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CORRELACIONES NEUROPSIQUIATRICAS DE LOS LOBULOS CEREBRALES

CLASIFICACIN GENERAL DE LAS MANIFESTACIONES CLNICAS SNDROMES FOCALES CEREBRALES BSICOS

CLASIFICACIN GENERAL DE LAS MANIFESTACIONES CLNICAS

Lograr establecer una correlacin clnico topogrfico para hacer un adecuada evaluacin neurolgica y neuropsicolgica.

CLASIFICACIN GENERAL DE LAS MANIFESTACIONES CLNICAS

SIGNOS Y SNTOMAS NEUROLGICOS

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA Y DEL COMPORTAMIENTO

SNTOMAS DE LA ESFERA COGNITIVA

CLASIFICACIN GENERAL DE LAS MANIFESTACIONES CLNICAS Signos Y Sntomas neurolgicos


Manifestaciones en relacin a dao estructural de reas especficas y que se ponen de manifiesto con una adecuada exploracin neurolgica : Alteracin de campos visuales Temblor Ataxia Hemiparesia Hipoestesia

CLASIFICACIN GENERAL DE LAS MANIFESTACIONES CLNICAS


SNTOMAS DE LA ESFERA COGNITIVA Memoria - Amnesia Lenguaje Afasia Gestualidad - Apraxia Reconocimiento - Agnosia Funcin ejecutiva y de la funcin visuoespacial

CLASIFICACIN GENERAL DE LAS MANIFESTACIONES CLNICAS


TRASTORNOS DE LA CONDUCTA Y DEL COMPORTAMIENTO Incluiremos dentro de este subgrupo a aquellas manifestaciones del mbito de la neuro-psicopatologa, como pueden ser: Apata Depresin Agitacin Agresividad Delirios o alucinaciones

SINDROME FOCALES CEREBRALES BASICOS

Sndromes Frontales
Los lbulos frontales pueden dividirse en cuatro regiones estructurales y funcionales:

Zona precentral

Campo ocular frontal

Area motora del lenguaje

Corteza prefrontal

Area Precentral
Region posterior (area motora primaria) movimientos individuales de diferentes partes del cuerpo. Recibe aferencias del talamo, corteza sensitiva, area premotora, cerebelo y ganglios basales.

Region Anterior (area motora secundaria) almacena programas de actividad motora reunidos como resultado de la experiencia pasada.

Campo Ocular Frontal


Controla movimientos oculares voluntarios.

Area Motora del Lenguaje


Area de Broca.
Formacion de palabras debido a conexiones con area motora primaria.

Produccion lingstica y oral.

Corteza Prefrontral
Vinculada con la personalidad del individuo. Regulacion de la profundidad de los sentimientos. Determinacion de la iniciativa y el juicio. Proceso de atencion.

Las lesiones de la corteza prefrontal provocan:

Sindrome Apatico o Pseudepresivo: Reduccion de la espontaneidad motora y verbal, perdida de iniciativa, actividad motora y mental mas lenta, indiferencia afectiva, escasa emotividad y menor interes sexual.

Sindrome Desinhibido o Pseudopsicopatico:

Dificultad para reducir la velocidad de ciertas conductas, perdida de autocritica, conducta social inapropiada, indiferencia por los demas, desinhibicion o promiscuidad sexual.

Sndromes Temporales
El lbulo temporal tiene dos funciones bsicas, una de ellas es la auditiva y la segunda radica en la estructuracin del lenguaje (segmentacin y secuenciacin de fonemas, as como comprensin del mismo) Los lobulos temporales se pueden dividir en cinco areas corticales

Corteza auditiva primaria

Corteza temporal medial (lmbica y paralmbica).

Corteza auditiva de asociacin.

Corteza temporal inferior de asociacin visual.

Corteza temporal lateral de asociacin supramodal.

