2.3: Caratersticas de la fascia. a) Micrografa de las bras de colageno que
componen la fascia. b) Intervencion quir urgica para retirar la fascia, note la presencia
de vasos y nervios bajo ella. c) Distribucion de los tejidos visualizada a traves de
una resonancia magnetica de una pata de rata.
2.1.3. Estructura del tendon
El tendon es un tejido conectivo que se encarga de insertar el m uculo a los huesos
o fascias y de esta manera, de transmitir la fuerza producida por los m usculos a cada
uno de los segmentos oseos. Los tendones poseen tres zonas especcas en toda su
longitud (Figura 2.4) [Standring, 2009]:
Union miotendinosa es la zona en la que se interdigitan las bras musculares
y los haces tendinosos.
Union oesteotendinosa es la zona en la que se inserta el tendon en el hueso.
Zona media o cuerpo del tendon, es la zona donde se encuentra el tejido
tendinoso que cambia de direccion seg un el punto de insercion.
Captulo 2. Anatoma y siologa del tejido muscular 25
El tendon esta constituido principalmente por tejido conectivo denso formado
por agrupaciones de bras de colageno que se organizan en una unica direccion.
Como puede observarse en la Figura 2.4, las brillas de colageno son tubos de 50
a 500 nm de diametro, que se agrupan jerarquicamente en un primer haz de bras
de 0,2 12 micrometros de diametro. A su vez, las bras de colageno se organizan
para formar un segundo haz de bras conocido tambien como fascculo, de 50-300
m de diametro. Entre los fascculos existe un tejido conectivo, el endotendon, por
el que cruzan nervios y vasos sanguneos. Rodeando los fascculos se encuentra el
epitendon (Figura 2.4). La capa mas externa del tendon es el paratenon [Schenck et
al., 1991], el cual suele estar vascularizado siendo la fuente de riego sanguneo para el
tend on. Entre el epitenon y el paratenon existe un uido con la nalidad de prevenir
la friccion entre ambas capas del tejido durante el movimiento. Esta organizacion
es la encargada de proporcionar la integridad estructural y denir la resistencia a
traccion del tejido [Standring, 2009]. Ademas del colageno (20 %), el tendon presenta
un alto contenido de agua (6080 %) y de elastina (3 %). Esta ultima se encarga de
darle las propiedades elasticas al tejido. Su resistencia mecanica le permite soportar
grandes cargas de traccion durante la contraccion muscular [Nordin, 2004]. La re-
sistencia en un tendon humano es muy variable y en general se encuentra entre 50
y 100 MPa [Pe na, 2004]. Por su parte, la elongacion maxima a rotura puede variar
entre el 10 % y el 15 %.
2.1.4. Estructura del m usculo esqueletico
El m usculo esta organizado jerarquicamente en una serie de paquetes denidos
por el tejido conjuntivo que los rodea, contenidos sucesivamente uno dentro del otro.
El m usculo completo esta rodeado por el epimisio. Le siguen los fascculos que estan
rodeados por el perimisio y que contienen a su vez bras musculares empaquetadas
por el endomisio, distribuidas en una direccion determinada de acuerdo a la arqui-
tectura del m usculo (Figura 2.5).
El tejido conectivo que envuelve las estructuras musculares, esta formado por
bras de colageno reticuladas. Estas capas de tejido conectivo se prolongan a lo
largo de todo el m usculo hasta los extremos distal y proximal, donde conforman los
tendones. En las inmediaciones de estos tejidos conectivos, viajan vasos sanguneos
y bras nerviosas que aumentan su tama no a medida que salen del m usculo. Por
ejemplo, en el entorno del endomisio se encuentran capilares que permiten el inter-
cambio metabolico entre el m usculo y la sangre.
En cada una de las bras musculares se encuentran las protenas que se encar-
gan de producir la contraccion dispuestas de forma tal que se repiten a lo largo de
la longitud de la misma. Estas protenas constituyen la unidad mnima funcional
26 2.1. Anatoma y siologa de la unidad m usculo tendon
Figura 2.4: Imagen del tendon y su organizacion estructural. A la izquierda m usculos,
huesos y tendones del pie, en la zona central, la organizacion estructural del tendon
y a la derecha una imagen de microscopa del tendon a 10X, donde se observan las
bras de colageno alineadas en la vista longitudinal
del m usculo que se conoce como sarcomero, siendo este el encargado de producir la
contraccion del m usculo a nivel micro-estructural (Figura 2.5).
A su vez, cada una de las bras que conforman el m usculo son una celula con-
tractil o miocito.

Estas presentan una forma alargada, con longitudes desde los
milmetros hasta los centmetros, de seccion transversal cuasi circular y con un
diametro que oscila entre los 10 y 100 micrometros [Standring, 2009]. Como to-
das las celulas, los miocitos estan compuestos por un citoplasma (sarcoplasma), una
membrana celular (sarcolema) y m ultiples n ucleos ubicados en la periferia de la mis-
ma.
El sarcolema esta conformado por una membrana bilipdica en la que se alojan
canales que permiten el paso de iones de Na
+
, K
+
y Ca
++
principalmente (Figura
2.6). Para lograr una total penetracion de los estmulos externos sobre la bra, la
membrana se repliega en invaginaciones que forman un sistema de t ubulos longitu-
dinales y transversales, llamados t ubulos T (Figura 2.6).
Por su parte, en el sarcoplasma se encuentran los diferentes organelos celulares
esenciales para su funcion celular. Dentro de los organelos que ademas estan vincula-
dos con el proceso de contraccion se destaca el retculo sarcoplasmatico que entra en
Captulo 2. Anatoma y siologa del tejido muscular 27
Figura 2.5: Estructura organizativa del m usculo desde la escala macro hasta la micro.
ntimo contacto con el sistema de t ubulos y cisternas terminales donde yacen grandes
cantidades de Ca
++
. Las membranas del retculo sarcoplasmatico contienen bombas
de Ca
++
-ATPasa que transportan los iones de Ca
++
al interior de las cisternas ter-
minales. All, los iones se unen con la calsecuestrina, una protena que tiene una alta
anidad con el calcio, y de este modo los iones de Ca
++
puedan ser almacenados
y retenidos en concentraciones mucho mayores que en otro lugar del sarcoplasma
[Cannell and Allen, 1984]. Otro organelo crucial, en el proceso de activacion, son
las mitocondrias o sarcosomas que tienen como funcion la transformacion de energa
por medio de la formacion de ATP.

Estas junto a las gotitas de lpidos y el glucogeno
cubren el aporte metabolico para la activacion muscular.
Cada sarcomero alojado en el sarcoplasma, posee lamentos de protenas com-
28 2.1. Anatoma y siologa de la unidad m usculo tendon
Figura 2.6: Organelos propios de la bra muscular.
puestos por una agrupacion de protenas de lamento delgado (actina) y de lamento
grueso (miosina) que se repiten periodicamente, dando una apariencia estriada al
tejido cuando se observa al microscopio. Cada miobrilla alberga aproximadamente
1500 lamentos de miosina y 3000 de actina [Guyton, 2006]. Al observar las mio-
brillas con tinciones histoqumicas de hematoxilina y eosina, o simplemente ante el
microscopio con luz polarizada, se observa una estructura cilndrica de aproximada-
mente 1 m de diametro que al corte longitudinal aparece como cintas, con bandas
claras (banda I) con solo lamentos de actina, bandas oscuras (banda A) donde se
entrecruzan los lamentos de miosina y actina, la zona H con solo miosina, la lnea
M donde se unen las miosinas adyacentes y una ultima banda negra transversal
llamada discos Z (del aleman Zwischenscheibe que signica entre discos) donde -
naliza un sarcomero e inicia el siguiente (Figura 2.6). La distancia en reposo entre
discos Z, es aproximadamente de 2, 2 m [Guyton, 2006]. Junto a estas protenas se
encuentran la troponina, tropomiosina, titina y nebulina entre otras que colaboran
en la contraccion [Huxley and Niedergerke, 1954]. En el sarcoplasma tambien se en-
cuentran iones y encimas que juegan un papel importante en la contraccion muscular.
Captulo 2. Anatoma y siologa del tejido muscular 29
2.1.5. Filamentos del sarcomero
La observacion del sarcomero bajo diferentes tecnicas microscopicas [Knupp et
al., 2002; Freundlich, 1963], permitio denir las protenas que se encuentran alo-
jadas en el. A continuacion se describen cada una de las protenas que act uan en el
mecanismo de contraccion.
Miosina
Cada uno de los lamentos musculares esta compuesto por cerca de 180 molecu-
las de miosina, con un peso molecular de alrededor de 500000, un diametro de 15
nm y una longitud de cerca de 180 nm cada una [Guyton, 2006]. Existen diez clases
de genes para la miosina, siendo la miosina II la corespondiente al m usculo estriado.
La organizacion molecular de la miosina esta dada por seis cadenas polipeptidas:
dos cadenas pesadas y cuatro ligeras. Las cadenas pesadas se entrelazan en su parte
terminal para formar una estructura de dos cadenas que conforma la cola, consti-
tuda principlamente por meromiosina liviana (MML) (Figura 2.7.a). En el inicio de
la cadena, cada parte se pliega por separado, formando cada una, una cabeza glo-
bulosa conformada por meromiosina pesada (MMP). Entre ambos se encuentra el
cuello que regula la actividad de la cabeza al interactuar con la calmudolina [Cooke,
1999].
Cuando las moleculas de miosina se asocian para formar lamentos gruesos, lo
hacen espontaneamente de forma bipolar a traves de las colas, formando la espina
dorsal del lamento y dejando libres las cabezas que sobresalen de el (Figura 2.7.a).
Sobre esta disposicion geometrica, las cabezas tienen la capacidad de moverse, pu-
diendo ondular y rotar alrededor de un punto proximo a la union cabeza-cola.
La principal propiedad de la miosina en la contraccion se centra en las cabezas
(Figura 2.7.b), ya que es la zona capaz de hidrolizar ATP, por lo que se dice que
es una molecula ATPasa. Esta accion la puede desempe nar en presencia de actina,
uniendose a ella y produciendo movimiento. La capacidad de la miosina de hidrolizar
el ATP es de las mas altas que se conocen, de manera que una sola molecula de miosi-
na hidroliza entre 5 y 6 moleculas de ATP por segundo [Tyska and Warshaw, 2002].
Debido a su capacidad de transformar energa qumica en mecanica, se le conoce
como motor celular o protena motora [Amos, 2008].
30 2.1. Anatoma y siologa de la unidad m usculo tendon
Actina
La actina es una proteina que se encuentra, en general, en el citoesqueleto de
todas las celulas. En el m usculo, la actina constituye el 20 % de las protenas mio-
brales. Tiene aproximadamente 1m de longitud y esta formada por subunidades
o monomeros de actina globulosa (actina G) [Guyton, 2006]. En condiciones sio-
logicas normales, cuando el monomero actina G se enlaza con moleculas de ATP,
se polimeriza en cadenas lineales conocidos como actina F (Figura 2.7.c). Dos hilos
de actina F paralelos, enrrolladas en dos carriles helicoidales que forman 166

entre
ellos, generan una doble helice denominada microlamentos con aproximadamente
7nm de diametro repitiendose la helice longitudinal cada 35nm [Kabsch et al., 1990].
El caracter dinamico de la actina esta controlado por el enlace con una molecula
de ATP en cada monomero. El estado de este ATP determina la estabilidad del la-
mento de actina [Straub and Feuer, 1989]. Cuando la actina establece interacciones
con otras protenas, se hidroliza el ATP a ADP el cual puede ser disociado con
mayor facilidad debido al estado inestable actina-ADP.

Esto cambia la forma de la
actina, permitiendo as que se cumplan las funciones de la movilidad y contraccion
de la celula. En el sarcomero, los lamentos de actina estan orientados en direc-
ciones opuestas a ambos lados del disco Z. Esto asegura que el deslizamiento activo
se produzca siempre en una direccion tal que acorte los sarcomeros.
Tropomiosina
La tropomiosina es una molecula tipo baston conformada por una cadena de
aminoacidos, organizados en forma helicoidal, longitudinal y tubular, con un peso
molecular de 53000 [Bailey, 1953] que forma parte de los lamentos delgados en
el m usculo. Cada tropomiosina tienen una longitud de 420A

uniendose de incio
a n a lo largo de siete monomeros de actina (Figura 2.7 d). Por lo tanto, existe
una molecula de tropomiosina por cada surco de la helice de F-actina [Whitby and
Phillips, 2000].
En conjunto con la troponina forman un interruptor sensible al Ca
++
, el cual
controla la contraccion inhibiendo o permitiendo la interaccion de la miosina con la
actina. Debido al cambio conformacional de la troponina causada por la liberacion
de Ca
++
, la tropomiosina cambia en la posicion azimutal sobre el lamento de acti-
na, permitiendo la union entre la miosina y la actina [Whitby and Phillips, 2000].
Captulo 2. Anatoma y siologa del tejido muscular 31
Figura 2.7: Protenas involucradas en la contraccion del m usculo. a) Descripcion de
la miosina donde MML es la meromiosina liviana, MMP es la meromiosina pesada.
b) Imagen tridimensional de las cabezas de miosina y modelo molecular en 3D. c)
Imagen tridimensional del lamento de actina F y modelo molecular de la unidad
de actina G en 3D. d) Complejo de actina, tropomiosina y troponina. e) Complejo
de troponina.
Troponina
La troponina es un heterotrmero (compuesta por tres meros diferentes), confor-
mado por tres unidades: la troponina T que se enlaza tropomiosina; la troponina
C que se encarga de la jacion del Ca
++
y cambiar la conformacion de la tropo-
nina I, la cual se enlaza con los miolamentos de actina, inhibiendo o permitiendo
la funcion ATP-asa de la miosina sobre la actina [Zot and Potter, 1987] (Figura
2.7.e). En los seres vertebrados superiores, existen dos genes que codican dos tipos
de isoformas distinas de la troponina C, que se distinguen la primera, por brindar
las caractersticas de bras musculares rapidas y las segundas, por denir las de las
bras musculares lentas y las bras del corazon [Kawasaki and Kretsinger, 1994].
Los cambios conformacionales en la troponina son los responsables de movilizar a
la tropomiosina para descubrir o recubrir los sitios de union de la miosina, ubicados
32 2.2. Mecanismo excitacion-contraccion a nivel de bra
en la actina, y as regular la contraccion muscular. Una de las subunidades de la
troponina, la troponina C (Tn-C) es una protena similar a la calmodulina que se
une al calcio. Cuando la Tn-C se une al calcio sufre un cambio conformacional que
mueve a la tropomiosina, dejando los sitios de union de la miosina descubiertos. Este
evento permite que las cabezas de la miosina interact uen con sus sitios de union,
ubicados en la actina, y as se produce la actividad contractil . Se prevee que en el
m usculo esqueletico, cada subunidad de troponina C permite la union de 4 Ca
++
[Filatov et al., 1999].
Titina
La titina, conocida tambien como conectina, se encuentra entre la miosina y el
disco Z [Wang et al., 1991]. Es una protena gigante (el polopeptido mas largo cono-
cido) compuesta por 34350 aminoacidos conectadas por medio de una secuencia no
estrucutrada de peptidos. Se organizan linealmente en dos isoformas: una N-terminal
que se encuentra en la banda I uniendose al disco Z, actuando como la parte elastica
de la molecula y la C-terminal que se localiza en la banda A uniendose con la lnea
M, act ua como una protena reguladora [Bennett and Gautel, 1996], con actividad
quinasa (cataliza el intercambio de grupos fosfatos).
Estructuralmente, la titina conecta las lneas Z con las lneas M en el sarcomero,
contribuyendo a la transmision de fuerza a las lneas Z y a la tension de relajacion
en la regi on de la banda I [Wang et al., 1991]. Limita el rango de movimiento
del sarcomero en tension, contribuyendo a la rigidez pasiva del m usculo. Tambien
contiene sitios de enlace para protenas asociadas al m usculo que sirven para el en-
samblaje de la maquinaria contractil de las celulas musculares.
2.2. Mecanismo excitacion-contraccion a nivel de
bra
A nivel intracelular, la contraccion de la bra se explica por el proceso de
acoplamiento excitacion contraccion (AEC) que es el mecanismo por el cual los pro-
cesos electricos (estimulo desde el SNC), qumicos (despolarizacion de la membrana)
y mecanicos (movimientos de actina y miosina) se presentan de manera consecutiva
para permitir la contraccion de la bra.
Para que se produzca la contraccion muscular debe existir, inicialmente, una
se nal que active el m usculo y se propague a traves de la membrana (transmision
de la se nal nerviosa) y a continuacion una liberacion de Ca
++
en el mioplasma de
Captulo 2. Anatoma y siologa del tejido muscular 33
modo que la actina de deslice sobre la miosina. En esta seccion se explica el proceso
desde que la se nal nerviosa llega a la union neuromuscular hasta que se produce la
contraccion muscular.
2.2.1. Excitacion
La contraccion del m usculo esqueletico se produce de forma voluntaria cuando,
desde la corteza cerebral, se enva el estmulo que desciende por el sistema pirami-
dal (va motora voluntaria) hasta la zona de la medula espinal correspondiente al
m usculo a contraer. Desde all, el impulso nervioso, se propaga por grandes axo-
nes mielnicos de las alfa-motoneuronas que recorren el cuerpo junto a los vasos
sanguneos como un haz neurovascular, llegando al m usculo cerca de su insercion
proximal y penetrando en el mismo profundamente [Guyton, 2006]. Ya dentro del
m usculo, los nervios siguen las vainas del tejido conectivo antes de entrar al endomi-
sio, y pierden sus vainas mielnicas agrupandose en zonas conocidas como punto
motor. Desde all se dirigen a las zonas centrales de las bras musculares para for-
mar la union neuromuscular ubicada en la placa motora, donde la membrana se
proyecta en pliegues denominados hendidura sinaptica (Figura 2.8).
Figura 2.8: Mecanismo de excitacion muscular desde el sistema piramidal hasta la
placa motora.
34 2.2. Mecanismo excitacion-contraccion a nivel de bra
2.2.2. Potencial de accion
Tanto los nervios como los m usculos son celulas electricamente excitables que
contienen puertas (que pueden ser estimuladas por medio de se nales lumnicas,
mecanicas, qumicas y de voltaje) y canales ionicos, que al abrirse permiten el u-
jo de iones intre-extracelular y visceversa, generando un cambio de potencial. Este
potencial se propaga, como reaccion en cadena, a traves de toda la membrana. El
potencial de accion en el m usculo se desencadena siologicamente por un estmu-
lo excitatorio que produce la liberacion de acetilcolina (ACh) en la placa motora,
la cual despolariza la membrana de un modo suciente tal que activa las puertas
de voltaje de los canales ionicos y permite el ujo de sodio Na
+
hacia el interior
de la celula (fase ascendente) (Figura 2.9). Debido a que el interior de la celula es
negativa, el gradiente electroqumico obliga al Na
+
a entrar, haciendo mas positivo
el voltaje de membrana. Como en la membrana existen los sensores de voltaje, su
aumento produce que se abran mas canales de Na
+
hasta que se logre un equilibrio
electroqumico local para el Na
+
cercano a los 0mV [Alberts et al., 1994].
Como se observa en la parte inferior de la Figura 2.9, las puertas de Na
+
se
inactivan un instante despues de que las puertas de K
+
se han abierto permitiendo
que este uya hacia el medio extracelular (fase descendente). Como la cinetica del
potasio K
+
es mas lenta que la del Na
+
y las puertas de Na
+
se desactivan rapi-
damente a un cuando la membrana esta depolarizada, la apertura de las puertas de
K
+
sucede a un cuando los canales de Na
+
no estan totalmente desactivados. De
este modo, el K
+
sale de la celula hasta que esta restablece su potencial de reposo
70mV [Malmivuo and Plonsey, 1995]. La fase refractaria es aquella en la que a
pesar de que haya un estmulo, no se generara un potencial de accion, debido a que
los canales de Na
+
se encuentran inactivos.
La propagacion del potencial de accion sucede cuando los iones de Na
+
que se
difunden hacia la celula generan una repulsion electrostatica y atraen los iones ne-
gativos adyacentes, generando una corriente en la zona local contigua. Como en la
membrana se encuentran los sensores de voltaje, estos activan los canales de Na
+
permitiendo que se repita el proceso de generacion de potencial de accion explicado
anteriormente, propagando la se nal a traves de la membrana de la bra.
2.2.3. Contraccion
El proceso de contraccion se resume en la Figura 2.10. Desde la hendidura sinapti-
ca, se liberan los neurotransmisores de acetilcolina (ACh) que se almacenan en las
vesculas sinapticas. Posteriormente atraviesa la hendidura sinaptica, desde el nervio
hacia la bra muscular, y se une con los receptores en el sarcolema, produciendo la
Captulo 2. Anatoma y siologa del tejido muscular 35
Figura 2.9: Esquema del potencial de accion generado por un estmulo. En la parte
inferior se observa la apertura y cierre de las puertas de Na
+
y K
+
causantes del
cambio de voltaje de membrana (intra-extracelular). En la parte superior derecha se
muestra un esquema del miocito resaltando la membrana celular, donde se genera y
propaga el potencial de accion.
apertura de los canales de sodio Na
+
y potasio K
+
y permeando la membrana
ante estos mismos iones. De este modo, se aumenta el gradiente electroqumico pro-
duciendo un impulso muscular o potencial de accion (PA), que se propaga por la
supercie de la membrana y radialmente al interior de la bra a traves de los t ubulos
T de modo que todas las partes de la bra muscular son activadas de forma casi
sncrona (Figura 2.6 inferior derecha). Cuando los t ubulos son despolarizados, los
receptores de dihidropiridina (DHPRs) ubicados en la pared de los t ubulos, act uan
como sensores de voltaje [Stern et al., 1997], los cuales sufren un cambio estructural
que activa de forma directa los receptores de Rianodina (RyR) ubicados en el retcu-
lo sarcoplasmatico (RS). Este estmulo lleva a la liberacion de una gran cantidad de
iones de Ca
++
al mioplasma, en las inmediaciones de las protenas de troponina y
tropomiosina.
Como el retculo rodea los lamentos, los iones de Ca
++
liberados se enlazan
36 2.2. Mecanismo excitacion-contraccion a nivel de bra
con la troponina C, estas se desenlazan con la tropomiosina y cambian su estructura
girandose para liberar las cabezas de actina de modo que puedan unirse con las
cabezas de miosina. La energa necesaria para el acople es otorgada por moleculas
de ATP que se unen a la cabeza de miosina donde se hidroliza en ADP y fosfato in-
organico (Pi). Despues de la contraccion, el Ca
++
retorna a las cisternas terminales
transportado por iones de magnesio desde el citosol hacia el RS en donde es entre-
gado a las bombas de Ca
++
(SERCA, pos las siglas en ingles de sarco/endoplasmica
reticulum Ca2+-ATPase) para su almacenamiento en el RS. Como este mecanismo
sucede en las diferentes cabezas de la miosina con la actina no sincronicamente, la
actina se desliza sobre la miosina en movimientos tipo remo, produciendo un acor-
tamiento del sarcomero y as mismo a la contraccion del m usculo completo.
Las imagenes de microscopa electronica muestran que la longitud de los la-
mentos de miosina y actina no cambian durante la contraccion muscular; en cambio
el sarcomero se acorta, lo que sugiere la hipotesis del deslizamiento de un lamento
sobre el otro, llevando a los discos Z a acercarse a la parte central del sarcomero.
Con un mayor aumento en el miscroscopio, es posible distinguir sobre la miosina
unas cabezas que se proyectan formando puentes cruzados con puntos de lamentos
de actina adyacentes. El cambio de conguracion de la actina causa un movimiento
relativo entre lamentos. Este movimiento a gran escala da la sensacion de uidez
debido a la suma de ciclos repetidos de union y separacion de los puentes cruzados
que ocurren asincronicamente.
Ciclo de los puentes cruzados
Los puentes cruzados denen la interaccion de la parte globular de la cabeza de
miosina (el fragmento S1) y la actina, con una longitud aproximada de 19 nm [Fung,
1993]. La teora de los puentes cruzados se fundamenta en las siguientes hipotesis:
La longitud de la actina y la miosina es constante en cada instante de la
contraccion.
Cada puente cruzado es un generador independiente de fuerza.
En un instante de tiempo, cada puente cruzado puede acceder unicamente a
una posicion de union de actina.
La union actina-miosina obedece a una reaccion cinetica de primer grado, que
relaciona la probabilidad de puentes cruzados, con el desplazamiento de los
lamentos y el tiempo.
La fuerza por cada puente cruzado es funcion del desplazamiento desde la
posicion de equilibrio.
Captulo 2. Anatoma y siologa del tejido muscular 37
Figura 2.10: Mecanismo de excitacion-contraccion a nivel celular. Se observa el ujo
de iones de Ca
++
, Na
+
y K
+
.
En el puente cruzado existe en un n umero especco de estados bioqumicos
que diere seg un diversos autores: Huxley and Simmons [1971] propone dos
estados basicos, Webb and Trentham [1987] propone cuatro estados y Hill et
al. [1975] propone 6 estados basicos. Los dos estados de Huxley consisten en
la union de la cabeza de miosina con la actina y la segunda en un giro de la
cabeza que permite el deslizamiento de la actina sobre ella (movimiento tipo
remo).
El adenosn trifosfato (ATP) cumple al menos dos funciones fundamentales en la
contraccion muscular, la primera es desenlazar la miosina y la actina al iniciar el ciclo
y la segunda es brindar la energa requerida para la contraccion al ser hidrolizada por
la miosina. La descripcion de los estados bioqumicos involucrados en la contraccion
muscular es referida como el mecanismo de hidrolisis actomiosina ATPasa de Lymn-
38 2.2. Mecanismo excitacion-contraccion a nivel de bra
Taylo [Webb and Trentham, 1987]. A continuacion se explica como se relacionan la
actina y la miosina con el ATP durante un ciclo de contraccion (Figura 2.11):
Figura 2.11: Esquema de la contraccion seg un la teora de puentes cruzados.
1. Preparacion: Una molecula de ATP se une en el surco de la parte trasera de la
cabeza de miosina (M), en la zona mas alejada del lamento de actina (A), lo
que provoca un cambio de conformacion de la miosina, liberando el lugar de
union a la actina. El puente de actino-miosina se disocia rapidamente debido
a la union de ATP con la miosina.
M A + ATP M ATP + A (2.4)
2. Liberacion sitios de acople: Al aumentar el Ca
++
en el citosol, la troponina
cambia de conformacion haciendo que la tropomiosina deje libres los espacios
de union del complejo actino-miosina. Por otro lado, la miosina hidroliza el
ATP en adenosn difosfato (ADP) y fosfato inorganico (Pi), sin que se liberen
de esta (ecuacion 2.5). Esta reaccion cambia el estado conformacional de la
miosina de baja energa (M) a un estado de alta energa (M