La lesin localizada en cada rea producir una manifestacin clnica diferente


Ilusiones y alucionaciones visuales Amnesia material verbal Amnesia material visual

Lesiones unilaterales

Lesiones hemisferio izquierdo Lesion hemisferio derecho

Corteza Lmbica y Paralmbica

Alteracion de la memoria a largo plazo Ilusiones-alusinaciones Depresion Mania (lesiones drechas) Hiper-hiposexualidad Conducta estereotipada (distorsion sensacion temporal, despersonalizacion) Psicosis Incremento de conductas agresivas Alteracion del impulso y del afecto

SNDROMES FOCALES CEREBRALES BSICOS Sndromes Parietal

Area somatosensorial primaria

Area somatosensorial secundaria

Area parietal posterior

Circunvolucion potcentral Corresponde a las areas 1,2,3 de brodman, recibe informacion sensorial

Adyacente al area somatosensorial primaria Su lesion provoca deficit sensorial contralateral y algunas veces ipsilateral.

Circunvolucion angular, comprende areas 5,7,39,40 de brodman Integra informacion espacial.

ALTERACIONES Lesiones en el hemisferio izquierdo pueden afectar la circunvolucion angular del hemisferio dominante y causar SINDROME DE GERTSMAM
AUTOPAGNOSIA
NEGLIGENCIA ANOSOGNOSIA HEMIASOMATOGNOSIA

Enfermedad neurologica rara, de posible causa vascular que afecta el lobulo parietal que se caracteriza por agrafia, agnosia y acalculia.

SNDROMES FOCALES CEREBRALES BSICOS Sndromes Occipitales


Ubicado en la zona postero-inferior del cerebro por detrs de los lbulos temporales y parietales. Se encarga del procesamiento visual. Crtex visual. El lbulo occipital contiene el rea visual primaria, secundaria y de asociacin. (rea 17,18,19)
REGULA FUNCIONES COMO SER:

1.Elaboracion de pensamientos, emocin 2. Interpretacin de imgenes, reconocimiento de ruidos 3. Visin, reconocimiento espacial, discriminacin del movimiento y colores

SNDROMES FOCALES CEREBRALES BSICOS Sndromes Occipitales


ALTERACIONES Los trastornos del lobulo occipital pueden causar :
Alucinaciones e ilusiones visuales Perdida de la sensacin de movimiento, profundidad ,forma, color y orientacin espacial.

TRASTORNOS ASOCIADOS A LOBULOS PARIETAL-OCCIPITAL


PSICOSIS: Las lesiones temporo-parietales y occipitales se asocian con psicosis de caractersticas confeuionales, alucinatorias, paranoides ALUCINOSIS ORGNICA: Trastorno con sintomatologa nica y fundamental de alucinaciones, ya sea auditivas, visuales, tctiles u olfatorias, causado por un factor orgnico especfico. Las alucinaciones visuales pueden presentarse en lesiones cerebrales focales de la regin cortical (parietooccipital) derecha

Neurotransmisores y trastornos mentales

Principales Neurotransmisores y sus efectos


Neurotransmisor Efecto

Acetil colina AC

Se distribuye ampliamente a lo largo de todo el SNC participa en la activacin, atencin, memoria, motivacin y los movimientos. Participa en la accin muscular a travs de la presencia de los empalmes neuromusculares que es un tipo especializado de sinapsis entre neurona-cel muscular. La degeneracin de las neuronas que producen AC se ha vinculado con la enfermedad de Alzheimer. En exceso produce espasmos y temblores mientras que su deficiencia origina parlisis y letargo.
Participa en la variedad de conductas y emociones incluyendo el placer, esta implicada en la esquizofrenia y la enfermedad de Parkinson. Implicada en la regulacin del sueo y el estado de animo, se relaciona tambin con el dolor y la conducta agresiva. Esta implicada en la depresin.

Dopamina

Serotonina

Neurotransmisor Norepinefrina

Efecto Afecta la activacin, la vigilia, el aprendizaje, la memoria y el estado de animo. Implicadas en la inhibicin del dolor. Se liberan durante el ejercicio intenso. Se relaciona con la memoria a largo plazo y la percepcin del dolor. Accin principalmente inhibitoria distribuido de manera amplia en todo el SNC. Esta implicado en el sueo y los trastornos alimentarios. Bajos niveles de GABA se han relacionado con la ansiedad extrema.

Endorfinas

Glutamato

GABA

Glicina

Responsable principalmente de la inhibicin en la medula espinal y los centros enceflicos superiores.

Trastorno de depresin
La depresin mayor se define como un estado de nimo deprimido que se mantiene diariamente por un mnimo de dos semanas.