) y permite el
desplazamiento de la cabeza a lo largo del lamento, a una distancia de unos
5 nm [Standring, 2009].
Captulo 2. Anatoma y siologa del tejido muscular 39
Ca
++
+ Tc + A Ca
++
Tc + A
(M ATP) (M ADP Pi) + rotacion Miosina (2.5)
3. Golpe de fuerza: Cuando los espacios de acople del lamento de actina quedan
libres, los puentes cruzados de los lamentos de miosina se ven atradas hacia
los sitios activos del lamento de actina. Entonces los puentes se unen a los
sitios activos produciendo cambios en las fuerzas intermoleculares entre la
cabeza y el brazo. Esta alineacion de fuerzas hace que la cabeza se incline
hacia el brazo y arrastre tras de si al lamento de actina La union debil de
la cabeza de miosina a un nuevo lugar en el lamento de actina provoca la
liberacion del Pi, producido por la hidrolisis de ATP, (ecuacion 2.6), con lo
que refuerza la union de la cabeza con la actina y se desprende el ADP.
(M ADP Pi) + A (M A ADP) + Pi + Fuerza
(M ADP A) (M A) + ADP (2.6)
4. Relajacion: Al nal del golpe de fuerza, el complejo actino-miosina se mantiene
intacto hasta que mas ATP este disponible. El ATP desplaza a la actina de
las cabezas de la miosina. Por ende, se dice que el ATP se requiere para la
relajacion muscular, en la cual la miosina se encuentra en su estado confor-
macional de alta energa. Es importante notar que el producto nal (M-ATP)
tambien es el primer sustrato para iniciar el ciclo contractil (ecuacion 2.7).
(MA) + ATP (M ATP) + A (2.7)
En la repeticion de ciclos, una vez que la miosina se inclina, se separa del sitio
activo de actina, vuelve a su direccion, se combina con un nuevo sitio activo mas
alejado, se produce un nuevo golpe de fuerza y el lamento de actina avanza otro
paso. Cuanto mayor sea el n umero de puentes cruzados en contacto con el lamento
de actina en un momento dado, mayor sera la fuerza de contraccion.
La contraccion esta regulada por los iones de Ca
++
ya que esta sustancia es la
que permite el cambio conformacional de la tropomiosina y por ende la liberacion
de los sitios activos de actina. En reposo el Ca
++
es escaso en el medio, pero un
potencial de accion provocara que el retculo sarcoplasmatico, donde se acumula
Ca
++
, libere este al citosol. La relajacion muscular implicara ademas la union del
Mg
++
al ATP.
40 2.3. Contraccion del m usculo
2.3. Contraccion del m usculo
Hasta ahora se ha presentado la contraccion del m usculo a nivel de una unica
bra pero es posible escalar este comportamiento directamente a todo el m usculo?
Para responder a esta pregunta, se requiere diferenciar el tipo de bras que consti-
tuye al m usculo y la manera como estas son estimuladas siologicamente.
Las neuronas especializadas en la transmision de se nales de movimiento son las
motoneuronas. Una sola motoneurona asociada con numerosas bras musculares
constituye la unidad mas peque na de fuerza que puede ser activada para producir
movimiento, por lo que recibe el nombre de unidad motora (UM) [Sherrington, 1906].
En m usculo de movimiento de poca precision la relacion suele ser de 10 a 100 bras
musculares por motoneurona [Standring, 2009].
Las bras musculares pertenecientes a una UM suelen ser del mismo tipo, es decir,
presentan caractersticas mecanicas y electricas similares. Las bras que pertenecen
a una UM se distribuyen en diferentes lugares de la seccion transversal del m usculo,
traspasando los lmites fasciculares e intercalandose con bras de otras unidades
motoras [Kugelberg et al., 1970]. De este modo, se asegura que la contraccion se
produzca de forma equilibrada. En la Figura 2.12 se observa la seccion transversal
del m usculo peroneo de raton te nido con diferentes anticuerpos, sobreponiendo las
imagenes para mostrar el patron de distribucion de bras.
El tama no de la motoneurona caracteriza el tipo de bra que inerva. Una mo-
toneurona con diametro de axon peque no, velocidad de conduccion baja, conduce
una se nal a frecuencias lentas, de 1020 pulsos por segundo (pps). Al mismo tiempo,
tiene un peque no n umero ramicaciones que inervan pocas bras musculares, for-
mando unidades motoras que generan poca fuerza (Figura 2.12). Las bras inervadas
por este tipo de motonueronas son bras Tipo I, que poseen un alto n umero de mi-
tocondrias e irrigacion sangunea, por lo que presentan tono rojizo y son resistentes
a la fatiga. Estas bras son llamadas tambien bras lentas, ya que la velocidad de
contraccion es lenta. Son reclutadas cuando se requieren ejercicios de larga duracion
pero de poca fuerza.
Una motoneurona con diametro de axon grande, descarga a frecuencias rapidas
(30 60pps), se divide en un mayor n umero de ramicaciones, y cuentan con alta
velocidad de conduccion. Las bras inervadas por este tipo de motonueronas son
bras fatigables de contraccion rapida o bras tipo IIb, que se destacan por ser de
color mas blancuzco, tener un menor n umero de mitocondrias y activarse cuando
se requieren ejercicios de corta duracion pero de gran exigencia en fuerza (Figura
2.12). Existen bras intermedias tipo IIa que son capaces de trabajar a una fuerza
media a tiempos medios y ser resistentes a la fatiga.
Captulo 2. Anatoma y siologa del tejido muscular 41
Como las bras musculares que forman parte de un m usculo estan conectadas a
diferentes unidades motoras (UM), esto permite generar diferentes grados de fuerza.
Por su parte, el impulso nervioso es el encargado de controlar cuando y en que can-
tidad debe activarse cada UM y as mantener una cierta fuerza solicitada. Para este
efecto, el sistema usa dos estrategias: o recluta un mayor n umero de unidades mo-
toras (sumacion espacial), o incrementa la frecuencia con que es enviada la se nal
(sumacion temporal).
2.3.1. Reclutamiento de bras o suma espacial
De acuerdo a la cantidad de fuerza que se solicita al m usculo, se recluta una
mayor o menor cantidad de bras musculares. El reclutamiento no es un proceso
aleatorio, sino que siguen el principio del tama no postulado por Henneman [1957]
que dice que a medida que se solicita mayor fuerza, se van uniendo las unidades
motoras de menor tama no y las mas grandes se reclutan cuando se requieren los
mayores niveles de fuerza. Por lo tanto, se reclutan primero las bras lentas, capaces
de realizar menor fuerza, y luego las bras rapidas, con axones de mayor tama no,
capaces de realizar mayor fuerza (Figura 2.12). Para ello, el sistema nervioso con-
trola de manera apropiada los impulsos enviados, teniendo en cuenta el n umero y
tipo de bras que se debe activar. En la mayora de los m usculos, las UM peque nas
(bras tipo I) cuentan con un umbral de activacion menor que las UM grandes. En
algunos casos como en las acciones excentricas y la estimulacion electrica articial,
se invierte el orden de bras contradas, gracias al Circuito de Renshaw, un circuito
inhibitorio que prepara a las motoneuronas de las astas anteriores de la medula para
recibir otro impulso.
El impulso nervioso genera una unica contraccion si su amplitud sobrepasa el
umbral propio de la unidad motora a la que llega. En este caso, se cumple la Ley del
todo o nada en la que todas la bras pertenecientes a la unidad motora estimulada
por encima de su umbral de activacion, se contraen al maximo de intensidad. En
el m usculo es habitual que exista una mayor cantidad de UM con umbrales de re-
clutamiento bajos y una poca cantidad con umbrales altos [Fuglevand et al., 1993].
As mismo, las unidades que tienen menor umbral de reclutamiento RTE (recruit-
ment threshold excitation, por sus siglas en ingles) son capaces de producir menor
fuerza, dan lugar a movimientos mas precisos y act uan a picos de frecuencia mas
bajos que las unidades de mayor umbral.
42 2.3. Contraccion del m usculo
Figura 2.12: Denicion de unidades motoras (UM). Del cordon espinal sale cada
motoneurona que inerva un cierto n umero de bras, conformando una UM. En la
imagen inferior, se observa una ampliacion de la placa motora donde esta la union
neuromuscular. A la derecha se encuentra una imagen histoqumica del m usculo
peroneo en la que se diferencian en gris las bras rapidas y en rojo las bras lentas.
En la parte inferior derecha se muestra que porcentaje de bras se recluta de acuerdo
al grado de fuerza requerido, mientras que en la gura derecha superior se muestra
la fuerza y duracion de cada sacudida que es capaz de realizar cada uno de los tipos
de bras.
2.3.2. Frecuencia de excitacion o suma temporal
La segunda estrategia para aumentar la fuerza requerida, es la suma temporal de
respuestas gracias a la repeticion de estmulos. Un unico estmulo tiene una respuesta
del m usculo llamada sacudida (en ingles twitch), mientras que estmulos repetidos
causan un aumento de la fuerza. Por lo tanto, la fuerza muscular depende tambien
de la frecuencia con que se repita el estmulo.
Pulso
Cuando se enva un unico estmulo se produce la mencionada respuesta mecanica
del m usculo o sacudida. La duracion del estmulo esta en unidades de milisegundos,
mientras la sacudida esta en el rango de las decenas de milisegundos. El desfase
44 2.3. Contraccion del m usculo
potencial de accion, por lo tanto, para lograr la suma de la fuerza por esta estrate-
gia, el intervalo de estimulacion debe ser justamente mayor al tiempo que dura el
potencial de accion y menor al tiempo que dura la sacudida.
Captulo 3
Modelado numerico del tejido
m usculo esqueletico
Los modelos computacionales que integran el conocimiento biologico y matema-
tico ayudan a llevar a cabo el estudio de fenomenos complejos con la nalidad de
conocer las variables de las que estos se componen. Como se observo en el captulo
anterior, el funcionamiento del m usculo depende de m ultiples factores que act uan
de forma simultanea. Este hecho hace complicado el estudio del comportamiento del
tejido con la nalidad de predecir su respuesta, por lo que, un modelo computa-
cional, puede ayudar a un perfecto entendimiento del mismo.
El modelo que se presenta en este captulo es un modelo fenomenologico del com-
portamiento del m usculo que, basado en un modelo unidimensional se extiende a un
modelo tridimensional. Con este ultimo es posible determinar los campos tensiona-
les y de deformacion en el tejido. En primer lugar, se describen las caractersticas
mecanicas del tejido muscular, posteriormente se explica el modelo unidimensional
de tres elementos en el que se considera el efecto de la direccion de las bras en la
respuesta mecanica. A continuacion se describen las caractersticas mecanicas del
m usculo esqueletico ante la variacion de parametros como la longitud, la velocidad
y el nivel de activacion. A este ultimo se le agrega el efecto de la depresion en la
fuerza desarrollada por el tejido durante una contraccion mantenida. Este modelo
unidimensional, entendido a nivel de bra, se extiende a un modelo tridimensional,
considerando la naturaleza incompresible, anisotropa e hiperelastica del m usculo.
Por lo tanto, se usa una formulacion de materiales hiperelasticos transversalmente
isotropos en grandes deformaciones. Para nalizar el captulo se plantean las fun-
ciones de energa de deformacion para los tejidos m usculo y tendon que seran imple-
mentadas en una subrutina de usuario (UMAT) en el paquete de elementos nitos
comercial ABAQUS [Hibbit et al., 2001].
45
46 3.1. Caractersticas mecanicas del tejido m usculo esqueletico
Figura 3.1: Representacion esquematica de las curvas tension-deformacion.
3.1. Caractersticas mecanicas del tejido m usculo
esqueletico
El desarrollo de modelos constitutivos lo mas realistas posibles requiere el cono-
cimiento de las propiedades y respuesta mecanica de los tejidos que se desean mo-
delar, en este caso nos centraremos en la unidad m usculo tendon (UMT). En este
apartado se resumen las propiedades y fenomenos mecanicos mas representativos del
comportamiento de ambos tejidos, recomendando al lector que desee un conocimien-
to mas profundo los trabajos de Fung [1973] y Humphrey [2002] y las referencias
que all se mencionan.
Propiedades elasticas. En general, tanto el tejido muscular como el tendon,
presenta un comportamiento anisotropo debido a la orientacion preferencial de las
bras de colageno. Desde el punto de vista microscopico, son materiales heterogeneos
como consecuencia de su estructura variable en cada punto. Ante cargas siologicas
normales experimentan grandes deformaciones y su comportamiento no-lineal se ha
atribuido al patron ondulado de las bras de colageno. La Figura 3.1 representa
de forma esquematica la curva tension-deformacion de este tipo de material en un
ensayo uniaxial de traccion, en ella se observa que la curva puede dividirse en tres
partes:
La region OA de la curva corresponde al rango siologico dentro del cual tanto
el tendon como el m usculo trabaja normalmente y puede representar hasta
un 4 % de deformacion. En esta fase del ensayo, fuerzas iniciales de peque na
magnitud provocan un gran alargamiento, debido a que el arrollamiento de las
bras de colageno es facil de deshacer. Se interpreta a menudo como la region
en la cual las ondulaciones de las bras comienzan a reducirse y se alinean en
la direccion de la carga aplicada.
Captulo 3. Modelado numerico del tejido m usculo esqueletico 47
(a) (b) (c)
Figura 3.2: Evaluacion de la pretension por medio del corte del tendon distal: (a)
Conguracion de referencia, (b) Durante el corte, (c) Conguracion libre de ten-
siones.
En la region lineal AB las bras, ya alineadas, se alargan elasticamente. A par-
tir de este momento se necesita una mayor fuerza para provocar un alargamien-
to de las mismas. El valor tangente se toma como la rigidez elastica del tendon
o m usculo a partir del cual puede calcularse el modulo elastico. Debe tenerse
en cuenta sin embargo, que este sera un valor instantaneo, ya que es funcion
de la velocidad de deformacion del ensayo, dada la naturaleza viscoelastica de
m usculos y tendones, que posteriormente se comentara.
En la region BC la relacion entre tension y deformacion deja de ser lineal,
en ese momento se produce la desorganizacion de las bras en los fascculos
as como la rotura de las mismas ocasionando la rotura nal del tejido.
Finalmente, el elevado porcentaje de agua presente en estos tejidos les conere
un comportamiento practicamente incompresible. Junto a la complejidad estructural
de estos materiales es necesario a nadir que sus propiedades mecanicas se ven fuerte-
mente inuenciadas por la edad, especie, contenido de humedad, temperatura, PH,
velocidad de deformacion, etc.
Tensiones iniciales. En general, los tejidos no se encuentran libres de tensiones
en la conguracion de referencia. En la UMT se puede apreciar, cuando el tendon se
disecciona en la insercion distal, que la geometra y el tama no de la UMT se modica
relajandose hasta alcanzar un estado de equilibrio libre de tensiones [Gardiner et
al., 2001], como puede verse en la Figura 3.2. Estas tensiones iniciales son debidas
fundamentalmente al crecimiento, remodelacion, da no o deformaciones viscoplasti-
cas que se desarrollan durante toda la vida del tejido, comenzando en el inicio de su
formacion durante la gestacion [Fung, 1993].
48 3.1. Caractersticas mecanicas del tejido m usculo esqueletico
Fenomenos inelasticos. La mayora de estos tejidos muestran un comportamien-
to viscoelastico (relajacion y/o uencia) el cual es atribuido a la interaccion tangen-
cial del colageno con la matriz de proteoglicanos (la matriz act ua como un lubricante
viscoso entre las bras de colageno). Este efecto se observa cuando el tejido se carga
aproximadamente hasta una tercera parte de su carga de rotura y a continuacion se
descarga, produciendose una histeresis.
(a) Relajacion (b) Inuencia velocidad
Figura 3.3: Comportamiento viscoelastico del tejido muscular. a) Ensayos en direc-
cion longitudinal y transversal. b) Curva de tension vs alargamiento para el m usculo
a velocidad de equilibrio y velocidad inicial
As mismo, si el tejido se carga hasta una longitud determinada y esta se mantiene
constante se observa que, con el tiempo, la tension se relaja desde la tension inicial
hasta la tension de equilibrio como muestra la Figura 3.3.a, es decir un compor-
tamiento viscoelastico clasico. Otro ensayo interesante consiste en realizar ciclos de
carga y descarga a velocidad de deformacion constante, dejando cortos periodos de
relajacion entre cada ciclo. Se observara que las curvas correspondientes a los ciclos
realizados se iran desplazando hacia la derecha con un aumento de la region inicial
(region OA, Figura 3.1), una disminucion de la histeresis y un aumento de la pen-
diente de la region lineal de las curvas. La disminucion de la histeresis signica que
la energa mecanica consumida en cada ciclo disminuye, mientras que el aumento
de pendiente en la region lineal signica que el material se rigidiza. Por otra parte,
si se ensaya la relajacion de tension para cada uno de los ciclos citados, se observa
que la carga relajada aumenta despues de cada uno de ellos. En estos casos se dice
que el tejido esta precondicionado. La razon del precondicionamiento reside en el
caracter viscoelastico de estos tejidos y en los cambios que tienen lugar en su estruc-
tura durante los primeros ciclos. Al cabo de un cierto n umero de ciclos se alcanza
el equilibrio. Por ultimo, el comportamiento del tejido depende de la velocidad de
deformacion, encontrandose que para altas velocidades estos tejidos se rigidizan para
evitar que las bras de colageno alcancen deformaciones excesivas que puedan dar
lugar al da no del tejido (Figura 3.3).
Captulo 3. Modelado numerico del tejido m usculo esqueletico 49
Una vez que la carga que experimentan estos tejidos supera el rango siologico
como puede ocurrir, por ejemplo, en lesiones deportivas o durante una ciruga, se
produce un cambio signicativo en su comportamiento, manifestado en un reblan-
decimiento del tejido y un comportamiento tipo Mullins [Holzapfel, 2001], as como
unas deformaciones plasticas permanentes.
Crecimiento y remodelacion. Los m usculos tienen la capacidad de modicar
su estructura y comportamiento en funcion del ambiente y los estmulos mecanicos,
biologicos o qumicos que los rodean. El crecimiento tiene lugar cuando se producen
cambios en la masa y/o volumen, tanto de las celulas como de la matriz extracelu-
lar. La remodelacion se lleva a cabo cuando se produce una modicacion de la
microestructura sin modicar su tama no ni su forma. Un ejemplo de crecimiento
sera el crecimiento de los m usculos que se produce cuando el m usculo es sometido a
ejercicio, Figura 3.4.a. Un ejemplo de remodelacion sera la perdida de propiedades
que se produce en los tendones durante periodos largos de inmovilidad al disminuir
el n umero de bras de colageno en el tejido y desorganizarse este, dando lugar a un
tejido con menor capacidad de estabilizacion y mayor facilidad de rotura (Figura
3.4.b).
(a) Crecimiento (b) Remodelacion
Figura 3.4: Ejemplos de adaptacion mecanica en m usculos y tendon.
Generacion de fuerza. El tejido m usculo-esqueletico es capaz de generar fuerza
por estimulacion nerviosa, dando lugar al movimiento de los segmentos corporales,
tal como se vio en el Capitulo 2, a este comportamiento se le suele denominar com-
portamiento activo del tejido y esta asociado a los elementos contractiles.
En el marco de esta tesis nos vamos a centrar en el desarrollo de un mode-
lo el astico tridimensional en el marco de la mecanica del medio continuo que re-
produzca las caractersticas principales del tejido m usculo-esqueletico, como son el
comportamiento anisotropo, cuasi-incompresible en grandes deformaciones y someti-
do a deformaciones iniciales. Para ello se partira de una formulacion hiperelastica
anisotropa capaz de reproducir el comportamiento pasivo y activo del tejido. Para
una mejor compresion del modelado del comportamiento activo se ha optado por
50 3.2. Modelo unidimensional de Hill
comenzar presentando el modelo de comportamiento unidimensional propuesto por
Hill [1938].
3.2. Modelo unidimensional de Hill
El sistema muscular se considera como un sistema de una entrada y una salida
en el que la se nal neuronal act ua como parametro de entrada mientras que, la fuerza
o el desplazamiento act uan como parametros de salida (Figura 3.5). Sin embargo,
la respuesta del sistema dependera de las caractersticas mecanicas del material. El
comportamiento mecanico de la UMT puede representarse de forma simplicada,
con un modelo unidimensional, debido a que la fuerza y el desplazamiento se pro-
ducen principalmente en la direccion de las bras musculares.
Siguiendo la idea planteada por Weber [1831], la mecanica de la contraccion
muscular podra ser explicada como el cambio de rigidez del tejido en respuesta a
un estmulo nervioso. Levin and Wyman [1927] describieron el m usculo como un
componente elastico en serie al elemento contractil propuesto por Hill [1922]. Hill
[1938] generaliza el modelo, deniendo el modelo de los tres elementos al incorporar
al modelo anterior, un elemento elastico paralelo al elemento contractil. Como puede
verse, este modelo unidimensional es similar a un modelo reologico viscoelastico, con
la diferencia que el amortiguador es reemplazado por el elemento contractil. Varios
autores han modelado el m usculo mediante los modelos de Voigt (en el cual el
elemento elastico pasivo se encuentra en paralelo con el elemento contractil) y de
Maxwell (donde el elemento elastico pasivo se encuentra en serie con el elemento
contractil) sin encontrar diferencias aparentes [Jewell and Wilkie, 1958].
Figura 3.5: Sistema de una entrada y una salida en el modelado de la activacion
muscular.
El modelo unidimensional de la UMT se compone de un elemento contractil (EC)
y dos elementos elasticos (EES) en serie con (EC) y (EPP) en paralelo con (EC)
Captulo 3. Modelado numerico del tejido m usculo esqueletico 51
(Figura 3.6). Cada una de las componentes del modelo se asocian con las partes
biologicas del m usculo, como se explica a continuacion:
Elemento contractil (EC). Representa los miolamentos de miosina-actina
en su accion de puentes cruzados como fue explicado en la seccion 2.2.3.
Elemento elastico en serie (EES). Representa la elasticidad interna de
la celula muscular. Este elemento se asocia a la titina [Linke et al., 1999],
protena muscular responsable de la elasticidad del sarcomero y de estabilizar
la miosina en el centro del sarcomero durante la activacion, actuando como
resorte molecular y como sensor de la tension dentro del miocito. En la Figura
3.6 se observa que, junto al elemento contractil (EC) se encuentra el elemento
elastico en serie (EES) que corresponde a la isoforma de la titina ubicada en
la Banda I [Lee, 2006].
El tama no de la titina se relaciona con el tipo de bra muscular. Por ejemplo,
en m usculos lentos la titina suele ser mas larga que en m usculos rapidos [Prado
et al., 2005]. En general, el tama no de la titina es inversamente proporcional a
la rigidez de una unica bra, sin embargo, la contribucion relativa de la titina
a la rigidez pasiva total vara entre m usculos.
Elemento pasivo en paralelo (EPP). Representa el perimisio, el epimisio
y endomisio [Borg and Cauleld, 1980]. Mecanicamente se relaciona con la
respuesta elastica del tejido conjuntivo, encargada de mantener la estructura
del m usculo ante cargas pasivas de traccion de gran magnitud y resistir el
alargamiento.
Anatomicamente, el m usculo se une a los segmentos oseos mediante el tendon
deniendo as la UMT. La elasticidad del tendon es incorporada por Zajac [1989] al
modelo mediante un elemento pasivo en serie (EPS) al conjunto descrito anterior-
mente. La rigidez de la UMT dependera pues de la rigidez y longitud del tendon
[Zajac, 1989].
Del sistema de la Figura 3.6 se puede deducir que la fuerza producida por el ele-
mento contractil F
EC
se transmite igualmente al elemento pasivo en serie y sera de-
nominada en adelante como fuerza activa F
activa
. Por otro lado, el elemento pasivo en
paralelo ejerce una fuerza independiente F
EPP
que en adelante se denominara F
pasiva
.
De este modo, la fuerza total en el m usculo es la suma de las componentes pasiva y
activa (ecuacion (3.1)) y se transmitira con la misma magnitud a traves del tendon
para producir el movimiento del segmento muscular.
F
UMT
= F
M
= F
EPP
+ F
EC
= F
pasiva
+ F
activa
(3.1)
Los desplazamientos del elemento contractil (EC) son independientes de los del
elemento EES. La suma de ambos es igual al desplazamiento del elemento EPP
52 3.2. Modelo unidimensional de Hill
Figura 3.6: Esquema de los tres elementos utilizado para modelar al fuerza muscular.
correspondientes a la longitud total del m usculo L
M
. La longitud de la UMT (L
MT
),
vendra dada por la longitud del elemento pasivo en paralelo y el elemento EPS
correspondiente al tendon.
L
MT
= L
T
+ L
M
cos (3.2)
Con el modelo de los tres elementos se obtiene de forma natural, una descom-
posicion de la fuerza total en una suma de fuerzas pasiva y activa realizadas por los
elementos pasivo y contractil.
3.2.1. Caracterizacion de la fuerza pasiva del m usculo
La fuerza pasiva F
pasiva
no es mas que la resistencia que ofrece el m usculo a
comprimirse o alargarse, la relacion entre la fuerza y el desplazamiento se puede
caracterizar mediante un ensayo uniaxial, y las caractersticas de esta relacion ya
han sido expresadas en el apartado 3.1.
3.2.2. Caracterizacion de la fuerza activa
La fuerza activa F
activa
desarrollada por el m usculo depende de diversos factores
como son su longitud, velocidad de contraccion, tiempo de duracion de dicha con-
Captulo 3. Modelado numerico del tejido m usculo esqueletico 53
traccion, as como de su propia arquitectura muscular. Otros factores que pueden
condicionar tambien el valor de la fuerza generada son la temperatura y la fatiga.
Tomando como punto de partida las contracciones isometricas, en las cuales la
longitud del m usculo (o UMT, seg un sea el caso) permanece constante, existe una
longitud a la cual el m usculo puede generar una fuerza maxima. Esa longitud se
conoce como longitud optima L
opt
y a la fuerza como fuerza isometrica maxima F
0
.
De esta forma, la fuerza activa se puede expresar mediante una serie de parametros
adimensionales que escalan la magnitud de F
0
[Johansson et al., 2000; Martins et
al., 1998; Edman and Reggiani, 1984], obtenidos de la relacion fuerza-longitud f
l
,
fuerza-velocidad f
vel
y fuerza-se nal de activacion f

:
F
activa
= F
0
f()f(

)f

(3.3)
El n umero de factores que escalan la fuerza isometrica puede ser aumentado en
funcion de la complejidad del modelo numerico que pretenda desarrollarse. En esta
tesis nos limitaremos a las tres relaciones principales que se describen a continuacion:
1. Dependencia con la longitud f()
La fuerza que realiza el m usculo no es constante sino que vara a medida que
cambia la longitud del mismo. Este hecho fue comprobado experimentalmente
en 1966 por Gordon et al. [1966a] mediante un ensayo sobre una unica bra
muscular de rana. En dicho ensayo, se meda la fuerza que produce el m usculo
a una longitud especca, manteniendo los parametros de activacion jos. De
aqu se obtuvo un graco de fuerza frente a la longitud del sarcomero (Figura
3.7), en el que se observa en las abscisas las diferentes longitudes probadas du-
rante el ensayo que varan entre un 50 % y un 150 % de la longitud optima. Por
otro lado, en las ordenadas se representa la fuerza, normalizada con la fuerza
maxima F
0
. La fuerza maxima F
0
se produce a una longitud determinada y
representada por L
opt
. Por lo tanto, a medida que el m usculo se acorta o se
alarga, alejandose de L
opt
producira una fuerza activa menor.
Uno de los conceptos tal vez menos intuitivo de este apartado es que, el m usculo
puede mantenerse contrado mientras se le esta alargando, ya que la contrac-
cion se entiende generalmente como una disminucion de longitud. Sin embargo,
cuando la fuerza interpuesta al m usculo es mayor de la que este puede generar,
es posible que el m usculo se alargue mientras mantiene la fuerza de contrac-
cion (contraccion excentrica). En el caso habitual donde m usculo se acorta
mientras se contrae, se dice que esta realizando una contraccion concentrica.
La explicacion a nivel molecular al cambio de fuerza con la longitud es basica-
mente geometrica. Debido a que la fuerza esta directamente relacionada con el
n umero de puentes cruzados que interact uan con la actina en cada sarcomero,
el nivel de solapamiento entre el lamento grueso y el delgado, permitira un
54 3.2. Modelo unidimensional de Hill
Figura 3.7: Relacion fuerza activa-longitud desarrollada en el sarcomero.
mayor o menor n umero de enlaces [Gordon et al., 1966a]. Como se observa en
la Figura 3.7, la fuerza maxima F
0
se produce cuando todos los puentes cruza-
dos tienen probabilidad de enlazarse con la actina del sarcomero (A). Cuando
la longitud del sarcomero aumenta, entonces el solapamiento entre la actina y
la miosina disminuye de modo tal que, un porcentaje de puentes cruzados ya
no estan habilitados para enlazarse con la actina (C). Del mismo modo, si la
longitud del sarcomero es muy corta, las protenas de actina intereren unas
con otras (D).
Algunos autores expresan esta relacion mediante una parabola [Blemker et
al., 2005; dAulignac et al., 2005] por su forma general, sin embargo, algu-
nas caractersticas como el cambio de pendiente del segmento ascendente en
comparacion del descendente no pueden ser representadas con esta funcion.
En esta tesis se ha planteado una funcion gaussiana [Ramrez et al., 2010a],
que a nade el parametro , el cual permite cambiar la curvatura de la funcion.
Ademas, esta relacion aparece en funcion del alargamiento del m usculo (),
Captulo 3. Modelado numerico del tejido m usculo esqueletico 55
denido como el cociente entre la longitud nal e inicial (L
f
/L
i
), utilizado en la
aplicacion posterior al modelo tridimensional. La relacion fuerza-alargamiento
(f()) se expresa de esta forma como:
f() = e
(
opt
)
2
2(1)
2
(3.4)
donde
opt
es el alargamiento optimo del m usculo, es el alargamiento y
corresponde a la curvatura de la funcion.
2. Dependencia con la velocidad f(

)
Del ensayo realizado por Hill [1938], en el cual se estimula el m usculo a una
contraccion tetanica bajo condiciones de fuerza isotonica (constante) en lon-
gitudes cercanas a la optima, se relaciona la fuerza y la velocidad de acuerdo
a las variables termodinamicas internas del m usculo. De aqu se plantea una
relacion entre la energa que se disipa, con la que se produce [Fung, 1993]. La
ecuacion durante el acortamiento del m usculo, proveniente de los resultados
experimentales y esta dada por:
(v + b)(F
vel
+ a) = b(F
0
+ a) (3.5)
donde v es la velocidad de contraccion, F
vel
es la fuerza del m usculo depen-
diente de la velocidad, F
0
es la fuerza maxima isometrica generada por el
m usculo y tanto a como b son constantes.

Esta ultima esta dada por:
b = a(v
0
/F
0
) (3.6)
donde v
0
es la velocidad maxima cuando F
vel
es cero.
Del mismo modo, durante el alargamiento la fuerza aumenta a medida que
aumenta la velocidad hasta un maximo que suele estar entre 1,5 (Figura 3.8) a
1,8 veces la fuerza isometrica maxima F
0
. La ecuacion que representa la fuerza
excentrica esta dado por:
f(

) = d (d 1)
1 +
v
v
min
1 k
cc
k
ec
(
v
v
min
)
(3.7)
siendo v la velocidad instantanea en la bra, v
min
es la velocidad mnima
(negativa) de la velocidad de contraccion, k
cc
y k
ec
son constantes del m usculo,
d es un parametro que representa la fuerza maxima que puede lograr el m usculo
a mayor velocidad en un trabajo excentrico [Johansson et al., 2000].
Representando la ecuacion (3.5), se observa una relacion fuerza-velocidad du-
rante el acortamiento (Figura 3.8) que puede interpretarse de la siguiente for-
56 3.2. Modelo unidimensional de Hill
ma: a mayor carga aplicada al m usculo, menor sera la velocidad a la que po-
dra contraerse. De la misma manera, a mayor velocidad de contraccion, menor
sera la fuerza que puede realizar el m usculo. Las causas biologicas que se le da
a este hecho experimental, es la perdida de fuerza en el elemento contractil,
cuando los puentes cruzados deben activarse y desactivarse rapidamente.
Figura 3.8: Relacion fuerza activa-velocidad de contraccion.
Puesto que los ensayos experimentales llevados a cabo en este trabajo se basan
en contracciones isometricas,

= 0 con lo que f(

) = 1.
3. Dependencia con la se nal de excitacion (f

)
La relacion fuerza-se nal de activacion describe la dependencia de la fuerza
activa generada por el m usculo y la se nal de excitacion que recibe (Figura
3.5). En general, esta relacion proporciona el comportamiento del m usculo en
funcion del tiempo.
El m usculo puede ser activado voluntariamente por medio de la se nal neuronal
o articialmente por medio de un electrodo que se coloca sobre el nervio o sobre
la misma bra muscular. Si el m usculo se estimula articialmente, se tiene la
ventaja de conocer las caractersticas de la se nal de entrada al sistema, por lo
Captulo 3. Modelado numerico del tejido m usculo esqueletico 57
tanto, sera posible controlar la intensidad, el voltaje, la frecuencia y el tiempo
de dicho estimulo.
Para la dependencia con la se nal de excitacion se propone una relacion fuerza-
se nal de activacion que depende a su vez de otras dos relaciones: la relacion de
la fuerza con el voltaje de la se nal interpuesta (f
V
) y la relacion de la fuerza
con las caractersticas intrnsecas de las bras en el tiempo (f
t
):
f

= f
V
f
t
(3.8)
Relacion fuerza-voltaje (f
V
).
Durante el estimulo del musculo provocado electricamente, es posible contro-
lar la intensidad o el voltaje de la se nal de excitacion. Como se mencion o el
Captulo 2, las motoneuronas seran activadas dependiendo si la se nal que las
estimula sobrepasa el umbral de reclutamiento caracterstico de cada una de
ellas.
Se ha comprobado que el orden de reclutamiento postulado por Henneman
[1957] se invierte en el caso de estimulos electricas sobre nervios perifericos, de
modo que se activan las bras de mayor diametro antes que las de diametro
inferior [Lertmanorat and Durand, 2004]. A un as, se conserva el hecho de que
a medida que se aumenta el voltaje de la se nal, aumenta la fuerza que es capaz
de producir un m usculo.
Si el estmulo se provoca sobre una unica bra, se tiene que una vez supera-
do el umbral de reclutamiento, la bra respondera con la mayor fuerza capaz
de hacer (ley del todo o nada). Sin embargo, como el m usculo completo es
una mezcla de bras con diferentes umbrales y caractersticas intrnsecas, ten-
dra una respuesta que dependera de la intensidad de la se nal y su variacion
en el tiempo.
Si el m usculo se excita con una se nal cuadrada de amplitud (voltaje) y tiem-
po conocido, el m usculo respondera con una fuerza de contraccion medible.
Cuando el voltaje aumenta la fuerza asciende gradualmente de forma no lineal
hasta llegar a un punto de saturacion donde la fuerza ya no aumentara ya
que todas las bras estaran reclutadas como se observa en la gura (3.9). En
resumen, la se nal de excitacion debe rebasar el umbral de reclutamiento propio
del m usculo, denido como el nivel mnimo de se nal excitatoria requerida para
iniciar cargas repetidas [Kernell and Monster, 1981], ya que para valores infe-
riores, no habra respuesta de ninguna bra y por lo tanto no hay generacion
de fuerza.
La relacion de fuerza-voltaje para el m usculo esqueletico vendra dada por:
58 3.2. Modelo unidimensional de Hill
Figura 3.9: Relacion fuerza activa-voltaje del estmulo electrico.
f
V
= 1 e
(aV )/d
V a (3.9)
siendo a el punto de corte con el eje de abscisas y d el parametro que controla
la curvatura para la relacion de la fuerza normalizada (f
V
) y el voltaje V .
Relacion fuerza-tiempo (f
t
).
La respuesta mecanica del m usculo a un unico estmulo tiene como parametros
caractersticos la amplitud de la fuerza (P) y el tiempo de subida (T
c
) o tiempo
de contraccion (Figura 3.10).
La expresion matematica propuesta por Fuglevand et al. [1993] de la fuerza
producida para la respuesta a un pulso, f
Pulse
, esta dada por la ecuacion:
f
Pulse
(P, T
c
, t) =
Pt
T
c
e
1(
t
Tc
)
(3.10)
donde P es la amplitud o pico de fuerza del pulso, T
c
es el tiempo de contraccion
y t el tiempo que dura el pulso.
Captulo 3. Modelado numerico del tejido m usculo esqueletico 59
Figura 3.10: Sacudida muscular en respuesta a un unico estmulo para una bra
lenta (lnea discontinua) y para una bra rapida (lnea continua). El parametro T
c
representa el tiempo de contraccion y P la amplitud de la fuerza del pulso.
El tiempo de contraccion T
c
es un parametro caracterstico del tipo de bra
muscular de modo que, las bras rapidas tienen T
c
cortos del orden de 20 a 35
ms mientras que las bras de contraccion lenta presentan valores entre 60 y 90
ms [Kuno et al., 1974]. Debido a que en el modelo que se propone no se trabaja
a nivel de bra y la reaccion se mide experimentalmente sobre el m usculo
completo (no bra a bra) se hace una aproximacion del comportamiento a
un tiempo de contraccion aparente T

C
y una fuerza pico promedio P

, con lo
que la ecuacion (3.10) se expresa como:
f
Pulse
(P

, T

c
, t) =
P

t
T

c
e
1(
t
T

c
)
(3.11)
Si la se nal excitatoria se aplica mediante un tren de estmulos, la fuerza se
incrementa progresivamente debido a la suma de los pulsos superpuestos. En
general, la frecuencia con la que el m usculo es estimulado se expresa con su
inverso: el intervalo interestmulo (IIE) denido como el tiempo entre cada
disparo. En la ecuacion (3.12) se expresa la relacion de la fuerza en el tiempo
60 3.2. Modelo unidimensional de Hill
como suma de impulsos representados como en (3.11) desfasados en el tiempo
[Fuglevand et al., 1993].
f
t
(P

, T

, t) =
n

i=1
P

t IIE(i)
T

c
e
1(
tIIE(i)
T

c
)
(3.12)
Debido a que la suma de los pulsos es no lineal [Mannard and Stein, 1973]
el incremento de frecuencia de la se nal de excitacion causa un aumento en la
fuerza hasta llegar a un nivel maximo. Esta relacion llamada ganancia por
Fuglevand et al. [1993] sera denominada como relacion fuerza-frecuencia f
fr
en la presente tesis. La expresion de la relacion fuerza-frecuencia esta dada
por:
f
fr
= (1 r)e
(frnorm)/c
(3.13)
donde fr
norm
es el producto entre la frecuencia fr y el tiempo de contraccion
T

c
, r se determina con el cociente entre la fuerza pico del pulso P y la fuerza
maxima de tetanizacion F
0
y c representa la tasa en que se incremente la fuerza
con el aumento de la frecuencia.
Con esta correccion, la ecuacion (3.12) se modica con el producto de la
ecuacion (3.13), quedando expresada como:
f
t
(P

, T

, f
r
, t) =
n

i=1
_
_
1 re
(frT

)/c
_
_
P

t IEE
T

e
1(
tIEE
T

)
__
(3.14)
Fenomeno de saturacion
Una consideracion adicional se realiza al tomar en cuenta el fenomeno de cada
en la meseta de la curva fuerza-tiempo. Este fenomeno proviene de un proceso
de saturacion en el interior del m usculo en el que un estmulo posterior no con-
tribuye a incrementar fuerza. Una de las razones biologicas que se atribuyen
al fenomeno es que existe una saturacion gradual de los lugares de union de
troponina con el calcio que es liberado en cada estmulo sucesivo [Cannell and
Allen, 1984].
Para que los lugares de union en la actina sean liberados y poder ser enlazados
con la miosina, se requiere que el Ca
++
se haya unido con la troponina y
as cambiar la conguracion de la tropomiosina y liberar los espacios de acople
de la actina. Por lo tanto, a medida que aumenta el Ca
++
en el citoplasma,
Captulo 3. Modelado numerico del tejido m usculo esqueletico 61
Figura 3.11: En el graco se observa la relacion no lineal de fuerza-frecuencia que
afectara la relacion fuerza-tiempo tanto de bras lentas como de bras rapidas de
acuerdo a sus valores de P

y T

.
aumenta la cantidad de sitios de acople y su probabilidad de ser deslizados
por la miosina (como se explica en la seccion 2.2.3).
Para cuanticar este fenomeno, se ha usado el aequorin, una fotoprotena que
se extrae de la medusa luminiscente que, al unirse al Ca
++
emite luz. Por
lo tanto, en areas de un gradiente de Ca
++
, se producen se nales de luz muy
luminosas. Al nal se hace una relacion entre el promedio de luz emitida y
el porcentaje promedio de Ca
++
, que en rangos siologicos suele ser no lineal
[Allen et al., 1977].
El ujo de calcio en el mioplasma fue estudiado por Hunter et al. [1998], quien
propone una relacion para la evolucion de la concentracion de Ca
++
en el
entorno del sarcomero. Aqu se considera la concentracion de una sustancia
generica [A] en el tiempo. Esta sustancia puede considerarse como la suma de
la concentracion de la sustancia en reposo [A
0
] y una relacion entre el tiempo
t, el tiempo de cada estmulo (IIE) y la concentracion maxima de la sustancia
[A
max
] en un tiempo t
[Amax]
:
62 3.3. Modelo elastico tridimensional
[A] = [A
0
] + (A
max
A
0
)
t IIE(i)
t
[Amax]
e
(1(tIIE(i)))
t
[Amax]
(3.15)
El estudio molecular de Cannell and Allen [1984] demostro que el Ca
++
que
sale del retculo sarcoplasmatico puede ir a tres lugares diferentes: la troponin-
na, la calsecuestrina o la paravalbulina. De estos lugares, solamente el Ca
++
que se dirige a la troponina sera el que afecte directamente a la fuerza total
generada por le m usculo. Por otro lado, la calsecuestrina es una protena que se
encuentra en el retculo sarcoplasmatico con la funcion de almacenar Ca
++
en
forma de Ca
++
-calsequestrina. El Ca
++
cae rapidamente durante un impulso
y luego se recupera mas lentamente, principalmente debido a la liberacion de
Ca
++
unido a la calsecuestrina.
Se ha encontrado sobre bras que, al aumentar la cantidad de Ca
++
liberada
debido al estmulo nervioso, aumenta la fuerza muscular. Un peque no incre-
mento del 17 % al 32 % de la concentracion de calcio puede aumentar el nivel
de fuerza generada de un 10 % a un 90 % [Konishi and Watanabe, 1998]. La
relacion de Ca
++
-fuerza se construye tomando los datos de fuerza isometrica
y Ca
++
al cambiar este ultimo muy lentamente como:
f
sat
=
_
_
_
F
Ascendente
=
[A]
N
[Am]
N
+[A]
N
F
Descendente
=
[Am]
N
[Am]
N
+[A]
N
(3.16)
donde N es el coeciente de Hill, [A] es la concentracion de calcio instantanea y
[A
m
] es la concentracion de calcio a un 50 % de la la fuerza maxima. La relacion
ascendente de la ecuacion (3.16) se muestra en la Figura 3.12, considerando
que la sustancia [A] corresponde a la concentracion de Ca
++
, dibujada en las
abscisas en forma logartmica (pCa).
Por lo tanto, la ecuacion de la curva fuerza-tiempo (3.14) se modica con el
producto de la ecuacion (3.16) en cada pulso, de modo que la expresion nal
para la curva fuerza-tiempo resulta:
f
t
=
n

i=1
(f
fr
)(f
Sat
)(P

t t(i)
T

c
e
1(
tISI(i)
T

:c
)
) (3.17)
3.3. Modelo elastico tridimensional
Si bien los modelos unidimensionales son los mas acordes para entender la dinami-
ca del movimiento, los modelos tridimensionales son los mas indicados para reconocer
Captulo 3. Modelado numerico del tejido m usculo esqueletico 63
Figura 3.12: Relacion fuerza activa-Pca.
los eventos que suceden en el interior del m usculo. El avance en los metodos numeri-
cos, la imagenologa medica y la experimentacion en tejidos biologicos permite, por
ejemplo, el desarrollo de modelos tridimensionales para evaluar los campos de ten-
sion-deformacion del m usculo, con lo cual es posible entender el comportamiento
del tejido o la causa-consecuencia de movimientos patologicos. Estos modelos son
resueltos por medio de metodos numericos, debido a su complejidad de calculo. El
metodo por excelencia para la resolucion de estos modelos es el Metodo de los ele-
mentos nitos (MEF), herramienta para obtener soluciones numericas, usada en este
caso para problemas biomedicos y biomecanicos no triviales.
En este apartado se extiende el modelo del m usculo explicado en 1D al mode-
lo 3D, basado en la formulacion de solidos de la Mecanica de Medios Continuos.
Se resumen las ecuaciones que denen el modelo de comportamiento hiperelastico
anisotropo habitualmente empleado en la simulacion de tejidos biologicos blandos,
dentro siempre del dominio elastico. Dicho modelo estructural se plantea en el mar-
co de la mecanica del continuo no lineal y teniendo en cuenta la posibilidad de ser
incorporado en un codigo de elementos nitos. Para ello se ha considerado la descom-
posicion octaedrico-desviadora del gradiente de deformacion, propuesta inicialmente
por Flory [1961] y generalizada por Simo and Taylor [1991], para evitar problemas
numericos debidos a la incompresibilidad inherente a dichos tejidos, es decir J

= 1.
La anisotropa se dene en funcion de invariantes que dependen del tensor de defor-
maci on y de las direcciones de comportamiento preferencial del material, tal como
propuso Spencer [1954].
64 3.3. Modelo elastico tridimensional
3.3.1. Descripcion de la deformacion
Se entiende por solido tridimensional,
o
, a un subconjunto de R
3
cuyos puntos
se identican mediante sus coordenadas en un sistema de referencia. Matematica-
mente, podemos interpretar lo anterior a traves de una funcion biunvoca de tres
componentes
o
aplicada sobre el solido
o
tal que, a cada punto P
o
, adscribe
tres valores que corresponden a las coordenadas de dicho punto P en el sistema de
referencia elegido, es decir:

o
: R
3

o
X;
I
o
= X
I
(3.18)
A
o
la denominaremos conguracion inicial del solido
0
, conguracion de
referencia o conguracion indeformada. A lo largo del movimiento del solido, la
posicion de cada uno de los puntos del mismo va variando. La conguracion corre-
spondiente dene las coordenadas de los puntos del solido en ese instante
t
respecto
a un sistema de referencia (que en general tambien puede variar con el tiempo) a
traves de una expresion similar a (3.18), es decir:

t
:
t
R
3

t
x;
I
t
= x
i
con t I R (3.19)
A
t
la denominaremos conguracion actual del solido
t
o conguracion defor-
mada.
Dado un movimiento
t
:
t
R
3
C
1
regular, se dene el gradiente de de-
formacion F, como el campo tensorial sobre la conguracion indeformada
o
(),
F =
x
X
, siendo J detF > 0 el jacobiano de la transformacion.
Una de las caractersticas mas relevantes de los tejidos biologicos blandos, en ge-
neral, y del m usculo en particular, es la incompresibilidad.

Esta indica que el cuerpo
al ser sometido a cargas o deformaciones no presenta una cambio de volumen, lo
que se representa matematicamente como el jacobiano del gradiente de deformacion
J

= 1. Siguiendo a Flory [1961], denimos la siguiente descomposicion multiplicativa
del gradiente de deformacion:
F = J
1
3

F,

F = J

1
3
F (3.20)
C = F
T
F,

C = J

2
3
C =

F
T

F (3.21)
b = FF
T
,

b = J

2
3
b =

F

F
T
(3.22)
el termino J
1
3
I representa la deformacion volumetrica y

F la deformacion desviadora.
Denotamos por

F,

C y

b al gradiente de deformacion y los tensores de deformacion
de Cauchy-Green por la derecha e izquierda modicados, respectivamente.
Captulo 3. Modelado numerico del tejido m usculo esqueletico 65
Figura 3.13: Histologa longitudinal (izquierda) y transversal (derecha) del m usculo
tibial anterior de rata.
La anisotropa del material en un punto X
0
, va asociada la direccion de
la bras musculares, en el caso del comportamiento activo, y a la direccion de las
bras de colageno en el caso del comportamiento pasivo. En los m usculos fusiformes
como es el caso del TA, la direccion de anisotropa coincide para ambos compor-
tamientos, es decir, el comportamiento preferencial pasivo coincide con la direccion
de las bras musculares (Figura 3.13), pero no es as en m usculos planos, como
pueden ser los de la pared abdominal. En este caso, se toma la hipotesis de que la
direccion de anisotropa, asociada al comportamiento activo, se dene por un vector
unitario m
0
(X), y la asociada al comportamiento pasivo mediante el vector n
0
(X),
con |m
0
| = 1, |n
0
| = 1. Denimos el espacio e
i
= (m
0
, n
0
, l
0
), donde el vector l
0
esta fuera del plano formado por los otros dos vectores.
La deformacion asociada a la actividad muscular (ver Figura 3.14) se puede
modelar mediante un proceso cticio de dos pasos [Stalhand et al., 2011]: el primero
de ellos asociado al desplazamiento relativo de la actina y miosina y, el segundo, a
una deformacion elastica asociada a los puentes cruzados. Esto puede ser expresado
mediante una descomposicion multiplicativa de

F [Stalhand et al., 2011]:

F =

F
e

F
a
(3.23)
donde

F
a
representa la deformacion asociada a la contraccion muscular por traslacion
de los lamentos y

F
e
representa la deformacion elastica asociada a los puentes
cruzados. El tensor

F
a
no corresponde a una transformacion integrable, partes in-
nitesimales de se deforman de manera independiente y su union puede dar lugar
a conguraciones no compatibles. El tensor

F
e
representa la deformacion elastica y
garantiza la compatibilidad de la nueva conguracion.
66 3.3. Modelo elastico tridimensional
Figura 3.14: Esquema de la deformacion pasiva y activa [Stalhand et al., 2011]. So-
bre el punto X de la conguracion indeformada
0
, se trazan los vectores tangentes
dados por, m
0
que representa el vector en la direccion de las bras musculares, n
0
que representa el vector en la direccion de las bras de colageno y l
0
que representa
el vector en la direccion perpendicular al plano conformado por los dos vectores
anteriores, como se muestra en la parte izquierda inferior de la gura. Esta cong-
uracion se transforma en la misma direccion por la contraccion activa F
a
, donde
los nuevos vectores seran
1
m
0
,
2
n
0
y
3
l
0
. La deformacion elastica, transforma
esta conguracion intermedia activa a la conguracion deformada
t
por medio del
gradiente de deformacion F
e
.
Si las bras musculares se contraen en la direccion denida por el vector de
comportamiento preferencial m
0
y se supone que dicha direccion no cambia, el tensor
de contraccion activo vendra dado por:

F
a
=

1
e
1
e
1
+

2
e
2
e
2
+

3
e
3
e
3
(3.24)
donde los vectores e
i
forman una base dual, con e
i
denida por e
i
.e
i
=
j
i
,

1
=

a
,
el valor de

2
=

3
se determina al considerar el material incompresible.
det

F
a
= 1 =

3
(3.25)
Sustituyendo el valor de

2
y

3
obtenidos al aplicar (3.25), la ecuacion (3.24) se
reduce a:

F
a
=

a
e
1
e
1
+

1/2
a
e
2
e
2
+

1/2
a
e
3
e
3
(3.26)
la cual solo depende del alargamiento de contraccion

a
. La velocidad de contraccion
Captulo 3. Modelado numerico del tejido m usculo esqueletico 67
del tejido muscular debe ser conocida, por lo que la variacion de

F
a
respecto al
tiempo y aplicando la regla de la cadena se obtiene:

F
a
=

F
a

a
(3.27)
donde

a
es la velocidad de contraccion en la direccion de comportamiento prefe-
rencial, resulta:

F
a

a
= e
1
e
1

1
2

3/2
a
e
2
e
2

1
2

3/2
a
e
3
e
3
(3.28)
Se supone que las bras de colageno se mueven de forma conjunta con la matriz
extracelular, por lo que, el alargamiento

de las bras es denido como la relacion
entre las longitudes de las bras en las conguraciones deformada y de referencia y
puede ser expresada mediante:

n(x, t) =

F(X, t)n
0
(X)

2
= n
0
.

F
T

F.n
0
= n
0
.

C.n
0
(3.29)
De forma identica se podra calcular el alargamiento de las bras musculares,
sustituyendo el tensor

C por

C
e
:

a
m(x, t) =

F
e
(X, t)m
0
(X)

2
a
= m
0
.

F
T
e

F
e
.m
0
= m
0
.

C
e
.m
0
(3.30)
donde

C
e
=

F
T
e

F
e
=

F
T
a

F
1
a
es el tensor de deformacion Cauchy-Green por la
derecha modicado y asociado a la respuesta elastica de los puente cruzados y m, n
son los vectores unitarios que denen la direccion de comportamiento preferencial
(asociada a las bras musculares o de colageno, respectivamente) en la conguracion
deformada (Figura 3.14).
3.3.2. Respuesta tensional hiperelastica
Para caracterizar un proceso isotermo en materiales reversibles sin disipacion de
energa, se suele postular la existencia de una unica representacion de la funcion
densidad energa de deformacion [Simo and Taylor, 1991], en este caso expresada
de forma desacoplada como suma de la energa volumetrica y desviadora para evi-
tar los problemas de incompresibilidad, basada en la hipotesis cinematica (3.20) y
siguiendo a Spencer [1954]. A su vez, para el tejido muscular, la energa de deforma-
cion desviadora se puede expresar de forma aditiva como la energa almacenada en
el tejido como pasiva y asociada principalmente al colageno y elastina,

p
, mas la
energa almacenada en la bra muscular, que denominaremos energa activa,

a
. La
energa almacenada dependera de las variables de estado, F,

a
, y de los tensores
estructurales M, N denidos mediante M = m
0
m
0
y N = n
0
n
0
68 3.3. Modelo elastico tridimensional
=
vol
(J) +

p
(

C, n
0
n
0
) +

a
(

C
e
,

a
, m
0
m
0
, ) (3.31)
con
vol
,

p
y

a
la parte volumetrica y desviadora asociada a la parte pasiva y
activa respectivamente, de la funcion densidad de energa de deformacion. El tensor

C
e
no es una variable de estado ya que depende de

C y

a
, pero es necesario para
formular la energa libre. representa el nivel de activacion con el tiempo o, lo que
es lo mismo, la variacion de la fuerza activa generada con el tiempo.
La funcion densidad energa de deformacion (FDED) se puede expresar en fun-
cion de los invariantes de los tensores de Cauchy-Green por la derecha modicados,
denidos por:

I
1
= tr

C,

I
2
=
1
2
((tr

C)
2
tr

C
2
)
(3.32)

I
1
y

I
2
son el primer y segundo invariante del tensor simetrico de Cauchy-Green por
la derecha modicado y los pseudo-invariantes

I
4
,

I
5
que caracterizan la anisotropa
asociada al comportamiento pasivo.

I
4
tiene un claro signicado fsico ya que se
dene como la longitud de la bras de colageno al cuadrado e

I
5
esta asociado a la
deformacion transversal de las bras de colageno. De forma analoga se deniran los
pseudo-invariantes asociados a las bras musculares, donde el tensor de deformacion

C se ha sustituido por

C
e
:

I
4
= n
0
.

Cn
0
,

I
5
= n
0
.

C
2
.n
0
,

J
4
= m
0
.

C
e
m
0
,

J
5
= m
0
.

C
2
e
.m
0
, (3.33)
Es norma habitual en biomecanica omitir la dependencia de la funcion de los
invariantes

I
5
,

J
5
, como consecuencia de la fuerte correlacion de

I
5
con

I
4
y de

J
5
con

J
4
[Holzapfel et al., 2000]. Con lo cual se consigue disminuir el n umero de parametros
del material y por lo tanto facilitar el ajuste con los resultados experimentales y,
ademas, trabajar unicamente con aquellos que poseen interpretacion fsica. En lo
que sigue, se planteara la formulacion unicamente considerando los invariantes

I
4
y

J
4
, con lo que la ecuacion (3.31) vendra dada por:
=
vol
(J) +

p
(

I
1
,

I
2
,

I
4
) +

a
(

J
4
,

a
, ) (3.34)
La respuesta en tensiones se puede obtener a partir de FDED teniendo en cuenta
la desigualdad de Clausius-Planck:
Captulo 3. Modelado numerico del tejido m usculo esqueletico 69
D
int
=

+
1
2
S :

C+ S
a

a
+ S
c

+ 0 (3.35)
siendo S
a
la tension generada por el golpe de fuerza en los puentes cruzados y S
c
por
el potencial qumico. Teniendo en cuenta las ecuaciones (3.35) y (3.34) se obtiene:
_
S
1
2

C
_
:

C
1
2

C
e
:

C
e
+
_
S
a

a
_

a
+
_
S
c

_

(3.36)
Si asumimos que el primer termino de la ecuacion (3.36) no depende de

a
y

,
el tensor de tensiones de Piola-Kirchho vendra dado por:
S = 2

C
=S
vol
+

S
p
+

S
a
= JpC
1
+ J

2
3
(I 1/3C
1
C) : (

S
p
)+

F
1
a
(J

2
3
(I 1/3C
1
e
C
e
) : (

S
a
))

F
T
a
=
JpC
1
+ J

2
3
DEV [

S
p
] +

F
1
a
(J

2
3
DEV [

S
a
])

F
T
a
(3.37)
con:
p =
d
vol
(J)
dJ

S
p
= 2

I
1
,

I
2
,

I
4
)

S
a
= 2

(

J
4
,

a
, )

C
e
(3.38)
siendo p es la presion hidrostatica, DEV el operador desviador en descripcion materi-
al,

S
p
y

S
a
los tensores de tensiones de Piola-Kirchho modicados correspondientes
a la parte pasiva y activa respectivamente.
El valor del segundo tensor de Piola-Kirchho,S, en funcion de los invariantes

I
1
,

I
2
,

I
4
y

J
4
vendra dado por:
S = JpC
1
+2
__

I
1
+

I
1

I
2
_
1

I
2
C+

I
4

I
4
n
0
n
0

1
3
_

I
1

I
1
+ 2

I
2

I
2
+

I
4

I
4
_
C
1
_
+
2

F
1
a
__

J
4


J
4
_
m
0
m
0

1
3
_


J
4

J
4
_
C
1
e
_

F
T
a
(3.39)
El tensor de tensiones de Cauchy es 1/J veces el empuje (push-forward) de S
( = J
1

(S)), o en notacion indicial,


ij
= J
1
F
iI
F
jJ
S
IJ
. Utilizando la relacion
entre el operador DEV [], denido en la descripcion material, y el operador dev[],
denido en la espacial [Simo and Hughes, 1998]:
J
2/3
F(DEV [])F
T
= dev[

F()

F
T
] (3.40)
70 3.3. Modelo elastico tridimensional
se obtiene la descripcion espacial de (3.39), es decir, el tensor de Cauchy. Para ob-
tener la componente asociada al comportamiento activo, el empuje se ha de realizar
con el tensor

F
e
en lugar del tensor

F utilizado para la componente volumetrica y
pasiva. Operando, se obtiene:
=p1 +
2
J
__

I
1
+

I
1

I
2
_

I
2

b
2
+

I
4

I
4
n n
1
3
_

I
1

I
1
+ 2

I
2

I
2
+

I
4

I
4
_
1 +

J
4


J
4
mm
1
3


J
4

J
4
1
_
(3.41)
con 1 el tensor identidad de segundo orden, mm y nn los tensores estructurales
asociados a las bras musculares y de colagenos, respectivamente, en la conguracion
espacial.
3.3.3. Tensor de comportamiento elastico
Para obtener la solucion numerica del problema no lineal empleando una tecnica
iterativa tipo Newton, es necesario obtener la linealizacion de las ecuaciones cons-
titutivas [Hughes and Pister, 1978]. Conocido el segundo tensor de tensiones de
Piola-Kirchho S en un punto, su variacion con respecto al tensor de Cauchy-Green
por la derecha C puede escribirse de la forma:
dS = C :
1
2
dC, C = 2
S(C)
C
(3.42)
con C el tensor elastico en la conguracion material [Ogden, 1996]. Partiendo de la
ecuacion (3.37) se obtiene la contribucion volumetrica y desviadora del tensor, esta
ultima expresada como la suma de la componente pasiva y activa:
C = C
vol
+

C
p
+

C
a
= 2
S
vol
C
+ 2

S
p
C
+ 2

S
a
C
(3.43)
donde C
vol
,

C
p
y

C
a
pueden escribirse de la forma siguiente:
C
vol
= 2C
1

_
p
J
C
+ J
p
C
+ 2Jp
C
1
C
_
= J pC
1
C
1
2JpC
1
C
1
(3.44)
Por conveniencia, se introduce la funcion escalar p, denida por:
p = p + J
dp
dJ
(3.45)
con la ecuacion constitutiva para p dada por (3.38).
Captulo 3. Modelado numerico del tejido m usculo esqueletico 71

C
p
=
4
3
J

4
3
_

C


C
1
+

C
1

C
_
+
+
4
3
J

4
3
_

C
:

C
__
I
1
C

1
3

C
1


C
1
_
+ J

4
3

C
p
w
(3.46)
con:
I
C
1 =
C
1
C
= C
1
C
1
=
1
2
(C
1
IK
C
1
JL
+ C
1
IL
C
1
JK
) (3.47)
y

C
p
w
= 4

2

C

4
3
__

2

C
:

C
_


C
1
+

C
1

_

2

C
:

C
__
+
4
9
_

C :

2

C
:

C
_

C
1


C
1
(3.48)
Para calcular la componente desviadora del tensor elastico asociada al compor-
tamiento activo, se parte de la hipotesis de que las actualizaciones de

a
se calcularan
de forma explcita en cada incremento, por lo tanto

S
a
no dependera de

F
a
. Operan-
do se obtiene:

C
a
=

F
1
a

F
1
a
_

4
3
J

4
3
_

C
e


C
1
e
+

C
1
e

C e
_
+
+
4
3
J

4
3
_

C
e
:

C
e
__
I
C
1
e

1
3

C
1
e


C
1
e
_
+ J

4
3

C
a
e w
_

F
T
a

F
T
a
(3.49)
con:

C
a
e w
=4

2

C
e

C
e

4
3
__

2

C
e

C
e
:

C
e
_


C
1
e
+

C
1
e

_

2

C
e

C
e
:

C
e
__
+
4
9
_

C
e
:

2

C
e

C
e
:

C
e
_

C
1
e


C
1
e
(3.50)
como puede observase el valor de (3.49) es identico a (3.46) reemplazando el tensor
de deformacion de Cauchy-Green modicado por la derecha

C por su componente
elastica

C
e
y posteriormente realizar la operacion tiron (push-back).
El tensor elastico en la conguracion espacial, denotado por
C
, se dene como el
empuje de C escalado por el factor J
1
, esto es:
C
= J
1

(C),
Cabcd
= J
1
F
aA
F
bB
F
cC
F
dD
C
ABCD
(3.51)
72 3.3. Modelo elastico tridimensional
Operando, se obtiene la expresion volumetrica y desviadora en la conguracion
deformada:
C
=
Cvol
+
Cp
+
Ca
(3.52)
siendo:
Cvol
= ( p112pI),
Cp
=
2
3
tr(
p
)
P

2
3
(1
p
+
p
1) +
C
p
w
(3.53)
con:

p
=
2
J

b =
2
J
__

I
1
+

I
1

I
2
_

I
2

b
2
+

I
4

I
4
n n
_
(3.54)

p
=
2
J
__

I
1
+

I
1

I
2
_

I
2

b
2
+

I
4

I
4
n n
1
3
_

I
1

I
1
+ 2

I
2

I
2
+

I
4

I
4
_
1
_
(3.55)
Para calcular la componente activa desviadora en la conguracion espacial es
necesario realizar el empuje con el tensor

F
e
:

Ca
=
2
3
tr(
a
)
P

2
3
(1
a
+
a
1) +
C
a
w
(3.56)
con:

a
=
2
J

b
e

b
e
=
2
J
_

J
4


J
4
mm
_
(3.57)

a
=
2
J
_

J
4


J
4
mm
1
3


J
4

J
4
1
_
(3.58)
El valor de la componente desviadora del tensor de Cauchy
i
=
P
:
i
siendo
P
el tensor proyeccion:
P
= I
1
3
1 1 (3.59)
con i = p, a,
C
i
w
es el empuje de

C
i
w
y su valor tambien se puede expresar mediante:

C
i
w
=
P
:
C
i :
P
(3.60)
Captulo 3. Modelado numerico del tejido m usculo esqueletico 73
con:

C
p
=
4
J

b

2

b,
C
a
=
4
J

b
e

b
e

b
e

b
e
(3.61)
Operando se puede llegar a la expresion del tensor constitutivo desviador
C
ex-
presado en funcion de los invariantes

I
1
,

I
2
,

I
4
y

J
4
.
Nota: En este trabajo solo se modelara la contraccion isometrica, por lo que
f(

a
) = 1 con lo que el tensor

F
a
se reduce a la identidad y

b
e
=

b. En m usculos
fusiformes la direccion de comportamiento preferencial en activo y pasivo coinciden,
por lo tanto,

a
=

y

J
4
=

I
4
.
3.4. Funciones densidad energa de deformacion
En la literatura se han propuesto diversos modelos para reproducir el compor-
tamiento del tejido m usculo-tendon [Zajac, 1989; Tsui et al., 2004; Blemker and
Delp, 2006]. El m usculo y el tendon se suponen hiperelasticos y transversalmente
isotropos bajo grandes deformaciones [Weiss et al., 1996; Martins et al., 1998;
Oomens et al., 2003; dAulignac et al., 2005; Calvo et al., 2010]. Por lo tanto, la FD-
ED para estos materiales depende de la direccion de las familias de bras (colageno
y musculares).
La mayora de estos modelos describen la funcion densidad de energa que rela-
ciona la tension y la deformacion a traves de funciones exponenciales, polinomiales
o logartmicas [Humphrey, 2002] para capturar su caracter no lineal. Algunas de
estas funciones densidad de energa tienen el inconveniente de que para algunas
combinaciones de parametros de material no son convexas o continuas, y por tanto
practicamente no son empleadas en el modelado de tejidos. Se mostraran en este
apartado las FDED que se han denido en este trabajo para caracterizar la fascia,
el tendon y el m usculo, que posteriormente han sido programadas en una subrutina
de usuario (UMAT) del programa ABAQUS [Hibbit et al., 2006] e implementadas
en un modelo de elementos nitos.
3.4.1. Fascia
La respuesta mecanica de los diferentes tipos de fascia esta relacionada con la
parte del cuerpo que recubren. Por ejemplo, la fascia plantar resulta ser de las de
mayor espesor y rigidez en relacion con membranas mas nas como lo es la fascia
nasal [Chaudhry et al., 2008]. El comportamiento de las fascias es normalmente no
lineal en condiciones isotermas.
74 3.4. Funciones densidad energa de deformacion
Para representar este comportamiento se elige la FDED de Yeoh, ecuacion (3.62),
la cual esta descrita como un modelo polinomial que surgio para el modelado de
materiales elastomeros reforzados con negro de carbono. Estos materiales tienen la
caracterstica que inicialmente presentan un modulo a cortante que decrece ante el
aumento de la deformacion, sin embargo, al sobrepasar cierto lmite, sufre un en-
durecimiento abrupto, especialmente ante grandes deformaciones [Holzapfel, 2000].
Este modelo ademas proporciona un mejor ajuste cuando el n umero de datos es
reducido [Hibbit et al., 2001].
= 1/D(J 1)
2
+ C
1
(

I
1
3) + C
2
(

I
1
3)
2
+ C
3
(

I
1
3)
3
(3.62)
3.4.2. Tendon
La FDED que se adopta para caracterizar el tendon es la misma que propuso
Weiss et al. [2002] para el ligamento. En dicho trabajo se aplico por primera vez
en Biomec anica el concepto de invariantes y de una funcion densidad de energa de
deformacion desacoplada para la parte isotropa y anisotropa propuesta por Spencer
[1954] para materiales compuestos. Con lo que la funcion de densidad queda expre-
sada como:
=
Vol
(J) +

p
(

I
1
,

I
2
,

I
4
) (3.63)
donde
Vol
= 1/D(J 1)
2
es la funcion de densidad de energa que se asocia a la
respuesta volumetrica, propia de la matriz extra-celular y

p
viene dado por:

p
= c
1
(

I
1
3) +

pf

pf
= 0

I
4
<

I
4
0

pf
=
c
3
c
4
(exp
c
4
(

I
4

I
4
0
)
c
4
(

I
4


I
4
0
) 1)

I
4
>

I
4
0
and

I
4
<

I
4
ref

pf
= c
5
_

I
4
+
1
2
c
6
ln(

I
4
) + c
7

I
4
>

I
4
ref
(3.64)
donde

I
1
representa el primer invariante del tensor de deformacion de Cauchy-Green
modicado,

I
4
>

I
4
0
caracteriza la respuesta mecanica en la direccion de las bras de
colageno. El hecho de que estos tejidos blandos esten compuestos por bras conlleva
a que ante el alargamiento, act uen como cables, es decir, inicialmente presentan
baja resistencia a ser alargados, mientras todas las bras se orientan en la direccion
en que se hace la fuerza hasta un alargamiento caracterizado por

I
4
ref
. c
1
> 0,
c
3
> 0, c
5
> 0, y c
6
< 0 son parametros de tension, siendo c
3
> 0 una escala de
la exponencial, c
4
> 0 es un parametro adimensional que esta relacionado con el
Captulo 3. Modelado numerico del tejido m usculo esqueletico 75
desenrizado de las bras y c
7
es un parametro de la energa de deformacion. Notese
que c
5
> 0, c
6
> 0 y c
7
> 0 no son parametros independientes, si no que vienen
determinados por las condiciones de continuidad de la energa, de la tension y de la
primera derivada de la tension (en terminos globales del tensor elastico tangente).
El modelo de Weiss tiene la ventaja que reproduce elmente el comportamiento
de los ligamentos y tendones en un ensayo experimental debido que a que la funcion
se divide en dos partes relacionadas con el comportamiento de la microestructura
del tejido.
3.4.3. Tejido muscular
Existen en la literatura gran cantidad de modelos para caracterizar el compor-
tamiento del m usculo, tanto para el modelado del m usculo cardaco [Lin and Yin,
1998], m usculo liso [Rachev, 1997] o para el m usculo esqueletico [Hill, 1938; Mar-
tins et al., 1998]. Para caracterizar un proceso isotermo, se postula la existencia de
una representacion desacoplada de la funcion de energa de deformacion , en este
caso se expresa mediante la misma funcion elegida para el tendon (ecuacion (3.63))
para el comportamiento pasivo, mas una nueva funcion elegida para caracterizar el
comportamiento activo:
=
Vol
(J) +

p
(

I
1
,

I
2
,

I
4
) +

a
(
0
,

, ) (3.65)
En general, la funcion activa

a
se expresa como una serie de funciones adimen-
sionales que escalan la magnitud de la tension isometrica maxima
0
. Estas funciones
se obtienen de la relacion tension-alargamiento f() asociada al solapamiento efec-
tivo entre los lamentos de miosina y actina en el elemento contractil, de la relacion
tension-velocidad f(

) y de la relacion tension-se nal de activacion f

a
=
0
f()f(

)f

(3.66)
donde la relacion tension-alargamiento f() es la propuesta en la ecuacion 3.4 del
modelo unidimensional y la relacion tension-se nal de activacion f

= f(P

, T

c
, f
r
, [A], t)
esta dada por la ecuacion (3.17). Para modelar o simular contracciones isometricas,
la relacion f(

) toma valor la unidad.