El episodio puede caracterizarse por tristeza, indiferencia, apata o irritabilidad, y suele asociarse a cambios de los modelos de sueo, apetito o peso corporal; agitacin o retardo motor; fatiga; prdida de la capacidad de concentracin y de decisin; sensacin de culpa o vergenza; y pensamientos relacionados con la muerte.

Trastorno de depresin
Los pacientes con depresin tienen un prdida profunda de la capacidad de sentir placer en todas las actividades susceptibles de producirlo, despiertan muy pronto por la maana, sienten que su estado de nimo es cualitativamente distinto de la tristeza y con frecuencia observan variaciones diurnas de su estado de nimo

Trastorno de depresin
En la depresin existe una disfuncin serotoninrgica presinptica. Por lo que las concentraciones bajas de triptfano en el plasma, de cido 5hidroxiindolactico en el lquido cefalorraqudeo y de la unin del transportador serotoninrgico de las plaquetas sugiere la participacin del sistema de la serotonina.

Trastorno de depresin
Tambin se ha descrito un aumento de la densidad de receptores de serotonina y un decremento en la expresin de la unin al AMP cclico en el cerebro esta relacionado con conductas suicidas.

Trastorno de depresin

Trastorno de la depresin

Dependencia al alcohol
Dopamina:
A bajas dosis, induce una activacin de las neuronas dopaminrgicas residentes en el VTA y probablemente es la responsable de las principales percepciones placenteras o estados de nimo agradables asociados a la ingesta de alcohol.

Serotonina:
El etanol potencia los efectos de la serotonina sobre el receptor 5HT3. Los sistemas DA y 5-HT tienen un papel relevante en los mecanismos iniciales de preferencia por el alcohol que ms tarde conducen al establecimiento y mantenimiento de la adiccin.

Acetilcolina:
Los receptores nicotnicos (NACh) constituyen una diana de la accin del etanol. Adems por medio de estos receptores regula la liberacin de DA estimulada por el alcohol. Se ha indicado que la nicotina y el etanol ejercen un efecto sinrgico en los procesos de refuerzo relacionados con los hbitos del consumo de tabaco y alcohol.

GABA:
El receptor GABAA se considera una diana directa del etanol y tambin un sistema modulador de la funcin dopaminrgica. Experimentos muestran que la ausencia de este receptor o su funcionamiento defectuoso provocan una reduccin de consumo de alcohol.

Acido Glutamico
Se ha demostrado que el etanol interfiere directamente con la accin del receptor NMDA.

Neuropptidos:
Los sistemas opioides participan en el control de la actividad dopaminrgica mediada por el alcohol. Adems este estimula la liberacin de betaendorfina. De esta forma, los opioides endgenos contribuyen de forma significativa al impacto placentero que el alcohol origina y al establecimiento y consolidacin de los mecanismos de refuerzo del hbito alcohlico. Los receptores NPY2 del Neuropeptido Y estn asociados al sndrome de abstinencia mientras que las orexinas (o hipocretinas) son un grupo de pptidos, sintetizados en una regin delimitada del hipotlamo, implicados en el complejo proceso de la bsqueda y preferencia por el alcohol.

Endocannabinoides:
Estn implicados en los mecanismos de recompensa relacionados con la ingesta de alcohol y que, a su vez, dependen de la liberacin de DA.

Sistema Noradrenrgico

Sistema Dopaminrgico

Sistema Serotoninrgico

Trastorno Bipolar manaco/depresivo


Depresin acompaada de mana.

En la dcada de 1960 se postul la


hiptesis monoaminrgica que atribua los sntomas afectivos a las alteraciones en tres neurotransmisores. 1-. Serotonina 2-. Noradrenalina 3-. Dopamina

Trastorno Bipolar manaco/depresivo


Las monoaminas siguen teniendo un papel primordial en las teoras etiopatognicas de los trastornos del humor porque: 1-.Los frmacos ms efectivos en los trastornos del humor actan modificando el sistema monoaminrgico. 2-.Las monoaminas intervienen en la adaptacin a los acontecimientos estresantes y los trastornos del humor son consecuencia de un fracaso en esta adaptacin. 3-.Las distorsiones cognitivas tpicas de los trastornos del humor varan en funcin del sistema monoaminrgico.