3.5. Incorporacion de tensiones iniciales
Los tejidos biologicos se encuentran usualmente sometidos a una distribucion
compleja de tensiones iniciales. Este estado es una consecuencia del crecimiento
continuo, remodelacion, da no y deformaciones viscoplasticas que aquellos materia-
76 3.5. Incorporacion de tensiones iniciales
les sufren a lo largo de su vida. Las tensiones iniciales quedan evidenciadas cuando
se produce un corte o diseccion de las inserciones (en el caso del tejido muscular)
modicandose la geometra del tejido hasta alcanzar la conguracion de equilibrio
(Figura 3.15).
Para describir el estado de deformacion actual se sigue la metodologa propuesta
por Gardiner and Weiss [2003] aplicada a tejidos blandos. Para ello se denen tres
conguraciones: a) el estado libre de tensiones iniciales (
sf
), b) el estado de refe-
rencia en el cual el material se encuentra sometido a deformaciones iniciales (
0
)
y c) el estado de deformacion actual (
t
). Se supone que el tensor gradiente de
deformacion total, correspondiente al estado actual F
r
, admite una descomposicion
multiplicativa de la forma F
r
= FF
0
, donde F
0
representa el gradiente de deforma-
cion correspondiente a las deformaciones iniciales y F es el gradiente de deformacion
que resulta de aplicar las cargas externas a la conguracion inicial
0
(Figura 3.15).
Figura 3.15: Descomposicion multiplicativa del gradiente deformacion. a) Estado
libre de tensiones (
sf
), b) Estado de referencia o conguracion libre de cargas (
0
)
y c) Estado deformado actual (
t
).
Como F
0
es difcil de determinar experimentalmente, se supone que F
0
corres-
ponde a un alargamiento axial
0
a lo largo de la direccion de la bra m
0
en el
estado de referencia
0
[Gardiner and Weiss, 2003]. Las otras dos componentes se
calculan considerando la incompresibilidad del material. En un sistema coordenado
(

) donde la direccion de la bra m


0
esta alineada con el eje X
1
, F
0
se puede escribir
como:
Captulo 3. Modelado numerico del tejido m usculo esqueletico 77
[F

0
] =
_

0
0 0
0
1

0
0
0 0
1

0
_

_
(3.67)
y transformado al sistema global:
F
0
= RF

0
(3.68)
siendo R el tensor de rotacion, tomado desde el sistema local y aplicado al global
[Pe na et al., 2006]. La tension total correspondiente al estado actual
r
se obtiene
de forma estandar a partir de la funcion densidad de energa

sf
a traves de F
r
.

r
=
2
J
r

r
_

sf
(C)
C
_
=
2
J
r
F
1
r
_

sf
(C)
C

C=Cr
_
F
T
r
(3.69)
con J
r
= J
0
J.
3.6. Particularizacion del modelo 3D al elemento
membrana
A la hora de abordar el modelado mediante elementos nitos de distintas unidades
musculares, nos encontramos con tejidos que presentan un espesor despreciable
frente a los tejidos circundantes. Una posible alternativa sera despreciar su con-
tribucion mecanica, lo cual es factible siempre que su rigidez sea inferior a la de los
otros tejidos. Sin embargo, no es posible despreciar la contribucion de las estruc-
turas que aportan rigidez, como es el caso de la fascia. En este caso se ha optado
por modelar el tejido fascial mediante elementos membrana, por lo que las tensiones
normales en la direccion del espesor se consideran despreciables. Por lo tanto, las seis
componentes del tensor de tensiones considerado en la formulacion 3D (ecuaciones
(3.39) y (4.2)) se han de reducir en la formulacion de membrana o lamina, por lo
que la condicion de tensiones nulas en el espesor del elemento ha de ser incorporada
si se trabaja con la ley constitutiva planteada en 3D (ecuaciones (3.43) y (3.52))
para materiales hiperelasticos anisotropos. Este ha sido el esquema seguido en esta
tesis, para el cual se ha empleado el algoritmo propuesto por Klinkel and Govindjee
[2002]. Las caractersticas principales de este metodo frente a los propuestos por de
Borst [1991] y Dvorkin et al. [1995] son:
El algoritmo de tension plana garantiza la convergencia cuadratica ya que la
matriz de rigidez tangente que se obtiene con el metodo de Newton-Raphson
para cada iteracion es consistente.
El esquema propuesto es aplicable a formulaciones elementales arbitrarias (ele-
mentos barra, placa, lamina, etc.) utilizando la misma ley 3D del material. De
78 3.6. Particularizacion del modelo 3D al elemento membrana
hecho, la reformulacion de la ley de comportamiento en funcion del estado
tensional condicionado por el tipo de elemento ha quedado obsoleta.
La formulacion de elementos nitos sigue siendo robusta y eciente, ya que
unicamente se implementa una interfase entre la formulacion del elemento y
la ley constitutiva 3D.
Este algoritmo puede utilizarse para leyes constitutivas tanto en peque nas
como en grandes deformaciones.
El gradiente de deformacion F en notacion matricial, para el elemento membrana,
viene dado por:
F =
_
_
F
11
F
12
0
F
21
F
22
0
0 0 F
33
_
_
(3.70)
por lo que las componentes C
33
y b
33
del tensor de deformaciones de Cauchy Green
por la derecha y la izquierda no son nulas, as como las componentes S
33
y
33
.
Para comenzar con el algoritmo, la ley constitutiva 3D se expresa agrupando los
tensores de tension y deformacion en los terminos no nulos S
m
= (S
11
, S
22
, S
12
, S
13
,
S
23
)
T
y los que tendran que ser nulos S
z
= (S
33
) = 0.
_
dS
m
dS
z
_
=
_
C
mm
C
mz
C
zm
C
zz
__
dC
m
dC
z
_
(3.71)
Para desarrollar el algoritmo de imposicion de tension plana de forma local,
partimos de la ecuacion (3.71) y consideramos que S
z
= 0 y C
z
es la componente
desconocida del tensor de deformacion. Expresamos la tension en serie de Taylor:
S
(i+1)
z
= S
(i)
z
+
S
(i)
z
C
(i)
z
C
z
+ ...
.
= 0 (3.72)
donde el superndice i indica el n umero de la iteracion local, en las iteraciones
sucesivas se va modicando la componente en z del tensor de deformacion de Green
por la derecha, C
z
hasta alcanzar la condicion de S
z
= 0. Despreciando los terminos
de alto orden en la ecuacion (3.72) obtenemos C
(i)
zz
=
S
(i)
z
C
(i)
z
y con ello la deformacion
incremental:
C
z
= [C
(i)
zz
]
1
S
(i)
z
(3.73)
con lo que la deformacion en la siguiente iteracion viene dada por:
C
(i+1)
z
= C
(i)
z
+ C
z
(3.74)
Captulo 3. Modelado numerico del tejido m usculo esqueletico 79
1. Inicializar los valores en el ultimo estado de equilibrio: b
(i)
z
= b
(n)
z
2. Actualizar los valores de las tensiones y del tensor elastico: u
(i)

C
(i)
,
(i)
3. Evaluar las tensiones:
(i)
z
< tol? En caso armativo, ir al paso 6.
4. Actualizar las deformaciones: b
(i+1)
z
= b
(i)
z
[
C
(i)
zz
]
1

(i)
z
5. i=i+1, Ir al paso 2.
6. Almacenar los valores: F
(i)
z
= J
1
3
_
b
(i)
z
7. Calcular del tensor elastico en la conguracion espacial:
Cpsc
= [
Cmm

CmzC
1
zz
Czm
]
Tabla 3.1: Algoritmo implementado en EF
La matriz de rigidez tangente, utilizada en cada iteracion en el algoritmo de
Newton-Raphson, podra estar asociada con la variacion de S
m
con respecto a C
m
pero dependera del estado de deformacion completo C. Para obtener la matriz de
rigidez tangente consistente, con la condicion de tension impuesta por la formulacion
del elemento, en este caso concreto que la tension sea nula en el espesor de la
membrana, la matriz de rigidez tangente se ha de condensar. Si dC
z
= 0, de la
segunda ecuacion de (3.71) se obtiene:
dC
z
= C
1
zz
C
zm
+ dC
m
(3.75)
Insertando (3.75) en la primera ecuacion de (3.71) se obtiene
dS
m
= C
psc
dC
m
con C
psc
= [C
mm
C
mz
C
1
zz
C
zm
] (3.76)
donde C
psc
es la matriz de rigidez tangente correspondiente al elemento membrana.
En la Tabla 3.1 se resume el algoritmo de adaptacion propuesto por Klinkel
and Govindjee [2002] y que ha sido implementado en el codigo Abaqus mediante
la subrutina UMAT, para poder modelar el comportamiento anisotropo descrito,
utilizando elementos membrana.
Captulo 4
Caracterizacion experimental del
m usculo tibial anterior
En la concepcion de todos los modelos, ya sean matematicos, ingenieriles o ex-
perimentales, se tiene claro que el problema se estudia con mayor facilidad cuando se
desacopla el sistema en subsistemas, que se estudian de forma individual, para luego
acoplar las respuestas a un unico sistema. El nivel estructural al que se desacople
depende del objetivo del experimento. Como se mencionaba en el captulo anterior,
el comportamiento muscular se desacopla en una parte pasiva y otra activa. Para los
ensayos experimentales se realizo el mismo desacople, de modo que el primer dise no
de experimentos tiene como objetivo conocer el comportamiento pasivo del tejido
muscular mientras que el segundo la de denir el comportamiento activo.
El comportamiento pasivo del m usculo se estudia con la respuesta del material
ante deformaciones externas, por medio de ensayos de traccion, compresion, o bi-
axiales. Adicionalmente, se reconoce el efecto de las cargas en el tiempo a traves
de los ensayos viscoelasticos de creep y uencia lenta. En nuestro caso, iniciaremos
con ensayos de traccion uniaxiales en muestras de m usculo, tendon y en la unidad
m usculo tendon completa.
El comportamiento activo, es decir, la fuerza que es capaz de producir el m uscu-
lo, se estudia a traves de experimentos que vinculan las propiedades intrnsecas
del tejido muscular con la fuerza que genera [Edman and Reggiani, 1984; Zajac,
1989; Baratta et al., 1996]. Para desacoplar el problema, se relaciona la componente
electrica o qumica con la respuesta mecanica del m usculo. En el caso de variables
mecanicas como la longitud y la velocidad, se cuantica el efecto del alargamiento
o acortamiento de las bras [Gordon et al., 1966b] o del m usculo completo [Abbott
and Aubert, 1952; Davis et al., 2003] y de la velocidad de contraccion con la fuerza
muscular. La componente electrica se estudia experimentalmente, por ejemplo, a
traves de la aplicacion sobre el nervio de estmulos electricos a diferentes frecuencias
[Schoepe et al., 1952; Walker, 1976] observando a la vez como la distribucion de
las bras en la seccion transversal medidas por medio de histologas [Burke et al.,
1973; Barker et al., 1992] afecta la potencia o a la fatiga muscular [Gorgey et al.,
81
82 4.1. Metodologa experimental
2009]. Por ultimo, la relacion qumica-mecanica se logra observar en experimentos
con bras aisladas en las que se estudia el efecto de las concentraciones de sustancias
que rodean y penetran en la bra como el Ca
++
y el magnesio durante contracciones
isometricas [Konishi and Watanabe, 1998]. En los experimentos que se desarrollan
en la presente tesis se realizaran ensayos en los que se prueba de forma directa
la componente mecanica en caso isometrico (con velocidad cero) y la componente
electrica, suponiendo una composicion brilar promedio para todo el m usculo. Como
las concentraciones de sustancias intramusculares no han sido medidas durante los
experimentos, estas se contemplan de manera indirecta.
En este captulo se presenta la metodologa y resultados de una serie de ensayos
realizados en condiciones controladas, en los que se caracteriza el comportamien-
to de m usculo tibial anterior (TA) de ratas Wistar. Como primera medida se ca-
racteriza ex vivo el comportamiento pasivo en probetas tanto de m usculo como
de tendon ensayados a traccion. Posteriormente se caracteriza de forma in vivo
las propiedades mecanicas activas sobre el m usculo completo, en una contraccion
isometrica, ante cambios de su longitud, voltaje y frecuencia del estmulo. Con estos
datos se realiza un ajuste de los parametros del modelo planteado en el captulo
anterior y una calibracion del mismo. Estos ensayos serviran para la posterior vali-
dacion y vericacion del modelo computacional, para simular la respuesta mecanica
completa (pasiva y activa) del m usculo en condicion sana.
4.1. Metodologa experimental
En esta seccion se explica la metodologa que se llevo a cabo para caracterizar el
m usculo TA en rata Wistar. Las primeras cuatro subsecciones describen el procedi-
miento y consideraciones generales, validas para todos los ensayos. Posteriormente,
se dene el procedimiento para cada experimento de manera especca. Toda la
metodologa y el protocolo experimental fue aprobado por el comite de etica de la
Universidad de Zaragoza.
4.1.1. Conservacion de las muestras
La conservacion de los tejidos es de vital importancia, ya que factores como la
temperatura, la humedad y el tiempo causan cambios estructurales que afectan el
comportamiento mecanico del material. Uno de los factores mas inuyentes en la
rigidez del m usculo esqueletico es el rigor mortis, que se presenta entre 1 a 36 horas
[Guyton, 2006] despues de la muerte. Su causa es un proceso biologico, en el que el
retculo sarcoplasmatico cambia su permeabilidad, permitiendo el paso de iones de
Ca
++
hacia el citoplasma buscando el equilibrio ionico. Por lo tanto, como se estu-
dio en el captulo 2, los iones de Ca
++
que se unen a la troponina permiten que la
Captulo 4. Caracterizacion experimental del m usculo tibial anterior 83
tropomiosina se mueva y despeje los sitios de union de la actina con la miosina y de
esta manera hace que el m usculo se contraiga. Como el ATP remanente es suciente
unicamente para la produccion de fuerza, pero no para romper el enlace miosina-
actina, el m usculo permanecera contrado. Ademas, tampoco hay ATP suciente
para hacer funcionar la bomba de calcio en la pared del retculo sarcoplasmatico,
para volver a ingresar el Ca
++
[Guyton, 2006; Beier et al., 1977; Bate-Smith and
Bendall, 1947].
Por lo tanto, el tiempo post mortem se convierte en un factor esencial y determi-
nante en el procedimiento experimental. Para evitar este efecto, los experimentos se
han realizado de dos formas: los ensayos se realizan inmediatamente despues de ser
extradas las probetas ex vivo, mientras que las pruebas sobre el m usculo completo
se realizan con la rata anestesiada in vivo.
4.1.2. Descripcion del equipo
Para la realizacion de los ensayos monotonicos de traccion y la lectura de fuerza
de la contraccion se utiliza una maquina Instron 5548 MicroTester. La Instron es
una maquina electromecanica de precision para ensayos con control en carga o en
desplazamiento, con un rango de cargas desde 1mN hasta 2kN de fondo de escala.
Se utilizan las celulas de carga de: 5N para probetas de m usculo y 50N para la
UMT y el tendon, con captura sincronica de datos en todos los canales hasta 500
Hz (500 datos en un segundo). El sistema incluye aplicaciones informaticas para el
control y analisis de los datos.
En esta maquina es posible realizar diversos ensayos mecanicos, tanto en prue-
bas estaticas como dinamicas, tales como ensayos de traccion, compresion, exion,
relajacion y uencia, entre otros, en una amplia variedad de materiales, especmenes
y componentes. En un ensayo uniaxial, la pieza de material se coloca entre las mor-
dazas para posteriormente aplicar un desplazamiento provocado por el actuador,
mientras la fuerza se mide por medio de una celula de carga. La celula de carga
suele ponerse bajo la mordaza ja, sin embargo, es posible usarla sobre la mordaza
movil cuando se da el caso de que la muestra este inmersa en un ba no de uido
[Instron Corporation, 2000]. La celula de carga conectada en serie con el especimen,
convierte la fuerza en una se nal electrica que el sistema de control traduce, muestra
y almacena. Los datos son tratados y analizados por un software que almacena,
graca e imprime los resultados de los parametros solicitados al inicio del ensayo.
La deformacion axial y transversal de las muestras, se determina sin contacto
usando un videoextensometro que se conecta a la maquina y que esta sincronizado
con la misma de modo que cada medicion de deformacion corresponda con la fuerza
detectada por la celula de carga en ese mismo instante. Para la medicion, la muestra
84 4.1. Metodologa experimental
Figura 4.1: Maquina para ensayos electromecanica INSTRON 5548 usada para los
ensayos de traccion uniaxiales. Tomada y modicada de [Instron Corporation, 2000].
debe ser marcada con dos puntos negros colineales (para la medicion axial) y otros
dos puntos perpendiculares a la direccion del ensayo (para la medicion transversal)
a una distancia aproximada de 5 mm entre ellos. El videoextensometro emite una
luz rojiza con la que es capaz de detectar el cambio de posicion de un punto con
respecto al otro, a una resolucion de 0,5 m.
Cuando las muestras de tejido son extradas de su ambiente siologico y, ademas
estan frente a la luz emitida por el videoextensometro, suelen perder humedad. De
experiencia en nuestro laboratorio, se sabe que los tejidos blandos deben mante-
nerse hidratados, ya que al perder la humedad rapidamente se rigidizan cambiando
sus propiedades mecanicas siologicas. Aunque el m usculo se mantiene con la irri-
gacion sangunea, el tejido sin piel queda expuesto al medio y tiende a resecarse.
Para evitarlo, se utiliza un humidicador ultrasonico que produce vapor subenfriado
permitiendo una temperatura constante de 25
o
C.
Captulo 4. Caracterizacion experimental del m usculo tibial anterior 85
Los ensayos de traccion se realizan normalmente con probetas normalizadas para
cada material. Sin embargo, para los materiales biologicos a un no se cuenta con una
reglamentacion al respecto. Para intentar tener datos con resultados comparativos,
se tuvo en cuenta ensayos realizados anteriormente [Pioletti et al., 1998] sobre tejidos
biologicos blandos. Ademas, para cumplir todas las especicaciones de un ensayo de
traccion, se tuvo en cuenta que la longitud de la probeta fuese mucho mayor que el
espesor, con una relacion de aspecto de 1:5, la velocidad del ensayo fuese baja para
poder considerar el ensayo cuasiestatico (a menos que sea una prueba de viscoelas-
ticidad) y que el fallo de la probeta suceda en el centro de la misma y no en los
extremos.
Figura 4.2: Montaje de la rata sobre la plataforma para instalarla de forma alineada
con el actuador de la maquina de ensayos. Montaje 1 en posicion dec ubito prono y
montaje 2 (denitivo) en posicion dec ubito supino.
Para las pruebas de traccion en probetas se usan un par de mordazas, dise nadas
en el laboratorio, que se ajustan a traves de un tornillo de apriete, evitando as el
deslizamiento de las muestras durante el ensayo. Para el ensayo sobre la UMT se
86 4.1. Metodologa experimental
hace necesario dise nar un utillaje especial, en el que el m usculo permanezca iner-
vado e irrigado con el animal pero que, principlamente, permita que el m usculo
este sujeto de forma que se conserve la alineacion entre este y la mordaza supe-
rior. Se plantearon dos dise nos, el primero consista en una plataforma en la que
se posicionaba la rata en dec ubito prono (boca abajo), mientras la rodilla se ase-
guraba en un placa de acrlico inclinada, donde luego reposara la pata (montaje 1
de la Figura 4.2). Sin embargo, por comodidad en acceso al nervio y facilidad de
aseguramiento de la rata, la plataforma se cambio por la mostrada en el monta-
je 2 de la Figura 4.2. Este utillaje construido en metacrilato es de facil limpieza y
resistencia optima. Ademas, permite dejar intacta la insercion proximal del m usculo.
Figura 4.3: Electro-estimulador CIBERTEC CS-20 usado para controlar la se nal de
activacion que se enva al m usculo.
Captulo 4. Caracterizacion experimental del m usculo tibial anterior 87
Para la estimulacion del m usculo se utilizo el electro-estimulador CIBERTEC
CS-20 (Figura 4.3). Este dispositivo es un generador de se nales, que produce impul-
sos electricos en forma de onda cuadrada, ya sea como un unico pulso o en tren de
ondas. Para el caso de un unico pulso, el impulso se grad ua de acuerdo a dos varia-
bles: la amplitud del pulso dado por el voltaje y la duracion del pulso. El dispositivo
cuenta con un rango de voltaje (V) entre 1 a 100 V, mientras que la duracion del
pulso (t
p
) esta entre 10s y 999s.
Cuando se requiere estimular el m usculo mediante un tren de ondas, ademas de
los dos variables anteriores, el equipo permite variar la frecuencia (f
r
) con la que
se enva la se nal de 1 Hz hasta 999 Hz y la duracion total del tren de ondas (t),
de 10s y 999 s. Notese de acuerdo a la Figura 4.3 que un tren de ondas puede ser
enviado a la misma frecuencia (o tener el mismo intervalo entre estmulos), pero con
diferente duracion del pulso t
p
. Se debe cumplir siempre la relacion que el t
p
< 1/f
r
.
Para denir la duracion del pulso se deben conocer como primera medida la reo-
base, es decir, la corriente o el voltaje mnimo que aplicado en un tiempo indenido
da lugar a una respuesta muscular. Con ello se especica la cronaxia, denida como
el tiempo durante el cual se debe aplicar el estmulo a un doble de voltaje o inten-
sidad que la reobase y con este valor especicar la duracion del pulso (t
p
).
4.1.3. Modelo animal
En todos los animales podemos encontrar tejido contractil responsable de la ge-
neracion de movimiento. La tipologa o distribucion es diferente para cada animal
de acuerdo a la complejidad de sus movimientos. Por ejemplo, algunos solo cuen-
tan con un tejido tegumentoso que se contrae para permitir la entrada y salida del
agua, como es el caso de las medusas o las esponjas, mientras que en los artopodos
y vertebrados, los m usculos ya tienen una forma denida y trabajan de forma inde-
pendiente en respuesta al sistema nervioso central. Por lo tanto, es posible utilizar
cualquier tipo de animal vertebrado para entender el funcionamiento del tejido mus-
cular, donde las variaciones morfologicas se establecen en funcion de las acciones
especcas del animal y la complejidad del sistema nervioso.
Es por esto que, para el estudio del comportamiento del m usculo se han propuesto
numerosos modelos animales, desde anbios hasta mamferos. Uno de los primeros
modelos experimentales que se usaron para entender el comportamiento electrico del
m usculo fueron las ranas en el experimento historico de Galvani [Haas, 1993]. A este
le siguieron mamferos tales como rata, gato [Bodine et al., 1987], cerdo [Loocke et al.,
2008], perro [Hwang et al., 2005] y humanos [Fukunaga et al., 1996] entre otros. En la
Tabla 4.1 se resumen algunos de estos modelos en ls que se ha determinado la tension
88 4.1. Metodologa experimental
maxima tetanica. Aunque el objetivo nal del modelo muscular que se propone en
la presente tesis es la aplicacion del mismo en problemas medicos humanos, se han
escogido las ratas como modelo experimental debido a las siguientes razones:
a. El tama no de las muestras debe ser tal que se puedan manipular en nuestro
laboratorio.
b. Se quiere manejar el mayor n umero de variables, por lo que se requerira de un
ensayo invasivo.
c. Las ratas han crecido en un entorno controlado, donde han tenido la mis-
ma alimentacion, igual tipo de luz y mismo ambiente de crecimiento, lo que
disminuye los factores que puedan alterar la respuesta encontrada.
d. La conformacion de los m usculos entre vertebrados es muy semejante, con una
morfosiologa similar.
e. La manipulacion de la rata es mucho mas facil debido a su tama no y forma.
f. De acuerdo a los datos encontrados en la literatura resumidos en la Tabla
4.1, los valores de tension hallados tanto en animales como en humanos estan
dentro del mismo orden de magnitud.
Especie
Tipo de M usculo Preparacion
Tension activa
maxima [KPa]
Referencia
Varios - Sntesis 300
[Josephson and Ed-
man, 1988]
Rata Tipo I Fibra 134 [Fitts et al., 1991]
Humano Tipo I Fibra 133 [Fitts et al., 1991]
Rata Tipo IIB Fibra 108 [Fitts et al., 1991]
Gato Tipo I Unidad motora 172
[Bodine et al.,
1987]
Gato Tipo IIA Unidad motora 211
[Bodine et al.,
1987]
Gato Tipo IIB Unidad motora 249
[Bodine et al.,
1987]
Humano Codo M usculo completo 230 - 420
[Edgerton et al.,
1990]
Humano Tobillo M usculo completo 45 - 250
[Fukunaga et al.,
1996]
Rata Tibial Anterior M usculo completo 272 [Wells, 1965]
Rata Soleo M usculo completo 319 [Wells, 1965]
Cerdo de Guinea Soleo M usculo completo 154 [Powell et al., 1984]
Tabla 4.1: Tension maxima activa desarrollada por diferentes m usculos, procedentes
de varias especies [Peterson and Bronzino, 2008].
Por lo tanto, se elige como modelo de experimentacion la rata Wistar, roedores
que forman parte de una cepa consangunea de ratones albinos pertenecientes a la
especie Rattus norvegicus. Esta variedad fue desarrollada en el Instituto Wistar en
1906 para su uso en la investigacion biologica y medica, y es la primera cepa de rata
desarrollada para servir como un organismo modelo. Se usan un total de 22 ratas,
Captulo 4. Caracterizacion experimental del m usculo tibial anterior 89
con una masa promedio de 21515 g, del animalario de la Universidad de Zaragoza,
donde se mantenan a una temperatura controlada de 22
o
C con ciclos de 12 horas
de luz y 12 horas de oscuridad, con libre acceso a comida y agua.
Figura 4.4: Ratas Wistar hembras seleccionadas para el ensayo muscular.
El m usculo seleccionado para la experimentacion es el m usculo tibial anterior
(TA). Este es un m usculo fusiforme, ubicado en la parte anterior de la pata del ani-
mal que se encarga de la exion dorsal de la extremidad. Este m usculo cuenta con un
tend on largo distal, debido a la falta de espacio para alojar el vientre muscular sobre
el pie, ubicandose en la antepierna. El vientre muscular es triangular a la seccion y
contin ua por el tendon que pasa profundamente a los retinaculos extensores superior
e inferior rodeado por una vaina sionovial. El tendon se inserta en la cara plantar
de la cu na medial y en la base del primer metatarsiano.
El m usculo tibial se encuentra inervado por el nervio tibial anterior proveniente
del nervio ciatico. El ciatico es el principal nervio de la pierna, con un tronco de
secci on transversal ovoide. Cruza la cadera, penetra en el muslo a traves de la esco-
tadura ciatica y desciende por la cara posterior del muslo. Provee inervacion cutanea
a la cara posterior del muslo y a toda la pata. El ciatico se divide en la rama tibial
terminal y el peroneo com un cerca del vertice de la fosa poplteo. El nervio tibial es
la rama terminal mayor e interna del nervio ciatico que luego inervara al m usculo
tibial anterior por su parte superior.
90 4.1. Metodologa experimental
Este m usculo ha sido usado con frecuencia en la literatura para la caracteri-
zacion pasiva y activa del m usculo [Donkelaar et al., 1999; Grover et al., 2007], lo
que permite que nuestros resultados sean comparados con los realizados por otros
autores. El TA es un m usculo de facil acceso por ser un m usculo supercial, que por
su caracter fusiforme permite un seguimiento de la direccion de bras musculares,
lo que facilita la seleccion de diferentes zonas de corte a la hora de seleccionar las
probetas.
4.1.4. Protocolo experimental
Diseccion
El acceso al m usculo TA se hace con el mismo procedimiento, ya sea para obtener
las probetas del m usculo o para los ensayos con la UMT completa. Por lo tanto, el
procedimiento explicado a continuacion se aplica para ambos casos.
La preparacion de los animales se inicia asegurando el bloqueo de la sensibilidad
tactil y de dolor de la rata, para lo cual se aplica anestesia general a traves de una in-
yeccion intraperitoneal de sodio-pentobarbital en solucion, en una dosis (30mg/kg)
(Figura 4.5.a). La cantidad de anestesia fue denida de modo que el animal per-
maneciera anestesiado durante toda la prueba, con un ritmo cardiaco estable, y sin
alteracion reeja en las respuestas musculares.
A continuacion se rasura la pata derecha de la rata, donde se realiza una incision
desde el tobillo hasta la seccion media del muslo (Figura 4.5.b) para retirar la piel
del muslo, la rodilla y la pantorrilla. Posteriormente se retira la fascia anterior del
TA (Figura 4.5.c) con el n de asegurar la medida real de los desplazamientos y
evitar deslizamientos entre la fascia y el m usculo. Se trazan unos puntos iniciales
como referencia para medir la longitud del m usculo y tendon, a la vez que se miden
las longitudes y anchos de cada segmento de la extremidad inferior (Figura 4.5.d,
e y f). Obtenidos los datos anatomicos medidos, se libera el m usculo TA de todo
su entorno, removiendo totalmente las fascias que lo unen con el extensor largo de
los dedos (EDL) y los m usculos circundantes, manteniendo la inervacion del m uscu-
lo, su funcionamiento y la irrigacion sangunea del mismo. Para nalizar, se corta el
tendon distal, que se una al tobillo, dejando totalmente libre el m usculo tibial unido
unicamente en su pared proximal y se mide la distancia entre puntos (Figura 4.5.g,
h e i) para determinar las deformaciones iniciales o pretension. Una vez el ensayo
ha terminado, el animal es sacricado causando un neumotorax.
Captulo 4. Caracterizacion experimental del m usculo tibial anterior 91
Figura 4.5: Protocolo seguido para la diseccion del m usculo TA en ratas.
Evaluacion de las deformaciones iniciales
La pretension es la tension residual propia de los tejidos blandos en el ambiente
siologico. Experimentalmente se determina evaluando la deformacion del tejido li-
berado de las tensiones a las que esta sometido (Captulo 3). El objetivo principal
de este ensayo es medir los acortamientos que sufre la UMT, una vez que el tendon
distal del TA es liberado. El experimento parte de las hipotesis de que la UMT
esta alargada con respecto a su estado libre de tensiones y que al liberar el tendon
distal, la UMT se acortara hasta alcanzar la conguracion de equilibrio, libre de
tensiones iniciales.
Para determinar la pretension y/o el campo de deformacion inicial de la UMT,
se utilizan 9 ratas. Se traza con un marcado indeleble, tres puntos de referencia para
medir la longitud del m usculo en su condicion siologica. El primer punto se pinta
en la parte mas proximal del m usculo, el otro exactamente en el punto donde inicia
92 4.1. Metodologa experimental
el tendon y el ultimo justo bajo el ligamento transversal crural, punto en que se va
a cortar el tendon (en el dorso de la pata). La distancia entre los dos primeros pun-
tos determina la longitud del m usculo L
m
mientras que la distancia entre los puntos
2 y 3 determina la longitud del tendon diseccionado L
Td
, como se ve en la Figura 4.6.
Figura 4.6: Diagrama del m usculo TA y puntos de marcacion para evaluar la pre-
tension.
Por lo tanto, el ensayo consiste en registrar estas distancias antes y despues de
liberar el tendon distal y as evaluar el acortamiento producido. La posicion de la
rata es un factor a tener en cuenta durante la medicion. Si la medicion se hace en
posicion vertical, la componente del peso afectara el acortamiento. Entonces, se de-
cide realizar las medidas con el animal en posicion horizontal, de modo que el peso
act ue como una carga distribuida sobre el animal.
Ensayo pasivo en probetas
La caracterizacion del comportamiento pasivo se realiza a traves de un ensayo de
traccion uniaxial, sobre 5 ratas hembras adultas. El protocolo se establece de modo
Captulo 4. Caracterizacion experimental del m usculo tibial anterior 93
que el tiempo total para el ensayo sea menor a 10 min, por lo que se trabaja con
probetas ex vivo , es decir, recien extradas del animal a un con vida.
Una vez realizada de la diseccion del TA como se explica en el apartado 4.1.4,
se extraen probetas del tendon y del m usculo. Para el tendon se decide no hacer
ning un corte longitudinal sobre la muestra y ensayarlo directamente sin modicar
su geometra debido al tama no reducido de la seccion transversal, del orden de 0.38
mm
2
(Tabla 4.2). Por otra parte, del vientre de cada m usculo se extraen tres probe-
tas longitudinales o tres probetas transversales, de acuerdo a la direccion de la bra
muscular observada (Figura 4.7.a).
Las dimensiones de las probetas rectangulares, dependen del tama no del m uscu-
lo, pero se intenta conservar una longitud entre los 5 y 7 mm. La seccion transver-
sal del m usculo se halla con la relacion expresada en la ecuacion (2.1). La seccion
transversal de las muestras de tendon se miden usando un micrometro digital Mi-
tutoyo Absolute Digimatic, el cual toma las medidas cuando la fuerza de contacto
alcanza un valor de 0,5 N. Para asegurar la precision de la medida, se toma la
medida en tres puntos diferentes de la seccion y se promedia. Los valores de dimen-
siones y secciones transversales medias de las probetas se encuentran en la Tabla 4.2.
Tejido Longitud (mm)

Area (mm
2
) Densidad (mg/mm
3
)
M usculo 6,59 0,998 1,7749 0,3029 2,6107 0,3353
Tendon 4,55 1,1 0,3874 0,0396 -
Tabla 4.2: Dimensiones promedio de los especmenes estudiados (media desviacion
estandar).
A cada una de los extremos de las probetas se les ja cuadros de papel de lija
(tabs), de aproximadamente 5 mm de lado, con la parte rugosa enfrentada al tejido.
Como adhesivo entre tabs-probetas se usa cianocrilato en bajas cantidades, de modo
que no se produzca una rigidizacion del tejido. Este procedimiento se hace para evitar
el deslizamiento entre la mordaza y el especimen durante el ensayo. Posteriormente
se trazan dos puntos axiales colineales sobre la parte media de las probetas y se
aseguran entre mordaza y mordaza de la maquina de ensayos. Para asegurar una
precision de los datos, se usa una celula de carga de 5 N. El ensayo de traccion que se
realiza es uniaxial, monotonico, con control de desplazamiento, a una velocidad de
5 mm/s. La deformacion se mide de forma sincronizada con el videoextensometro.
Ensayo de la unidad m usculo tendon (UMT)
El ensayo uniaxial para evaluar el comportamiento pasivo de la UMT se realiza
in vivo manteniendo la rata anestesiada.
94 4.1. Metodologa experimental
(a)
(b)
Figura 4.7: a) Corte de probetas extradas del m usculo TA en direccion longitudinal
y tansversal. b) Probetas de tejido m uscular y tendinoso.
Una vez realizada la diseccion (Apartado 4.1.4), se pega al tendon distal papel
de lija de la misma manera a como se hizo en las probetas. El animal se coloca en
posicion supina, en la plataforma del montaje 2 que se muestra en la Figura 4.2,
con la pata inmovilizada sobre ella. Para asegurar que la transmision de fuerza sea
directamente desde el m usculo a la celula de carga, se taladra el condilo femoral
distal y se atraviesa un pin que se asegura luego a la plataforma.
El m usculo se alinea en la direccion del actuador de la maquina. Se asegura el
tendon en la mordaza movil superior, la cual se desplaza para lograr la longitud
siologica, es decir, la que mantena el m usculo en estado relajado cuando tanto la
rodilla como el tobillo estaban exionados a 90
o
. Para asegurar el mismo punto de
inicio para todas las muestras, se ja como punto de partida cuando las mordazas
se estiran con la rueda manual hasta alcanzar una lectura de fuerza de 10 mN.
Captulo 4. Caracterizacion experimental del m usculo tibial anterior 95
El ensayo pasivo se lleva a cabo con un desplazamiento controlado de 5 mm/min
mientras se registra los valores de fuerza en la celula de carga de 50 N y el desplaza-
miento entre mordazas. El ensayo se termina cuando el m usculo pierde la resistencia
parcial, considerada como la cada a un 40 % de la fuerza maxima alcanzada. Se
realiza el ensayo sobre 5 UMT.
Ensayo activo
El estudio de caracterizacion del comportamiento activo se realiza sobre 15 ratas
adultas hembras, con un peso de 226, 6 19, 7 g, siguiendo el protocolo anterior-
mente descrito. La principal diferencia es que en estos ensayos se ha de proceder a la
estimulacion del m usculo a traves del nervio ciatico a traves de un electrodo de acero
inoxidable de 2 mm de diametro. La lectura de la fuerza se realiza con una celula
de carga de 10N mientras que la deformacion se mide con el videoextensometro, en
los dos puntos marcados en el vientre muscular.
Para caracterizar el comportamiento del m usculo ante una contraccion isometri-
ca, se realizan diferentes ensayos sobre el mismo montaje, para determinar la longi-
tud optima, las relaciones fuerza-alargamiento y fuerza-tiempo que fueron explicadas
en el modelo numerico, en el Captulo 3. A continuacion se detalla el procedimiento
seguido para caracterizar las diferentes variables.
1. Relacion fuerza-alargamiento. El objetivo de este ensayo es denir la
relacion fuerza-alargamiento del m usculo a diferentes frecuencias y encontrar
un valor promedio de la longitud optima del m usculo TA. Para este experimen-
to se usan nueve ratas distribuidas en tres grupos de tres animales diferentes,
un grupo para cada frecuencia de estmulo ( 30, 60 y 90 Hz). Esta seleccion se
hace debido a que el m usculo se alarga a longitudes en que puede haber rotu-
ra de bras o deformacion plastica, lo cual cambiara los resultados al volver
a longitudes menores. Ademas, un solo ensayo para todas las frecuencias y
longitudes para una misma rata se hara demasiado largo lo que obligara un
mayor uso de anestesia lo que no resulta conveniente para el animal.
El alargamiento se dene como el cociente entre la longitud nal L
f
y la
inicial L
i
del m usculo =
L
f
L
i
. Por lo tanto, se mide la longitud siologica
del m usculo que se toma como longitud inicial, y desde all se calculan las
longitudes a las que se llevara el m usculo, para mantenernos dentro del rango
siologico, se midio la longitud del m usculo en la maxima extension y en la
menor extension, por lo tanto, los alargamientos se hacen aproximadamente
de 0,8 < 1,2.
96 4.2. Resultados
Para realizar la curva de fuerza-longitud, el m usculo es llevado de forma pasiva
hasta la longitud deseada y all se descarga el estmulo. Para esto, el actuador
se controla para que se desplace a una velocidad de 5
mm
min
a la longitud deseada.
Con el n de despreciar los fenomenos viscosos en el m usculo, una vez que que
la muestra se lleva a la longitud nal, se mantiene en esa posicion durante
60 s y se aplica el estmulo. Inmediatamente, el m usculo se devuelve a su
posicion inicial a la misma velocidad (Figura 4.8). Se ensayan 4 longitudes de
alargamiento y 3 de acortamiento, para asegurar que el experimento completo
no sobrepase la duracion de la anaestesia que ha sido calculado para 90 min.
La se nal de estmulo proveniente de generador de impulsos (Figura 4.8), es
una onda cuadrada de 5V de amplitud, con una duracion de pulso t
p
= 50 ms
y una duracion del tren de t = 1 s. Las frecuencias varan entre 30, 60 y 90 Hz
seg un el requisito del ensayo. Para evitar la fatiga debido a las contracciones
tetanicas repetidas, se deja un tiempo de relajamiento de 2 min entre estmulo
y estmulo.
2. Relacion fuerza-voltaje.
El segundo experimento se realiza con una doble nalidad. Primero se ha de
asegurar el voltaje para el que todas las bras sean reclutadas, y el segundo
hallar la relacion de fuerza-voltaje. Para este caso se usan tres m usculos TA
derechos. En este caso se cambia la amplitud de la se nal de estmulo, desde 2
V hasta 8 V en intervalos de 1 V, con una duracion total de 1 s (Figura 4.8).
Para este caso, la frecuencia de la se nal es de 90 Hz (IIE de 0,011 s).
3. Relacion fuerza-tiempo.
El tercer experimento se realiza para denir los siguientes parametros: el tiem-
po de contraccion (T
c
) y la fuerza maxima ante una unica contraccion (P)
para el m usculo completo. El m usculo se estimula con un unico pulso con una
duracion de 10 ms y una amplitud de 5 V a la longitud optima. Aunque la
maxima fuerza se alcanza a voltajes de 8 V, todas las pruebas se desarrolla-
ron a 5 V para evitar brilaciones del m usculo, que se observaron al aplicar
voltajes superiores.
4.2. Resultados
A continuacion se describen los resultados obtenidos para el acortamiento y los
ensayos pasivo y activo sobre probetas y la UMT.
Acortamiento de la UMT
Cuando el tendon distal es liberado, la UMT sufre un cambio en su geometr-
a hasta alcanzar la conguracion libre de tensiones. Al diseccionar el tendon, la
Captulo 4. Caracterizacion experimental del m usculo tibial anterior 97
Figura 4.8: Caracterizacion del comportamiento activo. El TA se ja a la maquina
de ensayos y se estimula por medio de un electrodo conectado al nervio ciatico.
El generador de ondas enva pulsos o trenes de onda a diferentes frecuencias y
amplitudes. Los resultados fueron registrados como se observa en el lado superior
de la gura, donde el desplazamiento vs el tiempo de muestreo se graca en lnea
punteada y la carga vs el tiempo de muestreo se graca en lnea continua. Cuando
el m usculo se estimula, la fuerza se incremeta de acuerdo al estmulo electrico. El
pico de fuerza es ampliado para mostrar en detalle la fuerza activa para diferentes
amplitudes de se nal.
UMT se acorta una distancia de 4,54 1,325 mm. Este efecto puede verse en la
superimposicion de imagenes de la Figura 4.9.
Este acortamiento puede interpretarse tambien como un alargamiento desde
la conguracion libre de tensiones a la conguracion siologica de
0
= 1,2035,
obtenido como:

0
= 1 +
_
l
f
l
o
l
o
_
= 1 +
_
22, 3265 17, 782
17, 782
_
= 1,2035 (4.1)
Considerando que la deformacion inicial afecta a toda la UMT uniformemente,
se usa el valor del acortamiento en la direccion de la bra
0
para determinar el
gradiente de defomacion F
0
de acuerdo a la ecuacion (3.67), considerando la incom-
98 4.2. Resultados
Figura 4.9: Imagenes superpuestas de la UMT antes y despues de cortar el tendon
distal. Observese el acortamiento que sufre la UMT al alcanzar la conguracion de
equilibrio, libre de tensiones.
presibilidad del tejido.
Ensayo pasivo
Las curvas de alargamiento vs tension de la Figura 4.10, son el resultado de los
ensayos de traccion sobre las probetas longitudinales (MRL) y transversales (MRT)
extradas del tejido muscular. Observese como en el pie de las curvas aumenta el
alargamiento sin que se produzcan incrementos importantes de tension, hasta un
alargamiento en el cual empieza un comportamiento lineal. Notese ademas que la
tension maxima alcanzada en las probetas longitudinales es muy superior a la al-
canzada en las probetas transversales.
Con esta comparacion se corrobora la hipotesis de que la rigidez del m usculo
en la direccion transversal es mucho menor que en la direccion longitudinal. Por
la experiencia en nuestro laboratorio, m usculos que poseen una gran cantidad de
tejido conectivo para mantener su integridad, tienen una distribucion de las bras
de colageno que produce una mayor rigidez en direcciones que no coinciden necesa-
riamente con la direccion de la bra muscular (p. e. m usculo abdominal). En el caso
del m usculo TA, tpicamente fusiforme, la mayor rigidez se produce en la direccion
de las bras (Figura 4.10).
Los resultados obtenidos para las probetas de m usculo y tendon en la direccion
longitudinal, se encuentran resumidos en la Figura 4.11 en forma de relacion ten-
sion vs alargamiento . La diferencia entre tensiones maximas alcanzadas por
102 4.3. Ajuste del modelo propuesto
(a) (b)
Figura 4.13: Ensayo in vivo sobre la UMT. a) Datos experimentales de fuerza vs
extension. b) Tension vs alargamiento.
Considerando que la direccion del ensayo z, coincide con la direccion de las bras
de colageno n = e
z
, el alargamiento en esta direccion vendra dado por
z
= . Si
se considera el material incompresible
x

z
= 1, el acortamiento en la direccion
transversal
x
=
y
=
1

. Por lo tanto, el gradiente de deformacion



F = F
1
se
puede expresar en funcion de :

F =
_

_
1

0 0
0
1

0
0 0
_

_
(4.3)
Conocido

F, el tensor de deformacion modicado Cauchy-Green por la derecha

C y por la izquierda

b (

b =

C) se expresa como:

b =

F

F
T
=
_
_
1

0 0
0
1

0
0 0
2
_
_
(4.4)
Se calculan los invariantes mediante la ecuacion (3.32):

I
1
= tr

C, =
2
+
2

I
2
=
1
2
(tr(

C)
2
tr

C
2
) = 2 +
1

I
3
= 1

I
4
= n
0
.

C.n
0
=
2
(4.5)
Captulo 4. Caracterizacion experimental del m usculo tibial anterior 103
Al considerar un comportamiento transversalmente isotropo, la direccion de -
bras de colageno viene dada por n
0
=
_
0 0 1

siendo z la direccion del ensayo.


Por lo tanto:
n
0
n
0
=
_
_
0 0 0
0 0 0
0 0 1
_
_
(4.6)
En este punto, se introduce la funcion densidad energa de deformacion para el
material que se desea ajustar:

p
= c
1
(

I
1
3) +

pf

pf
= 0

I
4
<

I
4
0

pf
=
c
3
c
4
(exp
c
4
(

I
4

I
4
0
)
c
4
(

I
4


I
4
0
) 1)

I
4
>

I
4
0
y

I
4
<

I
4
ref

pf
= c
5
_

I
4
+
1
2
c
6
ln(

I
4
) + c
7

I
4
>

I
4
ref
(4.7)
donde

I
1
es el primer invariante del tensor de deformacion Cauchy-Green modica-
do,

I
4
> es el cuadrado del alargamiento,

I
4
0
es el alargamiento en que las bras
comienzan a orientarse en la direccion de la carga,

I
4
ref
es el alargamiento en que
las bras ya estan orientadas; y c
1
> 0, c
3
> 0, c
5
> 0, y c
6
< 0 son parametros de
tension.
Derivando la ecuacion (4.7) con respecto a cada uno de los invariantes:

I
1
= c
1
,

I
2
= 0

I
4
= c
3
exp
c
4
(

I
4

I
4
0
)
c
4
si

I
4
>

I
4
0

I
4
=
1
2
_
c
5
_

I
4
+ 2c
6
2

I
4
_
si

I
4
<

I
4
ref
(4.8)
Debido al tipo de carga a la que se somete el material, el tensor de Cauchy
e
se hace diagonal, con
zz
= y
xx
=
yy
= 0 [Merodio and Goicolea, 2007]. Por lo
tanto, se haya el valor de presion p por medio del reemplazo de la ecuacion en una
de las direcciones perpendiculares, ya sea
xx
o
yy
.
104 4.3. Ajuste del modelo propuesto
p =
1
3
c
1
_
1


2
_
c
3

2
exp
c
4
(
2

2
ref
)

2
c
4
si >
0
p =
1
3
c
1
_
1


2
_

1
4
c
5
+
1
2
c
6
si <
ref
(4.9)
Reemplazando la ecuacion (4.9) en la ecuacion (4.2) calculada para la direccion
z, se tiene:
= c
1
_

1
3
c
3

2
exp
c
4
(
2

2
ref
)

5
3

2
c
4
si >
0
= c
1
_

_
+
5
12
c
5
+
5
6
c
6
si <
ref
(4.10)
Con lo que la ecuacion (4.10) es la que se utiliza para ajustar los valores de los
ensayos pasivos de m usculo y tendon.
4.3.2. Estimacion de los parametros
El ajuste de los datos experimentales se realiza con el algoritmo de minimizacion
de Levenberg Marquardt [Marquardt, 1963], usado generalmente para ajuste de
ensayos en tejidos [Holzapfel et al., 2005].

2
=
n

i=1
_
_

_
2
i
_
(4.11)
El metodo se basa en la minimizacion de la funcion objetivo (4.11) particular-
izada para el ensayo de traccion, donde
i
y

i
representan la tension medida y
la ajustada respectivamente, para el punto i-esimo. La calidad de los ajustes fue
evaluada calculando el coeciente de determinacion R
2
. El error medio de la raz
cuadrada normalizada , ecuacion (4.12), se calcula tambien para el ajuste. En esta
ecuacion q es el n umero de parametros de la funcion densidad de energa, siendo nq
el n umero de grados de libertad y la tension media denida como =
1
n
n

i=1
[]
i
.
=
_

2
nq

(4.12)
Ajuste de los ensayos de comportamiento pasivo
Los datos experimentales obtenidos de los ensayos de traccion fueron ajustados
para aquellas muestras con resultados validos. Se desprecian los datos que se alejan
de la media y las curvas que muestran alg un comportamiento que evidencia desliza-
Captulo 4. Caracterizacion experimental del m usculo tibial anterior 105
miento entre la muestra y la mordaza. En total se escogieron 5 curvas representativos
de cada material.
Para el ajuste de los datos experimentales al modelo numerico se siguieron dos
esquemas diferentes. En el primero se ajustaron las cinco curvas obtenidas para el
m usculo y tendon y se calculo la media de cada uno de los parametros para cada
material. En el segundo se obtiene el promedio de todas las curvas experimentales
y con la curva media se ajustan los parametros del material.
Como se observa en la Figura 4.10, hasta un = 1,4, la curva de las probetas
transversales coinciden con las probetas longitudinales. Basados en este hecho, el
comportamiento pasivo transversal fue tenido en cuenta con el ajuste que se hace
sobre las probetas longitudinales al considerar un modelo transversalmente isotropo
que, en el comportamiento de la matriz coincidira con el de las probetas transver-
sales. Por lo tanto, la constante c
1
coincide con el comportamiento longitudinal y
transversal.
Los parametros se ajustaron como fue explicado anteriormente, teniendo en cuen-
ta que los parametros de la funcion c
5
, c
6
y c
7
se obtienen obligando la continuidad
de la curva. Como la convergencia al mnimo depende de los parametros iniciales
escogidos [Fung, 1993], el ajuste se realiza varias veces empezando con parametros
aleatorios. Los resultados escogidos son los parametros encontrados para el mnimo
valor de .
En las Figuras 4.14 y 4.15 se presenta el acuerdo entre los resultados experimen-
tales y los propuestos por la funcion densidad energa de deformacion propuesta.
1. M usculo
La Tabla 4.3 muestra los resultados de la estimacion de parametros para el
tejido muscular, incluyendo los parametros ajustados y la media de los parame-
tros. En todo los casos, el hecho de que el valor de R
2
sea cercano a 1 conrma
la bondad del ajuste. Los parametros medios fueron c
1
= 0,014248 0,013245
MPa, c
3
= 0,0128820,016133 MPa, c
4
= 2,5134391,137939, c
5
= 4,156934
3,963258 MPa, c
6
= 6,422774 6,926573 MPa, c
7
= 3,583445 3,074724
MPa,

I
4
0
= 1,328320 0,154093,

I
4
ref
= 2,402040 0,487940. La Figura
4.14 muestra la curva de tension-alargamiento para los datos analticos y los
experimentales y sus curvas medias.
2. Tendon
La Tabla 4.4 muestra los resultados de la estimacion de parametros para el
tendon, incluyendo el ajuste de los datos, la media de los datos y la media de
106 4.3. Ajuste del modelo propuesto
c
1
c
3
c
4
c
5
c
6
c
7

I
4
0

I
4
ref
R
2
MR1 0.002972 0.020866 2.164110 1.366902 -1.812912 -1.299494 1.587600 1.988100 0.996716
MR2 0.010 0.001000 3.152683 3.353723 -4.756563 -3.088166 1.254400 2.220100 0.994218
MR3 0.010000 0.037661 1.179584 3.060319 -4.223959 -2.843762 1.254000 2.371600 0.997762
MR4 0.011038 0.001000 4.113574 1.908376 -2.687267 -1.764111 1.345600 2.190400 0.995164
MR5 0.013046 0.024386 1.010349 5.629029 -9.067829 -4.689102 1.215065 3.240000 0.978601
MRm 0.001000 0.053915 0.782802 5.742780 -9.035709 -4.875961 1.254400 3.189796 0.997077
Media 0.014248 0.012882 2.513439 4.156934 -6.422774 -3.583445 1.328320 2.402040 0.996210
DS 0.013245 0.016133 1.137939 3.963258 6.926573 3.074724 0.154093 0.487940 0.001474
Tabla 4.3: Parametros de material obtenidos para el tejido muscular. MR
i
es el
conjunto de parametros ajustados de los datos experimentales; MR
mean
corresponde
a los parametros ajustados con la media de los datos. Media y DS son el promedio y
la desviacion estandar de los valores MR
i
. Los valores de las constantes estan dados
en MPa.
los parametros. En todo los casos, el hecho de que el valor de R
2
sea cercano
a 1 y que resulte con valores muy bajos, conrma la bondad del ajuste.
Los parametros medios fueron c
1
= 0,0810 0,0425 MPa, c
3
= 0,0450
0,034076 MPa, c
4
= 7,570983 1,900608, c
5
= 58,007323 16,720022 MPa,
c
6
= 66,682665 18,627932 MPa, c
7
= 57,32841 16,615789 MPa,

I
4
0
=
1,0 0,0,

I
4
ref
= 1,445060 0,042575. La Figura (4.15) muestra la curva de
tension-alargamiento para los datos analticos y los experimentales y sus curvas
medias.
c
1
c
3
c
4
c
5
c
6
c
7