Trastorno Bipolar manaco/depresivo


Las alteraciones en el sistema serotoninrgico que se han encontrado en el trastorno depresivo son: - Disminucin de L-triptfano (precursor de serotonina, necesario para su sntesis) en sangre.

- Disminucin de 5 HIAA (cido 5-hidroxiindolactico) (principal metabolito de la serotonina) en LCR.


- Disminucin de los transportadores de serotonina de la corteza prefrontal. - Disminucin de la concentracin de neuronas serotoninrgicas y aumento de la unin a los receptores 5-HT 1 y 5-HT 2 sobre todo en la corteza prefrontal, y una disminucin en la concentracin de estos receptores en el hipocampo y la amgdala (los receptores serotoninrgicos postsinpticos 5-HT 1 y 2 son los principales implicados en los trastornos del humor).

Trastorno Bipolar manaco/depresivo

Los resultados sobre las alteraciones cerebrales de noradrenalina en pacientes con trastornos del humor son inconscientes. Algunos autores sugieren que existe mayor afinidad de la noradrenalina a los receptores adrenrgicos alfa-2 en estos pacientes.

Trastorno Bipolar manaco/depresivo


La dopamina se ha implicado en la etiologa del trastorno

depresivo porque en pacientes deprimidos se observa que:


1-.Est disminuida la concentracin de cido homovanlico (HVA), que es uno de los metabolitos de la dopamina, en

el LCR.
2-.Est aumentada la unin a algunos receptores dopaminrgicos (D2 y D3) en el ncleo estriado. 3-.Los frmacos antidepresivos aumentan el nmero de receptores de dopamina en el ncleo accumbens (parte del sistema mesolmbico importante en proporcionar incentivo y motivacin).

Trastorno Bipolar manaco/depresivo


A diferencia de la serotonina y de la noradrenalina, la
dopamina tambin se ha relacionado con la etiopatogenia de la mana porque:

1-.Los

agonistas

dopaminrgicos
pueden

(bromocriptina,
causar sntomas los

cocana, manacos. 2-.Los

anfetamina)

antagonistas

dopaminrgicos disminuir

(como los

antipsicticos) de la mana.

pueden

sntomas

manacos y, de hecho, se emplean en el tratamiento

Trastorno de ansiedad
Los sistemas en son neurotransmisores la del la etiologa trastorno y de

implicados fisiopatologa ansiedad

noradrenalina,

serotonina y GABA, por lo que las zonas implicadas son el tronco del encfalo (locus ceruleus, ncleo del rafe), sistema lmbico y corteza prefrontal.

Trastorno de ansiedad
Segn la hiptesis -adrenrgica existe una mejora en los sntomas de ansiedad y en las crisis de ansiedad tras la

administracin de un frmaco como el propanolol con accin


bloqueante -adrenrgica; por otra parte, sustancias de accin agonista provocaban en los pacientes cuadros agudos de

ansiedad de apariencia similar a las crisis de ansiedad.


En cuanto al trastorno por ansiedad generalizada, las investigaciones se han centrado en los sistemas serotoninrgico y

gabargico por la accin ansioltica de las benzodiacepinas y


agentes inhibidores de la recaptacin de serotonina.

Trastorno de ansiedad

Entre las reas cerebrales implicadas en este trastorno se citan al lbulo occipital por encontrarse una alta concentracin de receptores benzodiacepnicos; otras regiones relacionadas son los ganglios basales, el sistema lmbico y el crtex frontal.

Epilepsia
El sntoma epilptico por excelencia, y aquel que define la enfermedad, es la crisis epilptica, ya que es preciso que se presenten dos o ms crisis espontneas para que se diagnostique esta patologa, debido a que se puede tener una crisis epilptica aislada y ello no significa que se padezca epilepsia. Otros sntomas de la epilepsia, son mareos, dificultad para hablar, sensacin de desconexin con el entorno, convulsiones, rigidez muscular, etc.