I
4
0

I
4
ref
R
2
TR1 0.005 0.021226 10.694553 80.203627 -90.892653 -79.474984 1.0 1.3689 0.999207
TR2 0.100 0.099243 5.662744 61.315855 -70.458744 -60.582217 1.0 1.4641 0.998757
TR3 0.100 0.057691 6.555564 61.734997 -71.328118 -60.953907 1.0 1.4641 0.998306
TR4 0.100 0.028660 7.463493 52.703662 -61.174979 -52.004730 1.0 1.4641 0.999192
TR5 0.100 0.018368 7.478562 34.078472 -39.558832 -33.626217 1.0 1.4641 0.995969
TRmean 0.01 0.054292 6.860021 57.738461 -66.243575 -57.078409 1.0 1.44 0.998918
Media 0.0810 0.045038 7.570983 58.007323 -66.682665 -57.328411 1.0 1.445060 0.998286
DS 0.042485 0.034076 1.900608 16.720022 18.627932 16.615789 0.0 0.042575 0.001347
Tabla 4.4: Parametros del modelo de material obtenidos para el tendon. TR
i
es
el grupo de parametros ajustados con los datos experimentales; TR
mean
son los
parametros para el ajuste de la media de los datos experimentales. Media y DS son
el promedio y la desviacion estandar de los valores TR
i
. Los valores de las constantes
estan en MPa.
Para resaltar las diferencias entre las dos aproximaciones seguidas y el efecto
del promedio, la Figura (4.16) muestra la media de los datos experimentales
frente al ajuste de la media de los parametros para cada muestra. Ambas
curvas presentan formas muy similares en la region inicial del pie de la curva,
alcanzando tensiones de 0,2 MPa para el m usculo y 2,0 MPa para el tendon.
Sin embargo, las tensiones en el maximo alargamiento s tienen diferencias
(0,82 MPa frente 1,2 MPa para el m usculo y 6,0 MPa frente 7,4 MPa para el
tend on). A pesar de esas diferencias, la curva del promedio de lo parametros
siempre permanece dentro de la desviacion estandar de la media de los datos.
Captulo 5
Simulacion del tejido m usculo
esqueletico. Ejemplos de aplicacion
En este captulo se presentan ejemplos de aplicacion de simulacion computacional
del tejido m usculo esqueletico sobre dos geometras diferentes, el tibial anterior y el
bceps femoral. En la primera seccion se explica el proceso seguido para validar el
modelo numerico con los resultados obtenidos en los ensayos experimentales sobre
el m usculo tibial anterior (TA) de rata Wistar. Con la nalidad de conseguir un
modelo lo mas realista posible se obtuvo la geometra de dicho m usculo por medio de
imagenes de resonancia magnetica (RM). Sobre dicha geometra se aplica el modelo
numerico explicado en el Captulo 3 con los parametros de material obtenidos en
el Captulo 4. Si los resultados son favorables, el modelo y sus parametros estaran
listos para ser usados en cualquier aplicacion medica o farmacologica relacionada
con el comportamiento mecanico del m usculo.
Una vez validado el modelo se ha procedido a la simulacion del m usculo bceps
femoral. En la segunda seccion de este captulo se van a mostrar tres simulaciones
sobre este m usculo durante contracciones isometricas y concentricas. Con estas sim-
ulaciones se pretende relacionar los campos de tensiones que aprecen sobre el tejido
con las lesiones mas frecuentes en este m usculo. En la tercera seccion se presenta
una simulacion que tiene como nalidad observar la relacion existente entre la fas-
cia y el musculo en la respuesta mecanica del tejido durante movimientos pasivos y
contracciones isometricas.
5.1. Aplicacion del modelo al m usculo tibial an-
terior
Con la formulacion del modelo numerico (Captulo 3) y los parametros que lo
denen, obtenidos por medio de los ensayos experimentales (Captulo 4), se ha pro-
cedido a su particularizacion al m usculo TA, para lo cual se ha partido de un modelo
geometrico del TA obtenido mediante imagen medica. Mediante el modelo de ele-
mentos nitos generado se procedera a simular un ensayo de traccion uniaxial y la
comparacion de los resultados numericos y experimentales nos permitiran validar el
115
116 5.1. Aplicacion del modelo al m usculo tibial anterior
modelo propuesto.
Se recogen a continuacion los diferentes pasos seguidos para llevar a cabo la va-
lidacion del modelo.
5.1.1. Construccion del modelo de elementos nitos del m us-
culo tibial anterior (TA) de rata
Obtencion de la geometra
La geometra de la unidad muscular se obtiene de un modo realista, usando las
imagenes obtenidas mediante resonancia magnetica.
Equipo utilizado. La resonancia magnetica consiste en detectar el contenido de
hidrogeno (principalmente correspondiente al tejido graso CH
2
, CH
3
y al agua H
2
O)
de los tejidos [Hornak, 1996] para decodicarlos en forma de imagen. Por esta razon
es la tecnica de imagen optima para identicar los tejidos blandos.
Los equipos de resonancia funcionan a traves de un iman principal que produce
un campo magnetico constante B encargado de alinear los atomos de hidrogeno.
Una antena origina un campo electrico E oscilante, con una frecuencia en el orden
de la radiofrecuencia, con lo cual los n ucleos de los atomos de hidrogeno entran
en resonancia (Figura 5.1). Posteriormente, la resonancia o eco de los atomos de
hidrogeno se captura con unas antenas y son decodicadas y almacenadas para ser
visualizadas como imagenes.
Como el campo B produce una alineacion de todas las moleculas de hidrogeno
sin diferenciar el punto geometrico en el que se produce, se diculta la reconstruc-
cion geometrica posterior. Por esta razon, se a naden unas bobinas de gradiente
que generan campos magneticos de intensidad controlada en regiones y direcciones
del espacio especcas, de manera que cuando se produzca una resonancia a una fre-
cuencia determinada sera posible determinar la region del espacio de la que proviene.
Para obtener las imagenes de resonancia magnetica del m usculo TA se utiliza un
equipo Bruker BioSpin (Figura 5.3) de la plataforma experimental del CIBER-BBN
ubicado en la Universidad Autonoma de Barcelona, que consiste en:
a. Un iman principal que produce un campo magnetico B
o
con una intensidad
de 7 T.
b. Bobinas de gradiente las cuales permiten generar un gradiente de campo
magnetico para la codicacion espacial de la imagen.
Captulo 5. Simulacion del tejido m usculo esqueletico. Ejemplos de aplicacion 117
(a)
(b)
Figura 5.1: Funcionamiento de la RM en n ucleos de hidrogeno. a) Alineacion de los
atomos de hidrogeno bajo la inuencia del campo magnetico B. b) Campo electrico
E y captura de la resonancia.
c. Una antena de cuerpo, que se encarga de emitir y recibir las se nales de ra-
diofrecuencia.
d. Una antena de supercie (emisora y/o receptora).
e. Una camilla de exploracion.
Protocolo de toma de imagen mediante resonancia magnetica. El pro-
tocolo de experimentacion fue aprobado por el comite de etica de la Universidad
Autonoma de Barcelona. Se uso una rata Wistar, hembra, sana, de 5 semanas de
edad, con una masa corporal de 215 15 g. El animal fue anestesiado por medio de
una camara de inhalacion con sodio pentabarbital durante 30 s.
Tras ser anestesiada, la rata se ubica sobre la cama de la resonancia en posicion
dec ubito supino, asegurando la extension de la cadera, la rodilla y el tobillo. Se usa
una sonda de supercie para capturar la longitud completa de la extremidad inferior
118 5.1. Aplicacion del modelo al m usculo tibial anterior
de la rata, cubriendo desde el condilo femoral distal, hasta los metatarsianos, pre-
stando atencion en que no se produzca contacto directo con el tejido para as evitar
hiper-intensidades en las imagenes. El tama no de la sonda de supercie permite una
mayor resolucion en los datos, aunque disminuye el campo de vision.
Figura 5.2: Denicion de parametros de tiempo en la RM. RF es la se nal de ra-
diofrecuencia. TE es el tiempo eco, TR el tiempo de repeticion, ML la magnetizacion
longitudinal, Mt la magnetizacion transversal y T2 es el tiempo de relajacion.
El protocolo de toma de imagen de la resonancia magnetica depende del tipo
de material que quiera distinguirse. Para esto se debe elegir la secuencia con la que
se tomara la imagen. Se utiliza la secuencia spin-eco [Huettel and Song, 2004] que
consiste en enviar un pulso de excitacion inicial (de radiofrecuencia) de 90
o
, seguido
de uno o dos pulsos de radiofrecuencia de 180
o
para obtener uno o dos ecos respec-
tivamente (Figura 5.2). Los parametros que se regulan en esta secuencia son los
tiempos T1 y T2. El tiempo T1 se dene como el tiempo que se requiere para lograr
una realineacion con el campo magnetico externo (recuperacion de la magnetizacion
longitudinal), y representa cuan rapido el movimiento espn del n ucleo puede emi-
tir la energa. Al mismo tiempo se produce un decaimiento de la magnetizacion
transversal caracterizada por la constante T2, conocida como tiempo de relajacion
espn-espn o tiempo de relajacion transversal [Morkisz and Aquilia, 1996]. Para la
resolucion adecuada del tejido muscular se eligen los siguientes tiempos:
a. T1: Tiempo corto de repeticion [TR] / Tiempo corto de Eco [TE] = [400/12].
b. T2: Tiempo largo de repeticion [TR]/ Tiempo largo de Eco [TE] = [4000/104].
Captulo 5. Simulacion del tejido m usculo esqueletico. Ejemplos de aplicacion 119
La distancia entre imagen e imagen de la resonancia es de gran importancia,
ya que dependiendo de la exactitud y denicion de estas se obtendra una mejor
reconstruccion tridimensional. En nuestro caso se usan 30 cortes, de 0.1 mm de
distancia en la direccion longitudinal, con una resolucion de 512 x 512 pixels y un
campo de vista de 3.4 cm (resolucion por pixel de 0.06 mm/pixel, mientras que los
cortes en los planos sagital y frontal son de menor precision (0.5 mm). El tiempo
total de la obtencion de las imagenes debe ser inferior a dos horas, tiempo que dura
la anestesia. Al nalizar el experimento, la rata fue sacricada por medio de una
inyeccion intraperitoneal.
(a) (b)
Figura 5.3: Proceso de toma de imagenes mediante RM de una rata Wistar hembra
adulta in vivo . a) Posicionamiento del animal. b) Vista del equipo con el animal
en su interior.
Segmentacion de la imagen. Las imagenes axiales se utilizaron para realizar
una reconstruccion detallada de la anatoma del TA (Figura 5.5). El proceso de
reconstruccion consiste en importar las imagenes *.Dicom (Digital Imaging and
Communication in Medicine) extradas de la RM desde un software de procesamien-
to y edicion de imagenes 2D (Materialise [2007]) para reconstruccion de modelos 3D.
Para denir el area que corresponde a la masa muscular, se puede usar las tecni-
cas de segmentacion automatica que localiza y dene los lmites del m usculo, de
acuerdo a variacion de tonalidades de la imagen. La intensidad de la imagen esta di-
rectamente relacionada con la densidad del material capturado. En nuestro caso,
tenemos diferentes m usculos en cada seccion axial (Figura 5.4), sin embargo, co-
mo la densidad de los m usculos es la misma, es imposible hacer una segmentacion
automatica. Por lo tanto, la segmentacion se realiza manualmente identicando los
lmites del m usculo de interes (Figura 5.4) y asignandole su capa correspondiente.
Este proceso se repite en cada uno de los cortes axiales.
Al nalizar la segmentacion de la imagen, se lleva a cabo la reconstruccion 3D
120 5.1. Aplicacion del modelo al m usculo tibial anterior
(a) (b)
Figura 5.4: Denicion de los m usculos de la seccion transversal de la pata de la rata.
(a) Imagen axial de RM (b) Segmentacion con Mimics
Figura 5.5: a) Imagen de la pierna de la RM de la pata de la rata. b) Segmentacion del
m usculo TA. Se observan las vistas frontal, transversal y lateral del TA segmentado
en amarillo. La cuarta imagen muestra las polilneas obtenidas del solido 3D.
de la mascara dibujada, proyectando el contorno de un corte al siguiente corte axial,
de acuerdo a la distancia entre cortes denida en la toma de imagenes. Obtenido el
solido 3D, se genera una polilnea para cada uno de los cortes, que se convierte en un
spline con una supercie poligonal interna. Se debe prestar atencion a que la lnea
de contorno sea completa y cerrada, ya que es imposible hacer una reconstruccion
de supercie cuando hay mas de una poli-lnea en un mismo corte. Al nalizar la re-
construccion, se recomienda hacer un suavizado de las imagenes, para evitar zonas
de cambios geometricos bruscos que dicultan el posterior tratamiento computa-
cional del objeto.
Mallado de la geometra. Se utilizan las aplicaciones informaticas Softimage
[Langlois, 2008] y Rhinoceros [Rhinoceros, 2008] para modicar la geometra, pro-
longando el tendon 2 mm y suavizar la curvatura. Teniendo en cuenta que la calidad
Captulo 5. Simulacion del tejido m usculo esqueletico. Ejemplos de aplicacion 121
de los resultados de una simulacion mediante EF depende en gran medida de las
caractersticas de la malla utilizada, se elige el elemento hexaedro trilineal para mal-
lar todo el volumen. Esta accion se lleva a cabo con en el programa Abaqus con
una malla estructurada de 94000 elementos y 102910 nodos, como se observa en la
Figura 5.6.
(a) Vista posterior (b) Vista transversal
(c) Vista anterior (d) Orientacion bras musculares
Figura 5.6: Modelo de elementos nitos de la conguracion de referencia (
0
) del
m usculo TA de rata Wistar en diferentes vistas. a) Posterior, b) Transversal. c)
Anterior. d) Orientacion de las bras en el m usculo TA de rata Wistar.
Denicion del material. La geometra del m usculo tibial anterior se considera
compuesta por tejido muscular y tendinoso. No se ha incorporado la fascia, ya que
en los ensayos experimentales esta fue retirada del tejido muscular convenientemente.
El modelo de comportamiento propuesto en esta tesis se implemento en el pro-
grama comercial de elementos nitos Abaqus v.6.9 [Hibbit et al., 2006] a traves de
una subrutina de material de usuario UMAT. Se utiliza la funcion densidad energa
de deformacion de la ecuacion (3.64) para el comportamiento pasivo de m usculo y
122 5.1. Aplicacion del modelo al m usculo tibial anterior
tendon, y la ecuacion (3.66) para el comportamiento activo del m usculo.
Se utilizan como valor de las constantes las obtenidas en el Captulo 4. Para el
comportamiento pasivo del m usculo se usa el ajuste de los parametros hallados como
el promedio de las curvas experimentales (MC
media
) en un caso, y los parametros
obtenidos como la media de cada constante (MP
media
) en el otro. Estos valores se
recogen en la Tabla 5.1.
c
1
c
3
c
4
c
5
c
6
c
7

I
4
0

I
4
ref
MC
media
0.001000 0.053915 0.782802 5.742780 -9.035709 -4.875961 1.254400 3.189796
MP
media
0.014248 0.012882 2.513439 4.156934 -6.422774 -3.583445 1.328320 2.402040
TC
media
0.01 0.054292 6.860021 57.738461 -66.243575 -57.078409 1.0 1.44
TP
media
0.0810 0.045038 7.570983 58.007323 -66.682665 -57.328411 1.0 1.445060
Tabla 5.1: Parametros de material obtenidos para los tejidos m usculo y tendon.
MC
media
y TC
media
corresponden a los parametros ajustados con la media de los
datos; MP
media
y TP
media
corresponde a la media de las constantes. Los valores de
las constantes estan en MPa.
La simulacion numerica del comportamiento activo se realiza para una unica
se nal de activacion con una amplitud de 5 V y una frecuencia de 60 Hz. Las
constantes que representan la curva tension-alargamiento, fuerza tiempo, la fuerza
isometrica maxima y la seccion transversal estimada del m usculo, se encuentran en
la Tabla 5.2. Se utilizan los valores de las curvas fuerza-frecuencia y fuerza-voltaje
(parametros r, c, a y d) para una frecuencia de 60 Hz y 5 V respectivamente, y
se multiplican con el valor de la fuerza maxima a 90 Hz, con lo que se tiene como
nuevo factor el F
0
a 60 Hz con un valor de 6,85 N.
F
0
(N) Seccion transversal TA (mm
2
) P

(N) T

c
(s)
6.85 148.09 0.83616 0.110 0.04
Tabla 5.2: Ajuste de los parametros activos de la fuerza muscular.
Direccion de las bras. La direcciones de las bras musculares y de colageno
se denen mediante vectores unitarios en los puntos de Gauss, coincidiendo en este
caso el comportamiento preferencial pasivo con el activo. La direccion de las bras
juega un importante papel en la descomposicion de la fuerza que se transmite a
traves de la UMT.
En este ejemplo, las bras se han introducido con dos estrategias diferentes.
Para la primera, se considera que las bras son totalmente paralelas al eje axial del
m usculo (eje z), introduciendo una direccion global con la que las bras en todos los
puntos de Gauss coincidiran.
Para la segunda se supone que las bras siguen el contorno fusiforme del m usculo
(Figura 5.6.d). Esto se representa por medio de un vector unitario que dene la
Captulo 5. Simulacion del tejido m usculo esqueletico. Ejemplos de aplicacion 123
direccion de bras en cada punto de Gauss y que sigue elemento a elemento la
geometra del m usculo. La direccion se calcula por medio de un vector que va desde
el nodo inferior de un elemento al nodo de la arista superior, sobre la misma cara.
Como el n umero de elementos de la cara inferior coincide con el n umero de elementos
de la cara superior, es posible hacer una lnea de elementos que sigan la forma del
m usculo y as denir la direccion que tendra cada bra de extremo a extremo.
5.1.2. Aplicacion de las deformaciones iniciales
En el ensayo que se presento en la seccion 4.1.4 se determino que el m usculo
TA se encuentra predeformado a un alargamiento
0
= 1,2035 en la condicion -
siologica, con el tobillo en total extension (conguracion libre de cargas
0
, seg un
la Figura 3.15). Debido a que el modelo de elementos nitos generado a partir de
las imagenes de RM, parte de esta misma conguracion, es necesario imponer las
tensiones debidas a las deformaciones iniciales de la malla. Con este n, se incorpora
en el modelo el gradiente de deformacion F

0
de forma homogenea sobre toda la ge-
ometra. El valor del gradiente se halla a traves de la ecuacion (3.67), considerando
que el alargamiento
0
se corresponde con la direccion de las bras.
En el ensayo, la UMT pasa de la condicion conguracion libre de cargas
0
a la
condicion
sf
cuando el tendon es liberado de la insercion distal. Esto se reproduce
en el modelo de elementos nitos, liberando la restriccion de desplazamiento en el
tend on distal y permitiendo que se alcance el equilibrio en el estado libre de ten-
siones
sf
, donde las tensiones iniciales son nulas.
Como resultado se obtienen las tensiones iniciales en la geometra reconstruida
tal y como se observa en la Figura 5.7.a. En la Figura 5.7.b se observa el acortamien-
to en el ensayo, y en la Figura 5.7.c se representa la variacion de la geometra sobre
la malla de elementos nitos, al aplicar el gradiente de deformacion en toda la UMT.
Las restricciones de los nodos distales se eliminan despues de aplicar el gradiente de
deformacion F
0
para simular el corte del tendon (ecuacion (3.68)). Los resultados
pueden observarse en la superposicion de imagenes entre la conguracion indefor-
mada y la conguracion libre de tensiones tanto en el ensayo como en la simulacion
numerica.
5.1.3. Simulacion del ensayo a traccion uniaxial de la UMT
del TA
Se simula computacionalmente el ensayo de traccion uniaxial pasivo que se llevo a
cabo sobre la UMT, explicado en la seccion 4.1.4. El objetivo de esta simulacion es
comparar los resultados obtenidos numericamente con los experimentos para, de es-
124 5.1. Aplicacion del modelo al m usculo tibial anterior
(a) (b) (c)
Figura 5.7: Tensiones iniciales en la direccion longitudinal del m usculo. a) Pretension
de la UMT en la posicion siologica. b) Acortamiento de la UMT al diseccionar el
tendon distal. c) El estado libre de tensiones se observa en la malla roja (
sf
) y el
estado de referencia en la malla verde (conguracion siologica (
0
)).
ta forma, vericar la capacidad o bondad del modelo.
Se imponen las condiciones de contorno en el modelo que permitan replicar el
ensayo. La simulacion se inicia en la conguracion
sf
libre de tensiones (Figura
3.15). Posteriormente, se empotran los nodos de la region proximal del m usculo,
impidiendo el movimiento en todos los grados de libertad; mientras que en la region
distal (nodos al nal del tendon del TA) se impone un desplazamiento de 10 mm en
la direccion z (Figura 5.8).
Con el n de comprobar la bondad del modelo numerico y el efecto de las di-
recciones de las bras se realizan cuatro simulaciones diferentes:
Numerica 1. Esta simulacion se hace usando como parametros de ajuste del
material, el promedio de las constantes (MP
media
y TP
media
) y las bras mus-
culares y de colageno se distribuyen axialmente.
Numerica 2. Esta simulacion se hace usando los parametros de ajuste de ma-
terial, los hallados con el promedio de las curvas (MC
media
y TC
media
) y las
bras se distribuyen de manera axial.
Numerica 3. Esta simulacion se hace usando como parametros de ajuste de
Captulo 5. Simulacion del tejido m usculo esqueletico. Ejemplos de aplicacion 125
(a) (b)
Figura 5.8: Ensayo de traccion uniaxial sobre la UMT a 10 mm de extension. a)
Dispositivo experimental. b) Desplazamientos en el modelo de elementos nitos
material, el promedio de las constantes (MP
media
y TP
media
) y las bras mus-
culares y de colageno siguen la forma fusiforme del m usculo.
Numerica 4. Esta simulacion se hace usando los parametros de ajuste de ma-
terial, los hallados con el promedio de las curvas (MC
media
y TC
media
) y las
bras siguen la forma fusiforme del m usculo.
En la Figura 5.9 se representa la media de la relacion fuerza-desplazamiento
(MTR-mean) obtenida para la UMT durante el ensayo experimental y las fuerzas
de reaccion en el extremo distal del modelo computacional para los cuatro escenar-
ios de simulacion. De la graca se puede deducir que hasta una extension de 6 mm
cualquiera de las simulaciones logra una buena aproximacion. Sin embargo, de este
punto en adelante, las curvas empiezan a alejarse de la media. En las simulaciones
realizadas, ya sea con el promedio de los parametros o con el promedio de las curvas,
con las bras en direccion del eje axial, tienen un comportamiento semejante entre
ellas. Cuando se cambia la direccion de las bras siguiendo la geometra fusiforme,
la curvatura de la simulacion es similar a la experimental. Es de destacar que todas
las gracas se encuentran dentro de la desviacion dada por los datos experimentales,
lo que permite dar por valido el modelo numerico propuesto.
128 5.2. Simulacion del m usculo bceps femoral
Aunque se conoce la causa medica de la lesion, a un no se ha cuanticado el valor
de la maxima tension antes de que se produce la lesion, el tipo de movimientos que
produce las mayores tensiones, as como los puntos de mayor concentracion de ten-
siones o deformaciones donde podra producirse la rotura. La lesion se diagnostica
mediante imagenes medicas, ya sea ultrasonido o resonancias magneticas, con las
que se ven las zonas edematizadas y el area afectada.
En esta seccion se presenta la aplicacion del modelo computacional, en una geo-
metra idealizada del bceps femoral, para determinar la distribucion de tensiones y
deformaciones que se presentan en la UMT durante dos casos de carga: el primero
durante una contraccion isometrica y el segundo durante un movimiento concentrico.
Estos resultados seran analizados de manera cualitativa ya que no se dispone de
valores que caractericen experimentalmente dicho m usculo.
5.2.1. Obtencion del modelo de elementos nitos
Denicion de la geometra. Para la simulacion del musculo BF, se dene la
estructura osea (pelvis, femur, rotula, tibia y perone) y la estructura de los tejidos
del m usculo y tendon. La geometra del tejido oseo, se obtuvo en formato *.iges a
traves de un repositorio del laboratorio de tecnologa medica del instituto ortopedico
Rizzoli. Mientras que la geometra del m usculo y tendon se modelan a partir de una
geometra idealizada, tomando los datos geometricos propuestos por Delp [2006]
para su implementacion en el programa SIMM [MusculoGraphics, 2006] y que se
encuentran recogidos en la Tabla 5.3.
Tanto el trazado geometrico como el mallado se realiza en el programa Cubit
[Sandia Corporation, 2006]. Las secciones transversales de m usculo y tendon, se
consideran de forma circular. Por lo tanto, se usan los valores del area siologica
de la seccion transversal (AFST) de la Tabla 5.3, para denir el radio de cada sec-
cion. El contorno del m usculo se dene con un spline, siguiendo los diametros del
m usculo y el tendon (Figura 5.11). Se genera un solido por revolucion, en el que se
tienen denidos tanto al m usculo como los tendones superior e inferior. Aunque los
tendones realmente se interdigitan entre el m usculo, el modelo se ha simplicado
considerando un plano horizontal donde se modican las propiedades del material.
Longitud (mm) AFST (mm
2
) angulo de penacion
M usculo 240 2827,4 0
Tend on superior 20 314,15 0
Tendon inferior 40 78,53 0
Tabla 5.3: Datos geometricos del m usculo bceps femoral [Delp, 2006], donde AFST
es la area siologica de la seccion transversal.
Captulo 5. Simulacion del tejido m usculo esqueletico. Ejemplos de aplicacion 129
(a) (b) (c) (d) (e) (f)
Figura 5.11: Geometra y mallado del biceps femoral. a) Generacion del spline que
dene el contorno. b) Denicion de las areas que conforman m usculo y tendon.
c) Solido por revolucion. d) Malla estructurada de la geometra. e) Asignacion de
grupos para diferenciar el m usculo del tendon. f) Alineacion de las bras musculares
del BF.
Generacion de la Malla. Antes de llevar a cabo la insercion de la UMT en la
geometra de los huesos (Figura 5.12), se dene como posicion inicial aquella donde
la UMT se encuentre en la longitud optima. Por lo tanto, la cadera se mantiene ex-
tendida mientras que la rodilla se exiona 90
o
(se dene el angulo de exion, como el
angulo que forma el eje longitudinal de la tibia en el instante de estudio con respecto
al eje longitudinal de la tibia en la posicion inicial). Sobre esta conguracion se pro-
cede a ensamblar el conjunto oseo-muscular, que consiste en unir los tendones a las
inserciones correspondientes. El procedimiento consiste en modicar las geometras
de los tendones proximal y distal, de modo que la supercie del tendon coincida
con la supercie de la pelvis y el perone correspondiente. Al nalizar, se obtiene un
ensamblaje en el que los nodos de la supercie del tendon son los mismos que los
nodos de la supercie osea a la que esta insertado.
Como la simulacion se enfoca al estudio del comportamiento de los tejidos blan-
dos y no del tejido oseo, estos se consideran como solidos rgidos. Para esto, se malla
unicamente la supercie de los huesos con 48385 elementos cuadrilateros. La segun-
da fase de mallado se hace sobre la UMT a la que se le asignan 42525 elementos
hexaedricos. Se tiene especial cuidado en asegurar la coincidencia de las mallas entre
las areas que comparten los puntos de insercion. La geometra nal y su malla se
aprecia en la Figura 5.12.
130 5.2. Simulacion del m usculo bceps femoral
Figura 5.12: Geometra y malla de la extremidad inferior y el m usculo bceps femoral.
5.2.2. Denicion de material
El modelo constitutivo asignado al m usculo y tendon es el explicado en el Captu-
lo 3, usando como parametros pasivos los obtenidos para el TA de rata. Para sim-
ular el comportamiento activo se modica el valor de la tension isometrica maxima
a
0
= 254 KPa, hallada a partir de los datos propuestos por Delp [2006] para el
bceps femoral. El resto de parametros corresponden a los hallados para una se nal
de activaci on de 5 V a una frecuencia de 60 Hz para el TA de rata.
Considerando que el m usculo bceps femoral tiene una geometra fusiforme, se
asume la direccion de las bras como vector unitario en la direccion axial del m uscu-
lo en cada punto de integracion de los elementos.
5.2.3. Simulacion de una contraccion isometrica
Para la simulacion de una contraccion isometrica, denida como la activacion
sin cambio en longitud de la UMT, se restringen los grados de libertad de rotacion
y desplazamiento de los segmentos oseos. En la b usqueda de realizar un modelo lo
mas realista posible, se dene contacto entre el m usculo y los segmentos oseos, de
modo que no haya penetracion entre los solidos.
El m usculo se activa con una funcion que representa un tren de ondas de 5 V de
amplitud, con una duracion de pulso t
p
= 50ms y un tiempo total del tren t = 1s.
Con estas condiciones, se obtiene el desplazamiento y las tensiones del m usculo
mientras los segmentos oseos permanecen inmoviles. En la Figura 5.13 se muestran
los desplazamientos en la UMT ante una contraccion isometrica. Para este caso, el
desplazamiento maximo del tejido muscular es de 23 mm y se localiza en la zona
distal del m usculo, donde la deformacion nominal es de un 53 %.
Captulo 5. Simulacion del tejido m usculo esqueletico. Ejemplos de aplicacion 131
Figura 5.13: Desplazamiento en mm de la UMT (Izquierda). Detalle de la contrac-
cion isometrica (Derecha).
El campo de tensiones se produce de forma simetrica a lo largo del m usculo,
tomando valores similares en los extremos, de modo que a medida que disminuye la
seccion transversal, aumenta la tension.
En la Figura 5.14 se muestran los valores de tension obtenidos cada 25 % del
tiempo total del analisis. Las tensiones maximas se concentran en la union distal
m usculo-tendon, con valores de 3.15 MPa para el tendon. Mientras que los valores
maximos de tension en el m usculo son de 2.11 MPa en la zona de transicion m usculo-
tend on.
Las gracas de la Figura 5.15 representan la variacion de tensiones a lo largo
del tiempo para dos elementos del modelo, uno perteneciente al tendon y otro
perteneciente al m usculo. En la Figura 5.15.a se observa que los valores de maxima
tension coinciden con los puntos de mayor activacion en el tiempo t = 1 s. Para ese
instante, los valores de tension en el tendon son mas de 10 veces los observados en
el m usculo.
En la Figura 5.15.b se aprecia que el desplazamiento del m usculo es 5 veces su-
perior al desplazamiento del tendon. En la gura 5.15.c se aprecia con claridad que,
el tendon se deforma ante cargas bajas en una primera region, sin embargo, despues
se rigidiza bruscamente, transmitiendo la carga de contraccion del m usculo al hueso.
132 5.2. Simulacion del m usculo bceps femoral
Figura 5.14: Tension principal maxima (MPa) en la UMT del bceps femoral para
una contraccion isometrica en: a) 1, b) 25, c) 50, d) 75, e) y f) 100 % del tiempo
total del analisis.
5.2.4. Simulacion de una contraccion concentrica
Para el caso concentrico (cuando se permite un acortamiento de la UMT), se
hace una simulacion cuasi-estatica donde no se consideran las masas e inercias de
los huesos en rotacion. Para permitir la exion, se deja libre el grado de libertad
de rotacion en x (eje 1 en la Figura 5.12) de los cuerpos rgidos tibia y perone,
considerando un unico punto de rotacion justo detras del apice de la rotula. Posteri-
ormente se procede a la activacion con una funcion que representa un tren de ondas
de 5 V de amplitud, con una duracion de pulso t
p
= 50 ms y un tiempo total del
tren t = 1 s.
Con la simulacion se consigue que sin imponer ning un desplazamiento externo,
la tibia y el perone se exionen sobre el femur, a causa de la activacion muscular, en
una contraccion concentrica. En la Figura 5.16 se muestran los desplazamientos de
la UMT desde 5
o
hasta 18
o
de exion y en la Figura 5.17 se muestran los desplaza-
mientos desde 34
o
hasta 36
o
de exion. La magnitud del desplazamiento maximo
se localiza en el punto distal de la tibia, con un valor de 242 mm, causada por el
desplazamiento maximo de UMT de 35,37 mm.
Captulo 5. Simulacion del tejido m usculo esqueletico. Ejemplos de aplicacion 133
Figura 5.15: a) Tension principal maxima () vs Tiempo, b) Desplazamiento vs
tiempo y c) Tension () vs desplazamiento para un elemento perteneciente al tendon
y un elemento perteneciente al m usculo.
Figura 5.16: Desplazamientos (mm) del bceps femoral a: a) 5
o
, b) 12
o
, c) 18
o
de
exion.
En la Figura 5.18 se observan las tensiones al 25 %, 50 %, 75 % y 100 % del tiempo
total. Las tensiones en el tendon se presentan de una manera no uniforme, debido
a la acomodacion del mismo a la geometra durante la rotacion. Por lo tanto, la
exion que este sufre durante la rotacion de los segmentos oseos, causa una concen-
traci on de tensiones en su cara inferior, con valores cercanos a 2.7 MPa. Los valores
maximos de tension se concentran en la zona de transicion distal m usculo-tendon,
debido al cambio de seccion y a la diferencia de las propiedades del material, con
valores cercanos a 4 MPa.
Durante el giro del cuerpo rgido, la UMT reacciona con una peque na exion del
tend on, lo que hace que el m usculo se desplace en el eje vertical y. En la Figura 5.19.a
134 5.3. Simulacion de la fascia muscular
Figura 5.17: Desplazamiento (mm) del bceps femoral a: a) 34
o
, b) 35
o
, c) 36
o
de
exion (50, 75 y 100 % del tiempo total).
se presenta la curva tension vs tiempo, donde se observa que a valores menores de 0,2
seg, las tensiones son a un muy bajas y que la maxima tension se alcanza en 1 s, con
1.8 MPa para el tendon y 250 kPa para el m usculo. En la Figura 5.19.b, se observa
un desplazamiento casi lineal hasta el tiempo de 0.2 s, un desplazamiento solidario
entre el m usculo y el tendon hasta 0.4 segundos, desde donde el m usculo empieza
a desplazarse mas que el tendon. Por ultimo, en la Figura 5.19.c, se encuentra la
curva tension vs desplazamiento, donde se observa que hay un movimiento solidario
entre el m usculo y el tendon durante la exion, en el que los niveles de tensiones son
bajos; cuando los desplazamientos superan los 20 mm, m usculo y tendon comienzan
a aumentar su respuesta de tension de una forma no lineal.
5.3. Simulacion de la fascia muscular
La fascia muscular es una membrana que recubre de forma externa al m usculo
esqueletico. De los diferentes tejidos involucrados en la contraccion del m usculo, la
fascia es quizas el que menos atencion ha recibido, ya que esta es retirada para tener
acceso a los organos que ella envuelve. Por esta razon, se pierde la posibilidad de
apreciar como conecta y separa las diferentes estructuras y se desprecia su efecto
en la estabilidad articular, en mantener la integridad del m usculo, coordinacion del
Captulo 5. Simulacion del tejido m usculo esqueletico. Ejemplos de aplicacion 135
Figura 5.18: Tensiones (MPa) desarrolladas a: 25, 50, 75 y 100 % del tiempo total.
movimiento y propagacion de fuerza a traves las cadenas cinematicas del organismo
[Rijkelijkhuizen et al., 2007].
El proposito de esta seccion es denir la interrelacion entre la fascia y el m uscu-
lo, por medio de una simulacion de la UMT en conjunto con la fascia, durante un
alargamiento del m usculo aplicado de forma pasiva y una contraccion activa. El efec-
to se observara a traves de la distribucion de los campos de tension y deformacion
sobre los tejidos del m usculo y la fascia ante diferentes valores de rigidez de esta
ultima.
5.3.1. Modelo de elementos nitos
Obtencion de la geometra
En este apartado se usa la geometra idealizada del m usculo BF presentada en
la seccion 5.2.1, a la que se le agrega la fascia. Para construir los elementos que
componen la fascia, se replican los nodos de la superce del m usculo y tend on,
conservando las mismas coordenadas en el espacio y, se renumeran mediante un
programa implementando en MatLab [Little and Moler, 1994], generando as unos
elementos planos, de cuatro nodos. Se considera un espesor de la fascia de 0,3 mm
de acuerdo a las medidas realizadas en el laboratorio. El volumen cuenta con 7128
elementos hexaedricos, tipo C3D8H [Hibbit et al., 2006] mientras que la fascia se
136 5.3. Simulacion de la fascia muscular
Figura 5.19: a) Tension () vs tiempo, b) Desplazamiento vs tiempo y c) Desplaza-
miento vs tension (), para un elemento perteneciente al tendon y para un elemento
perteneciente al m usculo.
malla con 1584 elementos membrana tipo M3D4 [Hibbit et al., 2006] .
Modelo de material para la fascia
El modelo constitutivo de material que se emplea, es el explicado en la seccion
3.4.1, usando como parametros los valores obtenidos de la literatura. Para el ejemplo
numerico que aqu se presenta, se varia la rigidez de la fascia en valores que se
encuentran entre las curvas de la aponeurosis del m usculo tibial, obtenidas en los
ensayos realizados por Lieber et al. [1991], de las fascias plantar y nasal de los ensayos
realizados por [Chaudhry et al., 2008]. Con los valores experimentales se ajusta la
FDED (ecuacion (3.62)), con el metodo explicado en la seccion 4.3.2. Las constantes
de material obtenidas estan recogidas en la Tabla 5.4.
material c
1
c
2
c
3
D
Fascia Nasal 2.70 35.10 11.84 0.003
Fascia plantar 29.53 66.38 37.85 0.003
Aponeurosis 159.70 289.20 131.90 0.003
Tabla 5.4: Constantes de ajuste para el modelo de material polinomial usado para
la fascia.
5.3.2. Alargamiento pasivo de la UMT con la fascia
La exibilidad de una articulacion podra denirse como la habilidad que presen-
ta para recorrer su rango de movimiento completo sin dolor ni restricciones. Depende
de las estructuras que componen la articulacion tales como la capsula articular, el
ligamento y de los tejidos conectivos que forman parte de la UMT. La reduccion
de la exibilidad tiene como causa mas com un, la inmovilizacion de una parte del
cuerpo, a razon de la reduccion de extensibilidad de las moleculas de colageno y
la perdida de sustancias como el acido hialuronico y el agua. Por consiguiente, un
segmento menos exible, disminuye la movilidad articular afectando toda la cadena
Captulo 5. Simulacion del tejido m usculo esqueletico. Ejemplos de aplicacion 137
cinematica.
Con el n de identicar cuantitativamente el efecto de la rigidizacion de la fascia
en la exibilidad de la UMT, se realiza un ensayo numerico donde se alarga pa-
sivamente tanto fascia y m usculo-tendon, para as, determinar las deformaciones y
tensiones en estos tejidos, a medida que la fascia se hace mas rgida. Las propiedades
de la fascia consideradas en el modelo, varan desde la fascia menos rgida (fascia
nasal) hasta la mas rgida (aponeurosis), de acuerdo a las propiedades enunciadas
en la Tabla 5.4.
Figura 5.20: a) Postura para el estiramiento del bceps femoral. b) Condiciones de
contorno adoptadas sobre la fascia y el tendon para realizar una extension pasiva de
10 mm.
El ejercicio de estiramiento del bceps femoral mostrado en la Figura 5.20.a ll-
eva al m usculo a una posicion entre un 5 % y un 20 % mayor que su longitud de
reposo. Para representar este movimiento, se realiza el modelo del m usculo al que se
le imponen como condiciones de contorno un desplazamiento de 10 mm en direccion
vertical (Y ) sobre la supercie inferior del tendon distal y el borde inferior de la
fascia, al tiempo que un empotramiento en la cara superior del tendon y el borde
superior de la fascia, como se observa en la gura 5.20.b.
La interaccion del m usculo con la fascia se logra a traves de una condicion de
contacto del tipo friccion rugosa y no separacion, con una friccion de 0,7 entre las
dos supercies. Al m usculo se le asigna la supercie maestra y a la fascia la supercie
esclava.
138 5.3. Simulacion de la fascia muscular
Resultados del alargamiento pasivo del conjunto m usculo-fascia.
De la simulacion con las propiedades de la fascia nasal se obtienen las distribu-
ciones de tensiones y desplazamientos de la fascia y la UMT en conjunto y por
separado (Fig 5.21). Al considerar la fascia y la UMT como una sola unidad, es
posible ver que los valores de la tension maxima en el conjunto fascia-UMT estan
dominados por la rigidez de la fascia, con valores de 3,125 MPa, ubicados en el
sector del tendon inferior. As mismo, los valores mnimos de tension estan determi-
nados por la resistencia de la UMT, cercano a 2,9 Kpa que se distribuyen tanto en
el vientre muscular, como en el tendon superior.
Figura 5.21: Tensiones principales maxima, media y mnima principal del conjunto
fascia-m usculo-tendon durante el alargamiento pasivo, usando las propiedades de
material de la fascia nasal. En la primera la se encuentran las tensiones del conjunto
m usculo-fascia; en la segunda la las tensiones de la fascia y en la tercera la las
tensiones del m usculo.
Se puede observar en el vientre muscular que tanto el conjunto fascia-m usculo
y la fascia presentan valores de tension maxima principal del orden de los cientos
de kilopascales (entre 263 y 523 kPa para la fascia-UMT y 455 kPa para la fascia),
mientras que el m usculo presenta tensiones del orden de 2,93 kPa. Se observa ademas
en la direccion maxima principal, la distribucion de tensiones de fascia y m usculo
Captulo 5. Simulacion del tejido m usculo esqueletico. Ejemplos de aplicacion 139
es semejante, ientras que en las otras direcciones se presentan diferencias evidentes.
A diferencia de las tensiones, los desplazamientos de la fascia y UMT llevan el
mismo patron de comportamiento. Por lo tanto, en la direccion y, el desplazamiento
maximo se corresponde al impuesto al modelo, con valores mnimos en el tendon
superior y que van aumentando a medida que nos trasladaos hacia al tendon distal.
En la direccion transversal, los desplazamientos hacen que la geometra se acerque
al eje central en la misma porporcion tanto en la direccion x como en la direccion
z, mostrandose de una forma mas clara en los sectores cercanos a los tendones. La
fascia sufre desplazamientos transversales maximos del orden de 0, 447 mm mientras
que el m usculo se desplaza cerca de 0, 338 mm.
Figura 5.22: Desplazamientos en las direcciones x, y y z del conjunto fascia-m usculo-
tend on durante el alargamiento pasivo, usando las propiedades de material de la fas-
cia nasal. En la primera la se encuentran los desplazamientos del conjunto m usculo-
fascia; en la segunda la los desplazamientos de la fascia y en la tercera la los
desplazamientos del m usculo.
Para estudiar el efecto del cambio de rigidez en la fascia se toman los valores
maximos de las tensiones en las direcciones principales y de los desplazamientos en
las direcciones x, y y z para cada tejido, de acuerdo al tipo de fascia simulada.
140 5.3. Simulacion de la fascia muscular
Por ejemplo, en la Figura 5.23 se observa que, a medida que se rigidiza la fascia,
las tensiones principales maxima y media aumentan de forma no lineal, mientras
que las tensiones principales mnimas disminuyen de la misma forma.
Figura 5.23: Tensiones principales maximas en la fascia con propiedades de fascia
nasal, plantar y aponeurosis, para un alargamiento de 10 mm del conjunto fascia-
m usculo. A la derecha de las gracas se encuentra la distribucion de tensiones en la
fascia, en las direcciones maxima, media y mnima principal. El color rojo representa
el mayor valor de tensiones y el azul el menor.
En cuanto a los desplazamientos o deformaciones, se observa la diferencia de de-
formaciones entre el m usculo alargado sin fascia, y el m usculo alargado con la fascia.
En base a la Figura 5.24, se calcula que el desplazamiento pasivo del m usculo sin
fascia en la direccion z, es 20 % mayor que el desplazamiento en x. Cuando el m usculo
es estirado con cualquiera de las fascias, los desplazamiento es estas dos direcciones
toman el mismo valor, de modo que la fascia act ua como un homogeneizador de
deformaciones en la seccion transversal.
Al mismo tiempo, cuanto menos rgida sea la fascia, la interaccion interpuesta
entre m usculo-fascia sera mas compleja debido a que los desplazamientos transver-
sales se asemejan entre materiales a medida que la fascia se hace mas rgida. Por
ejemplo, en el caso de la fascia nasal, el desplazamiento de la fascia es 1, 3 veces mas
que el del m usculo, mientras que para la aponeurosis es solo 1, 03 veces mayor.
Captulo 5. Simulacion del tejido m usculo esqueletico. Ejemplos de aplicacion 141
Figura 5.24: Desplazamientos en las direcciones 1 y 3, que corresponden a x y z,
calculados para las propiedades de la fascia nasal, plantar y aponeurosis, durante
un alargamiento de 10 mm del conjunto fascia-m usculo. A la derecha se encuentra
una imagen de la distribucion de desplazamientos sobre la fascia, que coincide con
las del m usculo, en las direcciones transversales. El color rojo representa el mayor
valor de tensiones y el azul el menor.
5.3.3. Contraccion isometrica de la UMT con la fascia
Para el ensayo numerico isometrico, se utilizan las mismas propiedades pasivas
de la Tabla 5.1 para el m usculo y tendon. El comportamiento activo se determina
a traves de los parametros de material de la Tabla 5.2, para una tension isometrica
maxima de
0
= 254 kPa.
Como condiciones de contorno se empotran las caras superior e inferior del
tend on, al igual que el permetro superior e inferior de la fascia. Posteriormente,
el m usculo es activado con una funcion que representa un tren de ondas de 5 V de
amplitud, con una duracion de pulso t
p
= 50 ms y un tiempo total del tren t = 1
s. El pulso se mantiene en la meseta, terminando la simulacion cuando el m usculo
permanece a un en su activacion maxima.
Resultados de la activacion isometrica del conjunto m usculo-fascia.
La activacion del m usculo produce una contraccion del material en la direccion
de las bras, a la vez que un ensanchamiento en la direccion transversal del mismo,
debido a que es un material incompresible. En la presente simulacion se observa
como la fascia se ve afectada por la fuerza que genera el m usculo durante una acti-
vacion isometrica, a la vez de como se ve inuenciado el m usculo de acuerdo a las
propiedades de la fascia.
142 5.3. Simulacion de la fascia muscular
Figura 5.25: Simulacion de un alargamiento de 10 mm del conjunto fascia-m usculo.
a) Tension en las direcciones maxima principal del m usculo sin fascia (lnea puneta-
da) y con fascia nasal, plantar y aponeurosis. b) Tension en las direcciones media y
mnima principal del m usculo sin fascia (lnea punteada) y con fascia nasal, plantar
y aponeurosis. A la derecha de cada gura se encuentra una imagen de la distribu-
cion de desplazamientos sobre la fascia, que coincide con las del m usculo, en las
direcciones transversales.
Antes de hacer una comparacion entre las distintas rigideces de la fascia, se
estudia la distribucion de tensiones maxima, media y mnima del conjunto fascia-
m usculo-tendon para un mismo material de fascia. En la primera la de la gura
5.26 se muestran las tensiones maxima, media y mnima del conjunto fascia-m usculo-
tendon. Las tensiones maximas se distribuyen principalmente en el tendon distal
(donde se encuentra la menor seccion transversal del conjunto) y en el vientre mus-
cular. Notese que aunque las tensiones media y mnima principal tienen magnitudes
muy cercanas, la distribucion en el m usculo es diferente. En las tensiones media
muestran tensiones de 28 MPa en casi todo el m usculo, estos valores disminuyen
a cerca de 1, 14 MPa en la transicion de curvatura entre el vientre muscular y el
tendon, en las tensiones mnimas. Por otro lado, en las tensiones mnima principal
se observa una concentracion de las menores tensiones justo luego de la seccion de
transicion de curvatura comentada anteriormente.
En la segunda la de la gura 5.26 se observa que la concentracion de tensiones en
la direccion maxima principal tambien se distribuye entre el tendon distal y el vien-
tre muscular, con valores en este cercanos a 2, 9 MPa en este ultimo. Claramente, las
unicas tensiones que recibe la fascia, estan dadas por el ensanchamiento del m usculo
durante la contraccion, que toma sus mayores valores en el vientre. Observese que
al comparar las tensiones maximas del m usculo y la fascia (las segunda y tercera),
el m usculo mantiene una tension casi uniforme entre los 33 y 89 kPa, mientras que
en el sector del vientre a la fascia le corresponden valores de 2,9 MPa.
Para comparar el efecto de la rigidizacion de la fascia, se muestran los valores
Captulo 5. Simulacion del tejido m usculo esqueletico. Ejemplos de aplicacion 143
Figura 5.26: Tensiones maxima, media y mnima del conjunto fascia-m usculo-tendon
durante la activacion isometrica del m usculo usando las propiedades de material de
la fascia nasal. En la primera la se encuentran las tensiones del conjunto m usculo-
fascia, en la segunda la las tensiones de la fascia y en la tercera la las tensiones
en el m usculo.
de mayor magnitud para las tensiones en las direcciones maxima, media y mnima
principal en la Figura 5.28.
144 5.3. Simulacion de la fascia muscular
Figura 5.27: Desplazamientos en las direcciones 1, 2 y 3 del conjunto fascia-m usculo-
tendon durante la activacion isometrica del m usculo, usando las propiedades de
material de la fascia nasal. En la primera la se encuentran los desplazamientos del
conjunto m usculo-fascia; en la segunda la los desplazaientos de la fascia y en la
tercera la los desplazamientos del m usculo.
Captulo 5. Simulacion del tejido m usculo esqueletico. Ejemplos de aplicacion 145
Figura 5.28: Tensiones principales maximas en la fascia nasal, plantar y aponeu-
rosis, para una contraccion isometrica del m usculo. A la derecha de las gracas se
encuentra la distribucion de tensiones en la fascia, en las direcciones maxima, media
y mnima principal. El color rojo representa el mayor valor de tensiones y el azul el
menor.
Captulo 6
Conclusiones y desarrollo futuro
En este captulo se resume el trabajo de investigacion realizado y las princi-
pales conclusiones obtenidas. En primer lugar, se muestra un resumen de esta tesis.
A continuacion, se exponen las principales conclusiones obtenidas. Posteriormente,
se detallan las aportaciones originales resultantes del trabajo desarrollado. Se enu-
meran los resultados de investigacion en forma de publicaciones y participaciones
en congresos. Finalmente, se plantean las lneas futuras de investigacion como con-
tinuacion de esta tesis.
6.1. Resumen de la tesis
En esta tesis se ha propuesto un modelo numerico, en el marco de la mecanica del
medio continuo, para abordar la simulacion del tejido m usculo-esqueletico. El mo-
delo propuesto se ha desarrollado teniendo en cuenta su incorporacion a un codigo
de elementos nitos, y recoge las principales caractersticas mecanicas que presenta
el tejido, como son: la no linealidad, anisotropa, incompresibilidad, la orientacion
preferencial de las bras de colageno y musculares y la posibilidad de generar fuerza
mediante la activacion.
La formulacion implementada se basa en el modelo de los tres elementos de Hill,
y parte de una formulacion hiperelastica en la que se incorporan las tensiones ac-
tivas (las generadas por el m usculo en la contraccion) partiendo de la derivacion
de una funcion densidad energa de deformacion. La funcion densidad energa de
deformacion se propone de forma que ajuste los resultados experimentales, en este
caso, particularizados para el m usculo tibial de rata. El comportamiento pasivo se
ajusta partiendo de las curvas tension-deformacion obtenidas para probetas de teji-
do solicitadas a traccion uniaxial, mientras que el comportamiento activo se ajusta a
partir de las curvas tension-tiempo obtenidas al estimular el m usculo electricamente.
En estos ensayos se ha caracterizado la respuesta activa en funcion de la posicion
relativa de las protenas de actina y miosina, la amplitud de la se nal de excitacion
y del tiempo.
147
148 6.2. Conclusiones
La validacion del modelo 3D propuesto se ha realizado mediante la comparacion
de los resultados numericos con los experimentales cuando la unidad m usculo tendon
del tibial anterior de rata es solicitada con una fuerza en la direccion longitudinal de
la UMT. Para ello, ha sido necesaria una reconstruccion de la geometra de la UMT
partiendo de la imagen medica de resonancias magneticas. Dado que la geometra
se ha obtenido in vivo y los resultados experimentales se han realizado in-vitro
con la UMT diseccionada de la insercion distal, ha sido necesario evaluar las defor-
maciones iniciales de la UMT para calcular el gradiente deformacion inicial y poder
realizar la equivalencia entre las conguraciones libre de tensiones iniciales
sf
(la
UMT diseccionada) y la conguracion libre de carga
0
(la UMT en la conguracion
in vivo .
Aunque inicialmente los ensayos experimentales se realizaron retirando la facia
exterior del m usculo, para asegurar la adecuada caracterizacion del tejido muscular,
tambien se ha implementado en el marco de la tesis doctoral, la formulacion del ele-
mento membrana partiendo del modelo constitutivo 3D y se ha realizado un analisis
de sensibilidad para estudiar como inuye la rigidez de la misma en la distribucion
de tensiones en el tejido muscular.
El modelo implementado tambien ha sido utilizado para simular el compor-
tamiento del biceps femoral humano ante contracciones concentricas e isometricas.
6.2. Conclusiones
Las conclusiones mas relevantes de esta tesis se pueden dividir en aquellas re-
lativas al trabajo desarrollado experimentalmente y en aquellas relacionadas a los
modelos computacionales llevados a cabo.
6.2.1. Conclusiones experimentales
Las deformaciones iniciales a las que se encuentra sometido el tejido in vivo
y que han sido determinadas experimentalmente, no son en absoluto despre-
ciables. Dichas deformaciones han de ser consideradas a la hora de establecer
protocolos experimentales acordes con las caractersticas siologicas del tejido.
El comportamiento pasivo del tejido muscular, de lo observado experimen-
talmente, depende fuertemente de la velocidad con la que se realice el ensayo.
Este hecho hace necesario estudios posteriores para determinar las propiedades
viscoelasticas de los tejidos m usculo y tendon, as como la posible perdida de
rigidez debida al da no.
Captulo 6. Conclusiones y desarrollo futuro 149
Uno de los posibles factores de error en los datos experimentales es la dicultad
de determinar con precision el area de la seccion transversal de las muestras de
tendon y m usculo. Este hecho condiciona en gran medida la dispersion exis-
tente entre muestras en las curvas de comportamiento tension vs alargamiento
utilizadas para el ajuste de los modelos.
El protocolo experimental dise nado, as como los utillajes y elementas auxilia-
res desarrollados han permitido desarrollar una herramienta robusta capaz de
caracterizar la respuesta pasiva y la respuesta activa del tejido ante contrac-
ciones isometricas. La abilidad del metodo se ve reforzada por la utilizacion
de una maquina universal de ensayos de gran precision que permite de manera
sencilla el procesado de la informacion de los experimentos mecanicos.
Los resultados experimentales, obtenidos de la caracterizacion tanto pasiva
como activa, son muy similares a los obtenidos por otros autores para el tejido
muscular pese a tratarse de diferentes especies animales. Este hecho prueba
la caractersticas similares del tejido en mamiferos y la validez de los modelos
animales desarrollados.
6.2.2. Conclusiones mecanicas
Se ha demostrado que el Metodo de los Elementos Finitos es una herramienta
util y potente que permite el estudio mecanico de unidades musculares con
coste reducido en comparacion con el analisis experimental de especmenes
reales.
Se ha demostrado que el modelo de comportamiento hiperelastico basado en
la descomposicion aditiva de la funcion densidad energa de deformacion, es
capaz de reproducir la respuesta elastica del tejido, incorporando su caracter
anisotropo y cuasi-incompresible en grandes deformaciones ademas del com-
portamiento activo.
Las condiciones siologicas pueden ser reproducidas en el modelo mediante
la introduccion de las deformaciones iniciales presentes en el tejido in vivo
previamente a la simulacion numerica de la unidad muscular.
Se ha desarrollado un modelo 3D realista de la UMT del tibial anterior de rata
basado en imagen medica que nos ha permitido validar el modelo as como
cuanticar el efecto de incorporar o no las deformaciones iniciales propias de
los tejidos biologicos blandos.
No se ha podido establecer de manera clara cual es la mejor estrategia para
el ajuste de las curvas o resultados experimentales (media de los ajustes o
la media de los datos y un unico ajuste). En la literatura existen disparidad
150 6.3. Aportaciones originales
de opiniones en relacion a este hecho. Las dos estrategias mostradas en los
resultados numericos ponen de maniesto peque nas diferencias de acuerdo a los
resultados experimentales y siempre dentro de la dispersion de estos ultimos.
Aunque en el modelo se han considerado todas las bras musculares iguales, se
ha estudiado el efecto de su orientacion en la respuesta mecanica de la UMT
de rata. En el modelo del TA, las bras deben llevar la geometra fusiforme
del m usculo, para lograr una mejor prediccion de su estado de fuerza.
6.3. Aportaciones originales
En esta tesis se han realizado las siguientes aportaciones originales:
Se ha planteado una metodologa experimental para la caracterizacion pasiva
y activa del m usculo TA in vivo.
Se ha realizado la caracterizacion experimental del comportamiento pasivo y
activo para un mismo m usculo, concretamente el m usculo tibial de rata, no
siendo habitual ambas caracterizaciones en la literatura.
Se han determinado las tensiones iniciales en el m usculo tibial de rata y se ha
denido una hipotesis simplicativa para su incorporacion en la formulacion
lagrangiana.
Se ha construido un modelo 3D realista del m usculo tibial de rata partiendo de
imagen medica que nos ha permitido validar el modelo numerico implementado
para reproducir el comportamiento tanto pasivo como activo.
Se ha particularizado un modelo de comportamiento hiperelastico anis otropo
3D, solicitado a tensiones iniciales, para tejidos blandos a la tipologa mem-
brana. En esta tesis se han aplicado estos modelos a la simulacion del tejido
fascial.
Se realiza una validacion del modelo numerico con el modelo experimental
sobre la misma especie y replicando las condiciones ambientales.
6.4. Resultados de investigacion
Esta tesis ha dado lugar a la publicacion de artculos en revistas Journal
Citation Reports, as como otras publicaciones y divulgacion de trabajos en congre-
sos, nacionales e internacionales. A continuacion se enumeran estos resultados de
investigaci on.
Captulo 6. Conclusiones y desarrollo futuro 151
Publicaciones indexadas JCR
1. B. Calvo, A. Ramrez, A. Alonso, J. Grasa, F. Soteras, R. Osta, M. J. Mu noz.
Passive nonlinear elastic behavior of skeletal muscle: Experimental results and
model formulation. Jornal of Biomechanics, 2010, 43, pp 318-325.
2. A. Ramrez, J. Grasa , A. Alonso, F. Soteras, R. Osta, M. J. Mu noz, B. Calvo.
Active response of skeletal muscle: In Vivo experimental results and model
formulation. Journal of Theoretical Biology, 2010, 267(4), pp 546-553.
3. J. Grasa, A. Ramrez, R. Osta , M. J. Mu noz, F. Soteras, B. Calvo. A 3D active-
passive numerical skeletal muscle model incorporating initial tissue strains.
Validation with experimental results on rat tibialis anterior muscle Biomechan-
ics and Modeling in Mechanobiology, 2010, In press, (Doi: 10.1007/s10237-010-
0273-z)
Congresos Internacionales
1. A. M. Ramrez, J. Grasa, B. Calvo. The eect of the fascia on the stress distri-
bution in skeletal muscle. ASME Summer Bioengineering Conference (SBC2010).
Naples Florida, USA. 2010
2. A. Alonso, A. M. Ramrez, B. Calvo, M. Doblare. Towards a 3d nite element
model of skeletal muscle concentric and eccentric contraction. 16th congress of
the European society of biomechanics (ESB). Lucerna, Suiza 2008.
3. A. M. Ramrez, A. Alonso, B. Calvo, M. Doblare. Modelo mecanico para la
activacion del m usculo esqueletico aplicado al biceps femoral. Congreso Inter-
nacional de Metodos Numericos en Ingeniera. Oporto, Portugal. 2007.
Congresos Nacionales
1. A. Ramrez, A. Alonso, B. Calvo, M. Doblare. Modelado numerico del com-
portamiento mecanico del tejido m usculo-esqueletico. 25 Congreso Anual de la
SEIB. Pamplona. 2006.
2. J. Grasa, B. Calvo, A. Alonso, A. M. Ramrez, F. Soteras, R. Osta, M. J.
Mu noz, P. Zaragoza, M. Doblare. Simulacion computacional del comportamien-
to del tejido muscular esqueletico. Congreso de Metodos Numericos en Inge-
niera. barcelona. 2009.
Captulos de Libro
1. J. Grasa, M.J. Mu noz, F. Soteras, A. Ramrez, A. Alonso, B. Calvo M usculo.
La produccion de fuerza. Pp: 141-149. La Biomecanica: puentes entre la In-
geniera y las Ciencias Biomedicas Editores: Miguel

Angel Martnez Barca y
152 6.5. Lneas futuras
M
a
Jose Gomez Benito. Editorial: Prensas Universitarias de Zaragoza, 2009.
ISBN: 978-84-92774-24-1
2. A. Ramrez, R. Argothy, J. Grasa, B. Calvo Modelo Computacional del M uscu-
lo Esqueletico. Pp: 69-91. Acercamiento a la Mecanobiologa en Colombia. Edi-
tores: Nancy Stella Landnez, Juan Carlos Vanegas y Diego Alexander Garzon.
Editorial: UN Libros 2011.
Premios y reconocimientos
1er Premio ESB Poster Award. A. Alonso, A. Ramrez, B. Calvo, M. Doblare.
Towards a 3D nite element model of skeletal muscle concentric and eccentric con-
traction. 16th Congress European Society of Biomechanics. Lucerna, Suiza. 2008.
6.5. Lneas futuras
El trabajo desarrollado en esta tesis es el primero desarrollado en el Grupo de
Estructuras y Modelado de Materiales (GEMM, I3A, Universidad de Zaragoza) en
relacion con el modelado del tejido m usculo-esquletico, en el cual se han aglutinado
diversos temas de interes clnico y biomecanico, estableciendo una metodologa para
su modelado. En el futuro, sera de interes poder continuar desarrollando, desde el
punto de vista mecanico, algunos de los aspectos ya abordados.
A continuacion se presentan algunas lneas de investigacion cuya motivacion
surge a partir de esta tesis, todas ellas de alto interes tanto clnico como computa-
cional.
Caracterizar experimentalmente la relacion entre la fuerza desarrollada por el
m usculo en funcion de la velocidad de contraccion en contracciones excentricas
y concentricas.
Generalizar el modelo numerico para poder incorporar el efecto de la velocidad
de contraccion y as poder simular contracciones excentricas y concentricas.
Incluir en el modelo numerico la distribucion de tipos de bras rapidas y lentas
y generalizar el modelo para poder reproducir el fenomeno de fatiga muscular.
Incluir un modelo mecanobiologico capaz de reproducir la adaptacion del tejido
a los estmulos mecanicos externos, incorporando los fenomenos de remodela-
cion y crecimiento.
Desarrollar un modelo acoplado micro-macro partiendo del comportamiento de
las bras y la medicion de las concentraciones ionicas durante la contraccion,
para considerar los procesos metabolicos.
Captulo 6. Conclusiones y desarrollo futuro 153
Aplicar el modelo experimental a diferentes aplicaciones clnicas que reejen
el deterioro muscular en su comportamiento mecanico, tal como el efecto de
farmacos, inmovilizaciones, entre otros.
Aplicar el modelo numerico con el n de calicar cuantitativamente procedi-
mientos clnicos, tal como la fasciotoma.
Desarrollar un modelo mas complejo que tenga en cuenta el control de la se nal
de activacion por parte del sistema nervioso central.
Bibliografa
B. C. Abbott and X. M. Aubert. The force exerted by active striated muscle during
and after change of length. The Journal of Physiology, 117(1):7786, 1952.
E. D. Adrian. The spread of activity in the tenuissimus muscle of the cat and in
other complex muscles. The Journal of Physiology, 60(4):301315, 1925.
B. Alberts, D. Bray, J. Lewis, M. Ra, K. Roberts, and J. D. Watson. Molecular
Biology of the Cell. New York, Garland Science. U.S. National Library of Medicine
National Institutes of Health, 3rd edition, 1994.
D. G. Allen, J. R. Blinks, and F. G. Prendergast. Aequorin luminescence: relation of
light emission to calcium concentrationa calcium-independent component. Sci-
ence, 195(4282):996998, 1977.
L. A. Amos. Molecular motors: not quite like clockwork. Cellular and Molecular
Life Sciences, 65(4):509515, 2008.
D. C. Andersson and A. R Marks. Fixing ryanodine receptor ca leak-a novel thera-
peutic strategy for contractile failure in heart and skeletal muscle. Drug Discovery
Today: Disease Mechanisms, 7(2):151157, 2010.
A. Arampatzis, S. Stalidis, G. DeMonte, K. Karamanidis, G. Morey-Klapsing, and
G. P. Br uggemann. Strain and elongation of the human gastrocnemius tendon
and aponeurosis during maximal plantarexion eort. Journal of Biomechanics,
38(4):833841, 2005.
E. Azizi, E. L. Brainerd, and T. J. Roberts. Variable gearing in pennate muscles.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America,
105(5):17451750, 2008.
K. Bailey. The structure of tropomyosin. Proceedings of the Royal Society B: Bio-
logical Sciences, 141(902):4548, 1953.
R. V. Baratta, M. Solomonow, G. Nguyen, and R. DAmbrosia. Load, length, and
velocity of load-moving tibialis anterior muscle of the cat. Journal of Applied
Physiology, 80(6):22432249, 1996.
155
156 BIBLIOGRAF

IA
D. Barker, J. J. Scott, and M. J. Stacey. A study of glycogen depletion and the
bre-type composition of cat skeleto-fusimotor units. The Journal of Physiology,
450:565579, 1992.
J. V. Basmajian, E. M. Regenos, and M. P. Baker. Rehabilitating stroke patients
with biofeedback. Geriatrics, 32(7):8588, 1977.
E. C. Bate-Smith and J. R. Bendall. Rigor mortis and adenosine-triphosphate. The
Journal of Physiology, 106(2):177185, 1947.
G. Beier, E. Liebhardt, M. Schuck, and W. Spann. Measurements of rigor mortis
on human skeletal muscles in situ (authors transl). Zeitschrift f ur Rechtsmedizin.
Journal of legal medicine, 79(4):277283, 1977.
P. M. Bennett and M. Gautel. Titin domain patterns correlate with the axial dis-
position of myosin at the end of the thick lament. Journal of Molecular Biology,
259(5):896903, 1996.
S. Bensamoun, L. Stevens, M. J. Fleury, G. Bellon, F. Goubel, and M. C. H. B. Tho.
Macroscopic-microscopic characterization of the passive mechanical properties in
rat soleus muscle. Journal of Biomechanics, 39(3):568578, 2006.
B. B. Blemker, P. M. Pinsky, and S. L. Delp. A 3d model of muscle reveals the causes
of nonuniform strains in the biceps brachii. Annals of Biomedical Engineering,
38:657665, 2005.
S. S. Blemker and S. L. Delp. Rectus femoris and vastus intermedius ber excursions
predicted by three-dimensional muscle models. Journal of Biomechanics, 39(8):
13831391, 2006.
S. C. Bodine, R. R. Roy, E. Eldred, and V. R. Edgerton. Maximal force as a
function of anatomical features of motor units in the cat tibialis anterior. Journal
of Neurophysiology, 57(6):17301745, 1987.
T. K. Borg and J. B. Cauleld. Morphology of connective tissue in skeletal muscle.
Tissue and Cell, 12(1):197207, 1980.
R. E. Burke, D. N. Levine, P. Tsairis, and F. E. Zajac. Physiological types and
histochemical proles in motor units of the cat gastrocnemius. The Journal of
Physiology, 234(3):723748, 1973.
M. Bol and S. Reese. Micromechanical modelling of skeletal muscles based on the
nite element method. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical En-
gineering, 11:489 504, 2008.
BIBLIOGRAF

IA 157
B. Calvo, A. Ramrez, A. Alonso, J. Grasa, F. Soteras, R. Osta, and M. J. Mu noz.
Passive nonlinear elastic behavior of skeletal muscle: Experimental results and
model formulation. Journal of Biomechanics, 43(2):318325, 2010.
M. B. Cannell and D. G. Allen. Model of calcium movements during activation in
the sarcomere of frog skeletal muscle. Biophysical Journal, 45(5):913925, 1984.
L. Carli, C. Montecucco, and O. Rossetto. Assay of diusion of dierent botulinum
neurotoxin type a formulations injected in the mouse leg. Muscle Nerve, 40(3):
374380, 2009.
L. Chaitow. Learning about fascia. Journal of Bodywork and Movement Therapies,
15(1):12, 2011.
C. Y. Chang, J. D. Rupp, M. P. Reed, R. E. Hughes, and L. W. Schneider. Pre-
dicting the eects of muscle activation on knee,thigh,and hip injuries in frontal
crashes using a nite-element model with muscle forces from subject testing and
musculoskeletal modeling. Stapp Car Crash Journal, 53:291328, 2009.
H. Chaudhry, R. Schleip, Z. Ji, B. Bukiet, Miriam Maney, and Thomas Findley.
Three-dimensional mathematical model for deformation of human fasciae in man-
ual therapy. Journal of the American Osteopathic Association, 108(8):379390,
2008.
P. Ciarletta, S. Micera, D. Accoto, and P. Dario. A novel microstructural approach
in tendon viscoelastic modelling at the brillar level. Journal of Biomechanics,
39(11):20342042, 2006.
F. Colomo, N. Piroddi, C. Poggesi, G. te Kronnie, and C. Tesi. Active and passive
forces of isolated myobrils from cardiac and fast skeletal muscle of the frog. The
Journal of Physiology, 500 ( Pt 2):535548, 1997.
R. Cooke. Myosin structure: does the tail wag the dog? Current Biology, 9(20):
R773R775, 1999.
D. dAulignac, J. A. C. Martins, E. B. Pires, T. Mascarenhas, and R. M. Natal
Jorge. A shell nite element model of the pelvic oor muscles. Computer Methods
in Biomechanics and Biomedical Engineering, 8(5):339347, 2005.
J. Davis, K. R. Kaufman, and R. L. Lieber. Correlation between active and passive
isometric force and intramuscular pressure in the isolated rabbit tibialis anterior
muscle. Journal of Biomechanics, 36(4):505512, 2003.
R. de Borst. The zero-normal-stress condition in plane-stress and shell elastoplas-
ticity. Communications in Applied Numerical Methods, 7:2933, 1991.
158 BIBLIOGRAF