Clasificacin internacional de las convulsiones epilpticas7 I. Crisis generalizadas (simtricas en ambos lados y sin inicio local) A. Tnicas, clnicas o tnico-clnicas (gran mal) B. De ausencia (pequeo mal) 1. Slo con prdida de la conciencia 2. Complejas: con movimientos clnicos, tnicos o automticos breves C. Sndrome de Lennox-Gastaut D. Epilepsia mioclnica juvenil E. Espasmos infantiles (sndrome de West) F. Atnicas (astticas, acinticas) (a veces con sacudidas mioclnicas) II. Crisis parciales o focales (las crisis inician en forma local) A. Simples (sin prdida del estado de alerta o alteracin en la funcin psquica) 1. Motoras originadas en el lbulo frontal (tnicas, clnicas, tnico-clnicas: jacksonianas; epilepsia benigna de la infancia; epilepsia parcial continua) 2. Somatosensoriales o sensoriales especiales (visuales, auditivas, olfatorias, gustativas, vertiginosas) 3. Vegetativas 4. Psquicas puras

B. Complejas (con trastorno de la conciencia) 1. Inician como crisis parciales simples y progresan hasta afectar el estado de conciencia 2. Con trastorno de la conciencia desde el principio

III. Sndromes epilpticos especiales A. Mioclono y crisis mioclnicas B. Epilepsia refleja C. Afasia adquirida con trastorno convulsivo D. Crisis febriles y de otras clases de la lactancia y la infancia E. Crisis histricas

GABA
Funciones del GABA El GABA acta como un relajante natural al inhibir en el cerebro funciones que por estrs u otras circunstancias puedan encontrarse sobrecargadas produciendo hiperactividad, insomnio, problemas de concentracin, de conducta o neuralgias.

Alteracin
La disminucin en la sntesis o el bloqueo de los receptores GABArgicos conduce habitualmente a las convulsiones.

Glutamato
El glutamato es el principal neurotransmisor excitador del sistema nervioso y podemos encontrarlo en concentraciones elevadas en las terminales nerviosas, as como en bajas concentraciones en el espacio extracelular. El glutamato participa en varios procesos fisiolgicos de importancia, como el desarrollo de la plasticidad, la memoria y el aprendizaje, as como en varias patologas, entre las que se encuentran la epilepsia, la isquemia cerebral, el Parkinson y la esquizofrenia.
El mal funcionamiento de los transportadores de glutamato produce una elevacin en los niveles de ste, lo suficiente para inducir la actividad de crisis. Este mal funcionamiento incrementa los niveles del neurotransmisor y permite la sobreestimulacin de los receptores ionotrpicos postsinpticos, lo que favorece la hiperexcitabilidad y excitotoxicidad de las neuronas.

Esquizofrenia
La esquizofrenia (del griego clsico schizein dividir, escindir, hendir, romper y phrn, entendimiento, razn, mente) es un diagnstico psiquitrico en personas con un grupo de trastornos mentales crnicos y graves, caracterizados por alteraciones en la percepcin o la expresin de la realidad. La esquizofrenia causa adems una mutacin sostenida de varios aspectos del funcionamiento psquico del individuo, principalmente de la conciencia de realidad, y una desorganizacin neuropsicolgica ms o menos compleja, en especial de las funciones ejecutivas, que lleva a una dificultad para mantener conductas motivadas y dirigidas a metas, y una significativa disfuncin social.

Dopamina
La dopamina tiene muchas funciones en el cerebro, incluyendo papeles importantes en el comportamiento y la cognicin, la actividad motora, la motivacin y la recompensa, la regulacin de la produccin de leche, el sueo, el humor, la atencin, y el aprendizaje. La dopamina se ha implicado desde hace ms tiempo que cualquier otra sustancia qumica en los estudios de los neurotransmisores en la esquizofrenia.

Serotonina
En el sistema nervioso central, representa un papel importante como neurotransmisor, en la inhibicin de: la ira, la agresin, la temperatura corporal, el humor, el sueo, el vmito, la sexualidad, y el apetito. La serotonina es encontrada extensivamente en el tracto gastrointestinal (cerca del 90%),2 y el principal almacn son las plaquetas en la circulacin sangunea.
La liberacin excesiva de serotonina puede producir alteraciones en el SN pero por si sola no puede causar esquizofrenia

Glutamato
El hecho de que la reduccin en la actividad del glutamato est vinculada con los malos resultados en pruebas que requieren la funcin del lbulo frontal y el hipocampo, y que la accin del glutamato puede afectar la funcin de la dopamina (todos los cuales han estado implicados en la esquizofrenia), ha sugerido una mediacin importante, y posiblemente causal, del papel del glutamato en la patogenia de la esquizofrenia.

Gracias

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