IA
S. L. Delp. Parameters for a model of the lower limb., 2006. URL http://isbweb.
org/data/delp/index.html.
S. L. Delp, J. P. Loan, M. G. Hoy, F. E. Zajac, E. L. Topp, and Rosen JM. An inter-
active graphics-based model of the lower extremity to study orthopaedic surgical
procedures. IEEE Transactions on Biomedical Engineering, 37:757767, 1990.
C. C. Van Donkelaar, L. J. Kretzers, P. H. Bovendeerd, L. M. Lataster, K. Nicolay,
J. D. Janssen, and M. R. Drost. Diusion tensor imaging in biomechanical studies
of skeletal muscle function. Journal of Anatomy, 194 ( Pt 1):7988, 1999.
E. Dvorkin, D. Pantuso, and E. A. Repetto. A formulation of the MITC4 shell
element for nite strain elasto-plastic analysis. Computer Methods in Applied
Mechanics and Engineering, 125:1740, 1995.
V. R. Edgerton, P. Apor, and R. R. Roy. Specic tension of human elbow exor
muscles. Acta Physiologica Hungarica, 75(3):205216, 1990.
K. A. Edman. Contractile properties of mouse single muscle bers, a comparison
with amphibian muscle bers. Journal of Experimental Biology, 208(Pt 10):1905
1913, 2005.
K. A. Edman and C. Reggiani. Length-tension-velocity relationships studied in short
consecutive segments of intact muscle bres of the frog. Advances in Experimental
Medicine and Biology, 170:495509, 1984.
A. Erdemir, S. McLean, W. Herzog, and A. J. van den Bogert. Model-based estima-
tion of muscle forces exerted during movements. Clinical Biomechanics (Bristol,
Avon), 22(2):131154, 2007.
J. W. Fernandez, M. L. Buist, D. P. Nickerson, and P. J. Hunter. Modelling the
passive and nerve activated response of the rectus femoris muscle to a exion
loading: a nite element framework. Journal of Medical Engineering and Physics,
27(10):86270, 2005.
V. L. Filatov, A. G. Katrukha, T. V. Bulargina, and N. B. Gusev. Troponin: struc-
ture, properties, and mechanism of functioning. Biochemistry (Mosc), 64(9):969
985, 1999.
J. T. Finer, R. M. Simmons, and J. A. Spudich. Single myosin molecule mechanics:
piconewton forces and nanometre steps. Nature, 368(6467):113119, 1994.
R. H. Fitts, K. S. McDonald, and J. M. Schluter. The determinants of skeletal muscle
force and power: their adaptability with changes in activity pattern. Journal of
Biomechanics, 24 Suppl 1:111122, 1991.
BIBLIOGRAF

IA 159
P. J. Flory. Thermodynamic relations for high elastic materials. Transactions of the
Faraday Society, 57:829838, 1961.
M. M. Freundlich. Origin of the electron microscope. Science, 142:185188, 1963.
A. J. Fuglevand, D. A. Winter, and A. E. Patla. Models of recruitment and rate
coding organization in motor-unit pools. Journal of Neurophysiology, 70(6):2470
2488, 1993.
T. Fukunaga, R. R. Roy, F. G. Shellock, J. A. Hodgson, and V. R. Edgerton. Specic
tension of human plantar exors and dorsiexors. Journal of Applied Physiology,
80(1):158165, 1996.
Y. C. Fung. Biorheology of soft tisuues. Biorheology, 10:139155, 1973.
Y. C. Fung. Biomechanics. Mechanical properties of living tissues. Springer-Verlag,
1993.
R. L. Gajdosik. Passive extensibility of skeletal muscle: review of the literature with
clinical implications. Clinical Biomechanics (Bristol, Avon), 16(2):87101, 2001.
W. F. Ganong. Fisiologa Medica. Manual Moderno, 2006.
J. C. Gardiner and J. A. Weiss. Subjet-specic nite element analysis of the human
medial collateral ligament during valgus knee loading. Journal of Orthopaedic
Research, 21:10981106, 2003.
J. C. Gardiner, J. A. Weiss, and T. D. Rosenberg. Strain in the human medial
collateral ligament during valgus lading of the knee. Clinical Orthopaedics and
Related Research, 391:266274, 2001.
A. W. J. Gielen, C. W. J. Oomens, P. H. M. Bovendeerd, T. Arts, and J. D. Janssen.
A nite element approach for skeletal muscle using a distributed moment model
of contraction. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering,
3(3):231244, 2000.
A. M. Gordon, A. F. Huxley, and F. J. Julian. Tension development in highly
stretched vertebrate muscle bres. The Journal of Physiology, 184(1):143169,
1966a.
A. M. Gordon, A. F. Huxley, and F. J. Julian. The variation in isometric tension
with sarcomere length in vertebrate muscle bres. The Journal of Physiology, 184
(1):170192, 1966b.
A. S. Gorgey, C. D. Black, C. P. Elder, and G. A. Dudley. Eects of electrical
stimulation parameters on fatigue in skeletal muscle. Journal of Orthopaedic &
Sports Physical Therapy, 39(9):684692, 2009.
160 BIBLIOGRAF

IA
J. Grasa, A. Ramrez, R. Osta, M. J. Mu noz, F. Soteras, and B. Calvo. A 3d
active-passive numerical skeletal muscle model incorporating initial tissue strains.
validation with experimental results on rat tibialis anterior muscle. Biomechanics
and Modeling in Mechanobiology, 2010.
S. Grefte, A. M. Kuijpers-Jagtman, R. Torensma, and J. W. Von den Ho. A
model for muscle regeneration around brotic lesions in recurrent strain injuries.
Medicine and science in sports and exercise, 42(4):633834, 2009.
J. P. Grover, D. T. Corr, H. Toumi, D. M. Manthei, A. L. Oza, R. Vanderby, and
T. M. Best. The eect of stretch rate and activation state on skeletal muscle force
in the anatomical range. Clinical Biomechanics (Bristol, Avon), 22(3):360368,
2007.
A. C. Guyton. Tratado de Fisiologa Medica, volume 11. Elsevier Espa na, 2006.
L. F. Haas. Luigi galvani (1737-98). Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychi-
atry, 56(10):1084, 1993.
P. Harvey. What did Charles Darwin prove? Journal of Biology, 8:11, 2009.
D. Hawkins and M. Bey. Muscle and tendon force-length properties and their inter-
actions in vivo. Journal of Biomechanics, 30(1):6370, 1997.
E. Henneman. Relation between size of neurons and their susceptibility to discharge.
Science, 126:1345 1347, 1957.
Hibbit, Karlsson, and Sorensen. Abaqus users Manual, v. 6.2. HKS inc. Pawtucket,
RI, USA., 2001.
Hibbit, Karlsson, and Sorensen. Abaqus users guide, v. 6.5. HKS inc. Pawtucket,
RI, USA., 2006.
A. V. Hill. The maximum work and mechanical eciency of human muscles, and
their most economical speed. The Journal of Physiology, 56(1-2):1941, 1922.
A. V. Hill. The heat of shortening and the dynamic constants of muscle. Proceedings
of Royal Society of London Series, 195:126136, 1938.
T. L. Hill, E. Eisenberg, Y. D. Chen, and R. J. Podolsky. Some self-consistent two-
state sliding lament models of muscle contraction. Biophysical Journal, 15(4):
335372, 1975.
G. A. Holzapfel. Nonlinear Solid Mechanics. Wiley, New York, 2000.
G. A. Holzapfel. Biomechanics of soft tissue. In J. Lemaitre, editor, Handbook of
Materials Behavior Models, volume III, pages 10571073. Academic Press, 2001.
BIBLIOGRAF

IA 161
G. A. Holzapfel, T. C. Gasser, and R. W. Ogden. A new constitutive framework for
arterial wall mechanics and a comparative study of material models. Journal of
Elasticity, 61:148, 2000.
G. A. Holzapfel, C. T. Gasser, G. Sommer, and P. Regitnig. Determination of
the layer-specic mechanical properties of human coronary arteries with non-
atherosclerotic intimal thickening, and related constitutive modelling. Ameri-
can Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology, 289:H2048H2058,
2005.
J. Hornak. The Basics of MRI. http://www.cis.rit.edu/htbooks/mri/, 1996.
S. A. Huettel and A. W. Song. Functional Magnetic Resonance Imaging. Sinauer
Associates, 2004.
T. J. R. Hughes and K. S. Pister. Consistent linearization in mechanics of solids
and structures. Computers & Structures, 8:391397, 1978.
J. D. Humphrey. Continuum biomechanics of soft biological tissues. Proceedings of
the Royal Society A: Mathematical, Physical and Engineering Sciences., 175:144,
2002.
P. Hunter, A. D. McCulloch, and H. E. D. J. ter Keurs. Modelling the mechanical
properties of cardiac muscle. Progress in Biophysics and Molecular Biology, 69:
289331, 1998.
A. F. Huxley. Muscle structure and theories of contraction. Progress in Biophysics
and Biophysical Chemistry, 173:257318, 1957.
A. F. Huxley and R. Niedergerke. Structural changes in muscle during contraction.
Nature, 173:971973, 1954.
A. F. Huxley and R. M. Simmons. Proposed mechanism of force generation in
striated muscle. Nature, 233(5321):533538, 1971.
W. Hwang, J. C. Carvalho, I. Tarlovsky, and A. M. Boriek. Passive mechanics of
canine internal abdominal muscles. Journal of Applied Physiology, 98(5):1829
1835, 2005.
J. S. Ingwall, M. DeLuca, H. D. Sybers, and K. Wildenthal. Fetal mouse hearts: a
model for studying ischemia. Proceedings of the National Academy of Sciences of
the United States of America, 72(7):280913, 1975.
Instron Corporation. Instron Micro Testers Models 5547 and 5548. Reference Ma-
nual equipment. www.instron.com, 2000.
162 BIBLIOGRAF

IA
D. Ito, E. Tanaka, and S. Yamamoto. A novel constitutive model of skeletal muscle
taking into account anisotropic damage. Journal of the Mechanical Behavior of
Biomedical Materials, 3(1):8593, 2010.
T. R. Jenkyn, B. Koopman, P. Huijing, R. L. Lieber, and K. R. Kaufman. Finite
element model of intramuscular pressure during isometric contraction of skeletal
muscle. Physics in Medicine and Biology, 47(22):40434061, 2002.
B. R. Jewell and D. R. Wilkie. An analysis of the mechanical components in frogs
striated muscle. The Journal of Physiology, 143(3):515540, 1958.
T. Johansson, P. Meier, and R. Blickhan. A nite-element model for the mechanical
analysis of skeletal muscles. Journal of Theoretical Biology, 206(1):131149, 2000.
R. K. Josephson and K. A. Edman. The consequences of bre heterogeneity on the
force-velocity relation of skeletal muscle. Acta Orthopaedica Scandinavica, 132(3):
341352, 1988.
W. Kabsch, H. G. Mannherz, D. Suck, E. F. Pai, and K. C. Holmes. Atomic structure
of the actin:dnase i complex. Nature, 347(6288):3744, 1990.
H. Kawasaki and R. H. Kretsinger. Calcium-binding proteins. 1: Ef-hands. Protein
Prole, 1(4):343517, 1994.
D. Kernell and A. W. Monster. Threshold current for repetitive impulse ring in
motoneurones innervating muscle bres of dierent fatigue sensitivity in the cat.
Brain Research, 229(1):193196, 1981.
S. Klinkel and S. Govindjee. Using nite strain 3d-material models in beam and
shell elements. Engineering Computations, 19(8):902921, 2002.
C. Knupp, P. K. Luther, and J. M. Squire. Titin organisation and the 3d architecture
of the vertebrate-striated muscle i-band. Journal of Molecular Biology, 322(4):
731739, 2002.
M. Konishi and M. Watanabe. Steady state relation between cytoplasmic free ca2+
concentration and force in intact frog skeletal muscle bers. Journal of General
Physiology, 111(4):505519, 1998.
E. Kugelberg, L. Edstrom, and M. Abbruzzese. Mapping of motor units in exper-
imentally reinnervated rat muscle. interpretation of histochemical and atrophic
bre patterns in neurogenic lesions. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psy-
chiatry, 33(3):319329, 1970.
M. Kuno, Y. Miyata, and E. J. Mu noz-Martinez. Properties of fast and slow alpha
motoneurones following motor reinnervation. The Journal of Physiology, 242(1):
273288, 1974.
BIBLIOGRAF

IA 163
D. Langlois. softImage. Autodesk, inc, 2008.
E. H. Lee. The Titin / Telethonin complex. Theoretical and computational
Biophysics group. http://www.ks.uiuc.edu/ ericlee/Telethonin/, Theoretical and
computational Biophysics group, NIH resourde for modeling for macromolecular
modeling and bioinformatics, 2006.
R. R. Lemos, M. Epstein, and W. Herzog. A framework for structured modeling of
skeletal muscle. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering,
7(6):305317, 2004.
Z. Lertmanorat and D. M. Durand. Extracellular voltage prole for reversing the
recruitment order of peripheral nerve stimulation: a simulation study. Journal of
neural engineering, 1:202221, 2004.
A. Levin and J. Wyman. The viscous elastic properties of muscles. Proceedings of
the Royal Society B: Biological Sciences, 101:218243, 1927.
R. L. Lieber, M. E. Leonard, C. G. Brown, and C. L. Trestik. Frog semitendinosis
tendon load-strain and stress-strain properties during passive loading. American
Journal of Physiology, 261(1):C86C92, 1991.
R. L. Lieber, M. E. Leonard, and C. G. Brown-Maupin. Eects of muscle contraction
on the load-strain properties of frog aponeurosis and tendon. Cells Tissues Organs,
166(1):4854, 2000.
D. H. S. Lin and F. C. P. Yin. A multiaxial constitutive law for mammalian left
ventricular myocardium in steady-state barium contracture or tetanus. Journal
of Biomechanical Engineering, 120:504517, 1998.
W. A. Linke, D. E. Rudy, T. Centner, M. Gautel, C. Witt, S. Labeit, and C. C.
Gregorio. I-band titin in cardiac muscle is a three-element molecular spring and
is critical for maintaining thin lament structure. The Journal of Cell Biology,
146(3):631644, 1999.
J. Little and C. Moler. Matlab 7.0. The Mathworks, Inc., 1994.
M. Van Loocke, C.G. Lyons, and C. Simms. Stress-strain-time relations for soft
connective tissues. In P.J. Prendergast and P.E. McHugh, editors, Topics in
Bio-Mechanical Engineering, pages 216234. Trinity Centre for Bioengineering &
National Centre for Biomedical Engineering Science, 2004.
M. Van Loocke, C. G. Lyons, and C. K. Simms. Viscoelastic properties of pas-
sive skeletal muscle in compression: Stress-relaxation behaviour and constitutive
modelling. Journal of Biomechanics, 41(7):15551566, 2008.
164 BIBLIOGRAF

IA
C. N. Maganaris and J. P. Paul. human tendon mechanical properties. The Journal
of Physiology, 521:307313, 1999.
J. Malmivuo and R. Plonsey. Bioelectromagnetism - Principles and Applications of
Bioelectric and Biomagnetic Fields. New York. Oxford University Press, 1995.
A. Mannard and R. B. Stein. Determination of the frequency response of isometric
soleus muscle in the cat using random nerve stimulation. The Journal of Physi-
ology, 229(2):275296, 1973.
D. W. Marquardt. An algorithm for least-squares estimation of nonlinear parame-
ters. Siam J Appl Math, 11:431441, 1963.
J. A. C. Martins, E. B. Pires, R. Salvado, and P. B. Dinis. A numerical model of
passive and active behavior of skeletal muscles. Computer Methods in Applied
Mechanics and Engineering, 151:419433, 1998.
Medical Software Materialise. Mimics 10.0. Materialise, 2007.
J. Merodio and J. M. Goicolea. On thermodynamically consistent constitutive equa-
tions for ber-reinforced nonlinearly viscoelastic solids with apllication to biome-
chanics. Mech Res Commun, 34:561571, 2007.
J. Morkisz and M. Aquilia. Technical magnetic resonance imaging. Prentice-hall,
1996.
B. Morpurgo. Ueber activitats-hypertrophie der willkurlichen muskeln. Virchows
Archiv fur Pathologisch Anatomie v. Physiologie, 150:522554, 1897.
Inc MusculoGraphics. SIMM (Software for Interactive Musculoskeletal Modeling).
www.musculographics.com/, 2006.
A. Nagano, T. Komura, and S. Fukashiro. Optimal coordination of maximal-eort
horizontal and vertical jump motionsa computer simulation study. Biomed Eng
Online, 6:20, 2007.
M. Nordin. Biomecanica Basica Del Sistema Musculoesqueletico. Interamericana de
Espa na. McGraw-Hill, 3 edition, 2004.
R. W. Ogden. Non-linear Elastic Deformations. Dover, New York, 1996.
C. W. Oomens, M. Maenhout, C. H. van Oijen, M. R. Drost, and F. P. Baaijens.
Finite element modelling of contracting skeletal muscle. Philosophical Transac-
tions of the Royal Society of London. Series B Biological Sciences, 358:14371453,
2003.
G. Oster. Muscle sounds. Sci Am, 250(3):108114, 1984.
BIBLIOGRAF

IA 165
D. R. Peterson and J. D. Bronzino. Biomechanics principles and application. CRC
Press. Taylor and Francis group, 2008.
E. Pe na. Estudio Biomecanico de la Articulacion de la Rodilla: Aplicacion al Analisis
de Lesiones Meniscales y Ligamentosas y de la Ciruga Asociada. PhD thesis,
Universidad de Zaragoza, 2004.
E. Pe na, B. Calvo, M. A. Martnez, and M. Doblare. Estudio mediante elementos
nitos de la inuencia de la pretension de los ligamentos en la exion de la rodilla.
Revista Internacional de Metodos Numericos para Calculo y Dise no en Ingeniera,
22:409426, 2006.
D. P. Pioletti, L. R. Rakotomanana, J. F. Benvenuti, and P. F. Leyvraz. Viscoelastic
constitutive law in large deformations: application to human knee ligaments and
tendons. Journal of Biomechanics, 31:753757, 1998.
H. Piper. Elektrophysiologie Menschlicher Muskeln. Berlin: Springer Verlag, 1912.
P. L. Powell, R. R. Roy, P. Kanim, M. A. Bello, and V. R. Edgerton. Predictability of
skeletal muscle tension from architectural determinations in guinea pig hindlimbs.
Journal of Applied Physiology, 57(6):17151721, 1984.
L. G. Prado, I. Makarenko, C. Andresen, M. Kr uger, C. A. Opitz, and W. A. Linke.
Isoform diversity of giant proteins in relation to passive and active contractile
properties of rabbit skeletal muscles. The Journal of General Physiology, 126(5):
461480, 2005.
A. Rachev. Theoretical study of the eect of stress-dependent remodeling on arterial
geometry under hypertensive conditions. Journal of Biomechanics, 30:819827,
1997.
A. Ramrez, J. Grasa, A. Alonso, F. Soteras, R. Osta, M. J. Mu noz, and B. Cal-
vo. Active response of skeletal muscle: In vivo experimental results and model
formulation. Journal of Theoretical Biology, 267(4):546553, 2010a.
A. Ramrez, J. Grasa, and B. Calvo. The eect of the fascia on the stress distribution
in skeletal muscle. In Proceedings of the ASME 2010 Summer Bioengineering
Conference (SBC2010), Naples, Florida, USA, 2010b.
J. Rasmussen and A. Kiis. AnyBody Managed Model Repository.
www.anybodytech.com, 2006.
M. K. Reedy, K. C. Holmes, and R. T. Tregear. Induced changes in orientation of the
cross-bridges of glycerinated insect ight muscle. Nature, 207(5003):12761280,
1965.
Rhinoceros. Nurbs Modelling for windows. Mc Neel, 2008.
166 BIBLIOGRAF

IA
J. M. Rijkelijkhuizen, H. J. M. Meijer, G. C. Baan, and P. A. Huijing. Myofascial
force transmission also occurs between antagonistic muscles located within oppo-
site compartments of the rat lower hind limb. Journal of Electro - myography &
Kinesiology, 17(6):690697, 2007.
B. Rodrguez, J. M. Ferrero, and B. Trenor. Mechanistic investigation of extracellular
k+ accumulation during acute myocardial ischemia: a simulation study. Ameri-
can Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology, 283(2):H490H500,
2002.
E. C. Ross and C. A. Simmons. Introductory biomechanics from cells to organisms.
Cambridge University Press, 2007.
Y. Rudy. The ionic mechanisms of conduction in cardiac tissue. Journal of Electro-
cardiology, 34 Suppl:6568, 2001.
J. Ruhrah. Robert Whytt, M.D., Professor of Medicine, University of Edinburgh,
1747-1766. Medical library and historical journal, 2(3):153160, 1904.
O. Rohrle and A. J. Pullan. Three-dimensional nite element modelling of muscle
forces during mastication. Journal of Biomechanics, 40(15):336372, 2007.
T. G. Sandercock. Nonlinear summation of force in cat tibialis anterior: a muscle
with intrafascicularly terminating bers. Journal of Applied Physiology, 94(5):
19551963, 2003.
Sandia Corporation. Cubit, geometry and mesh generation toolkit, 2006. URL
http://cubit.sandia.gov.
R. C. Schenck, R. P. Barnes, R. S. Behnke, K. M. Gusklewicz, C. F. Holmes, and
C. Starkey, editors. Athletic training and sports medicine. American, Academy of
Orthopedic Surgeons, 1991.
G. M. Schoepe, W. Sleator, and A. S. Gilson. An invariant force function in muscle
activity. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of
America, 38(11):9951001, 1952.
Servicios Medicos del Futbol Club Barcelona. Gua de practica clnica de las lesiones.
Apunts Medicina de lEsport, 44(164):179203, 2009.
B. Shara and S. S. Blemker. A micromechanical model of skeletal muscle to explore
the eects of ber and fascicle geometry. Journal of Biomechanics, 43(16):3207
3213, 2010.
C. S. Sherrington. The integrative action of the nervous system. New Haven. CT
Yale University Press, 1906.
BIBLIOGRAF

IA 167
J. C. Simo and T. J. R Hughes. Computational Inelasticity. Springer-Verlag, New
York, 1998.
J. C. Simo and R. L. Taylor. Quasi-incompresible nite elasticity in principal stretch-
es. continuum basis and numerical algorithms. Computer Methods in Applied
Mechanics and Engineering, 85:273310, 1991.
S. A. Spector, P. F. Gardiner, R. F. Zernicke, R. R. Roy, and V. R. Edgerton.
Muscle architecture and force-velocity characteristics of cat soleus and medial
gastrocnemius: implications for motor control. Journal of Neurophysiology, 44(5):
951960, 1980.
A. J. M. Spencer. Theory of invariants. In Continuum Physics, pages 239253.
Academic Press, New York, 1954.
S. Standring. Grays Anatomy. Churchill Livingstone; 2 edition, 40th edition edition,
2009.
R. B. Stein and F. Parmiggiani. Nonlinear summation of contractions in cat muscles.
i. early depression. The Journal of General Physiology, 78(3):277293, 1981.
M. D. Stern, G. Pizarro, and E. Ros. Local control model of excitation-contraction
coupling in skeletal muscle. The Journal of General Physiology, 110(4):415440,
1997.
F. B. Straub and G. Feuer. Adenosinetriphosphate. the functional group of actin.
1950. Biochimica et Biophysica Acta, 1000:180195, 1989.
J. Stalhand, A. Klarbring, and G. A. Holzapfel. A mechanochemical 3d continuum
model for smooth muscle contraction under nite strains. Journal of Theoretical
Biology, 268(1):120130, 2011.
Heritage-Images The Print Collector. Muscle studies, late 15th or ear-
ly 16th century (1954). Artist: Leonardo da Vinci. http://www.heritage-
images.com/Preview/PreviewPage.aspx?id=2320678, 2010.
Y. Y. Toyoshima, S. J. Kron, E. M. McNally, K. R. Niebling, C. Toyoshima, and
J. A. Spudich. Myosin subfragment-1 is sucient to move actin laments in vitro.
Nature, 328(6130):536539, 1987.
C. P. Tsui, C. Y. Tang, C. P. Leung, K. W. Cheng, Y. F. Ng, D. H. Chow, and
C. K. Li. Active nite element analysis of skeletal muscle-tendon complex during
isometric, shortening and lengthening contraction. Bio-Medical Materials and
Engineering, 14:271279, 2004.
M. J. Tyska and D. M. Warshaw. The myosin power stroke. Cell Motility and the
Cytoskeleton, 51(1):115, 2002.
168 BIBLIOGRAF

IA
F. M. Valadez and C. D. OMalley. James keill of northampton, physician, anatomist
and physiologist. Medical History, 15(4):317335, 1971.
C. C. van Donkelaar, P. J. Willems, A. M. Muijtjens, and M. R. Drost. Skeletal
muscle transverse strain during isometric contraction at dierent lengths. Journal
of Biomechanics, 32(8):755762, 1999.
S. M. Walker. Lengthening contraction and interpretations of active state tension
in the isometric twitch response of skeletal muscle. American Journal of Physical
Medicine & Rehabilitation, 55(4):192204, 1976.
K. Wang, R. McCarter, J. Wright, J. Beverly, and R. Ramirez-Mitchell. Regulation
of skeletal muscle stiness and elasticity by titin isoforms: a test of the segmen-
tal extension model of resting tension. Proceedings of the National Academy of
Sciences of the United States of America, 88(16):71017105, 1991.
M. R. Webb and D. R. Trentham. Handbook of Physiology, chapter Chemical mech-
anism of myosin-catalyzed ATP hydrolysis, pages 237255. Peachy, L.D., Adrian
R.H., and Geiger S.R. Bethesda, MD: American Physiological Society, 1987.
E. H. Weber. Friedrich Hildebrandts Handbuch der Anatomie des Menschen, chapter
Beschreibung des Knochensystems, des Muskelsystems und der Haut, pages 136
137. Braunschweig, Schulbuchhandlung,, 1831.
J. A. Weiss, B. N. Maker, and S. Govindjee. Finite element implementation of in-
compressible, transversely isotropic hyperelasticity. Computer Methods in Applied
Mechanics and Engineering, 135:107128, 1996.
J. A. Weiss, J. C. Gardiner, and C. Bonifasi-Lista. Ligament material behavior
is nonlinear, viscoelastic and rate-independent under shear loading. Journal of
Biomechanics, 35:943950, 2002.
J. B. Wells. Comparison of mechanical properties between slow and fast mammalian
muscles. The Journal of Physiology, 178:252269, 1965.
F. G. Whitby and G. N. Phillips. Crystal structure of tropomyosin at 7 angstroms
resolution. Proteins, 38(1):4959, 2000.
C. A. Yucesoy, B. H. Koopman, P. A. Huijing, and H. J. Grootenboer. Three-
dimensional nite element modeling of skeletal muscle using a two-domain ap-
proach: linked ber-matrix mesh model. Journal of Biomechanics, 35(9):1253
1262, 2002.
F. E. Zajac. Muscle and tendon: properties, models, scaling, and application to
biomechanics and motor control. Critical Reviews in Biomedical Engineering, 17
(4):359411, 1989.
BIBLIOGRAF

IA 169
A. S. Zot and J. D. Potter. Structural aspects of troponin-tropomyosin regula-
tion of skeletal muscle contraction. Annual Review of Biophysics and Biophysical
Chemistry, 16:535559, 1987.

Indice alfabetico

Angulo de penacion, 21

Area siologica de la seccion transversal,


21, 128
Acetilcolina, 34
Acortamiento, 96
Actina, 30
Adenosn trifosfato (ATP), 27, 37
Alargamiento, 54, 95
Alargamiento optimo, 99
Anestesia, 90
Biomecanica, 74
Calsecuestrina, 27
Cauchy
tensor de tensiones de, 69
Cauchy-Green
tensor de deformacion, 64, 74
Citoplasma, 26
Clausius-Planck, desigualdad, 68
Conguracion deformada, 64
Conguracion indeformada, 64
Contraccion
concentrica, 53
excentrica, 53
isometrica, 53, 75
cronaxia, 87
Dec ubito prono, 86
Dec ubito supino, 85, 117
Electro estimulador, 87
Elemento contractil, 51
Elemento elastico en serie, 51
Elemento pasivo en paralelo, 51
Elemento pasivo en serie, 51
Elementos nitos
elemento hexaedro trilineal, 121
metodo de los, 63
modelo de, 73, 116
Fascia, 23, 73, 134
Fuerza activa, 52
Fuerza de contraccion aparente, 59
Fuerza isometrica maxima, 122
Fuerza pasiva, 52
Funcion densidad energa de deformacion
, 67, 73, 100, 121
de Weiss, 74
de Yeoh, 74
Gradiente de deformacion, 63, 64
Hill, modelo unidimensional, 50
Hiperelastico, modelo de comportamien-
to, 63
Incompresibilidad, 64
Instron, 83
Intervalo entre estmulos, 59, 87
Invariantes, 68
Jacobiano, 64
Levenberg Marquardt
algoritmo de minimizacion, 104
Longitud optima, 53
Longitud de la bra muscular, 20
Longitud del m usculo, 20, 92
Longitud del sarcomero, 21
M usculo
171
172

INDICE ALFAB

ETICO
biceps femoral, 127
extensor largo de los dedos, 90
tibial anterior, 82, 89
Mecanica de Medios Continuos, 63
mecanoreceptor, 23
Miocito, 26
miobroblasto, 23
Miosina, 29
mitocondra, 27
Nervio
ciatico, 89, 95
Neumotorax, 90
Newton-Raphson
metodo de, 77
nociceptor, 23
Piola-Kirchho, segundo tensor de ten-
siones, 69
Piola-Kirchho, tensor de tensiones de,
69
Potencial de accion, 34
propioceptor, 23
Puentes cruzados, 36
push-back, 71
quimioreceptor, 23
Rata Wistar, 82, 89
Reclutamiento, 41
Relacion fuerza frecuencia, 60
Relacion fuerza longitud, 53, 95
Relacion fuerza tiempo, 96
Relacion fuerza velocidad, 55
Relacion fuerza voltaje, 57, 96
Relacion fuerza-se nal de excitacion, 56
Reobase, 87
Resonancia magnetica, 1, 24, 115
rigor mortis, 82
Sarcomero, 27
Sarcolema, 26
Sarcomero, 29
Sarcoplasma, 26
seccion transversal m usculo tibial ante-
rior, 122
Sistema nervioso central, 19, 43, 87
subrutina de usuario, 45, 121
T ubulos T, 26
Tendon, 24, 74
Tension
maxima activa, 88
tension-deformacion, curvas, 46
Tensiones iniciales, 47
Tensor gradiente de deformacion, 76
termoreceptor, 23
Tiempo de contraccion aparente, 59
Titina, 32
Tomografa, 1
Tropomiosina, 30
Troponina, 31
twitch, 42
Umbral de reclutamiento, 57
Union
miotendinosa, 24
oesteotendinosa, 24
Unidad m usculo tendon, 10, 19, 46
Videoextensometro, 83

También podría gustarte