Asma es una entidad clnica definida por manifestaciones clnicas, fisiolgicas.

Los principales hallazgos de la historia clnica son alteraciones de la respiracin, particularmente por la noche, adems de tos, sibilancias mas que todo a la auscultacin del pecho. El principal hallazgo fisiopatolgico del asma son episodios caracterizados por la obstruccin de la va area que limita el flujo areo espiratorio. La caracterstica es la inflamacin de la va area en ocasiones asociado a cambios estructurales.

1. De fi nic i n d e as ma .
1.1 Definici n de asm a se gn GINA 2008 Asma es un desorden inflamatorio crnico de las vas areas, en el cual muchas de las clulas y elementos celulares juegan un rol. La inflamacin crnica es asociada con hipersensibilidad de la va area que nos da episodios recurrentes de sibilancias, dificultad para respirar, chillido de pecho, y tos, particularmente en la noche o en la madrugada. Estos episodios son asociados con una amplia pero variable obstruccin del flujo areo del pulmn que puede ser reversible con o sin tratamiento. 1.2 Definici n de Asma seg n Guyton 1 1 ed. ASMA se caracteriza por la contraccin espstica del musculo liso de los bronquiolos que obstruye parcialmente a los mismos y produce una gran dificultad respiratoria. Sintom atologa. Considerar asma si alguno de los siguientes sntomas o signos est presente: Episodios recurrentes de sibilancias usualmente en ms de una ocasin por mes. Tos o Sibilancias inducidas con el ejercicio. Tos nocturna durante los perodos agudos sin virosis asociada. Ausencia de sibilancias que varan con estaciones. Sntomas que persisten luego de los 3 aos. Sntomas que ocurren o empeoran con la presencia de: Animales con pelos.

Sustancias qumicas en aerosol. Cambios de temperatura. caros en el polvo casero. Medicamentos (aspirina, beta-bloqueadores). Ejercicio. Plenes. Infecciones Respiratorias. (virales) Fumado. Estados emocionales muy marcados. Historia que el resfriado se le va al pecho o que dura ms de 10 das sin mejorar. Sntomas que mejoran cuando se inicia tratamiento para el asma.

2.

Fi si ol og a nor ma l de la v a resp ira tor ia . Di str ib uc i n del r bo l tr aq ue obr on qu ia l.

Trquea, bronquios y bronquiolos.

El aire se distribuye a los pulmones a travs de la trquea, los bronquios y los bronquiolos. Uno de los problemas ms importantes de las vas respiratorias es mantenerlas abiertas para permitir el paso fcil del aire a los alveolos y su salida de ellos. Para evitar el colapso de la trquea, existen mltiples anillos cartilaginosos que rodean cinco sextas partes de la trquea, en las paredes de los bronquios, placas de cartlago menos extensas tambin mantienen un grado razonable de rigidez, que permite, sin embargo, que los pulmones se muevan lo suficiente como para contraerse y expandirse, estas placas se hacen progresivamente menores en las ltimas generaciones de bronquios, y desaparece en los bronquiolos, que habitualmente tienen dimetros inferiores a 1.5 milmetros. Los bronquiolos no evitan su colapso por la rigidez de sus paredes. Por el contrario, se mantienen

expandidos por las mismas presiones transpulmonares que expanden los alveolos, es decir, a medida que los alveolos se agrandan, lo hacen tambin los bronquiolos. Pared muscular de los bronquios y bronquiolos y su control. En todas las areas de la trquea y los bronquios no ocupadas por placas de cartlago, las paredes estn compuestas casi completamente por musculo liso. Adems, las paredes de los bronquiolos estn compuestas casi completamente por musculo liso, con la excepcin del bronquiolo mas terminal, el denominado bronquiolo respiratorio que solo tiene algunas fibras musculares lisas. Muchas enfermedades obstructivas de los pulmones se deben al estrechamiento de los bronquios ms pequeos y de los bronquiolos, con frecuencia por una contraccin excesiva del propio musculo liso. Resistencia al flujo areo en el rbol bronquial. En condiciones respiratorias normales el aire fluye con tal facilidad por las vas respiratorias que basta un gradiente de presin inferior a un centmetro de agua entre los alveolos y la atmosfera para producir un flujo suficiente de aire para una respiracin tranquila. La mayor cantidad de resistencia al flujo areo no se produce en las diminutas vas respiratorias de los bronquiolos terminales, si no en algunos de los grandes bronquios prximos a la trquea. La razn de esta gran resistencia es que hay relativamente pocos de estos bronquios ms grandes, en comparacin con los 65,000 bronquiolos terminales en paralelo que existen, a travs de cada uno de los cuales solo ha de pasar una nfima cantidad de aire. Sin embargo, en condiciones patolgicas es frecuente que los bronquiolos pequeos desempeen un papel mucho mayor en la resistencia al flujo areo por dos razones: Debido a su pequeo tamao, se ocluyen fcilmente. Debido mayor porcentaje de musculo liso en las paredes, se constrien con facilidad.

Control nervioso y local de la musculatura bronquiolar: Dilatacin simptica de los bronquiolos. El control directo de los bronquiolos por las fibras nerviosas simpticas es relativamente dbil debido a que pocas de estas fibras penetran en las partes centrales del pulmn. Sin embargo, el rbol bronquial est muy expuesto a la noradrenalina y a la adrenalina circulante, liberada a la sangre por estimulacin

simptica de las medulas de las glndulas suprarrenales. Estas dos hormonas especialmente la adrenalina por su mayor estimulacin de los receptores beta producen la dilatacin del rbol bronquial. Constriccin de los bronquiolos por el sistema parasimptico. Algunas fibras parasimpticas derivan de los nervios vagos tambin penetran en el parnquima pulmonar estos nervios secretan acetilcolina y cuando se activan producen constriccin bronquiolar leve o moderada. Cuando un proceso patolgico como el asma ya ha causado cierto grado de constriccin, la sper posicin de la estimulacin nerviosa parasimptica suele empeorar el trastorno. Cuando esto ocurre, la administracin de frmacos que bloquean los efectos de la acetilcolina, como la tropina, a veces relaja las vas respiratorias lo suficiente como para aliviar la obstruccin. En ocasiones los nervios parasimpticos se activan por reflejos que se originan en los pulmones. La mayora de ellos comienza por la irritacin de la membrana epitelial de las propias vas respiratorias, iniciada por gases nocivos, polvo, humo de cigarrillo o una infeccin bronquial. Tambin se produce con frecuencia un reflejo constrictor bronquiolar cuando las pequeas arterias pulmonares se ocluyen por micro mbolos. Los factores secretores locales con frecuencia causan constriccin bronquiolar. Varias sustancias que se forman en los propios pulmones son con frecuencia bastante activas a la hora de producir constriccin bronquiolar. Dos de las ms importantes son la histamina y la sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia. Ambas son liberadas por los mastocitos en los tejidos pulmonares durante las reacciones alrgicas, especialmente las reacciones alrgicas producidas por el polen presente en el aire. Por tanto desempean papeles claves en las gnesis de la obstruccin de las vas respiratorias que produce el asma alrgica. 3. Estudios de la funci n pulmon ar utilizad os en e l pas .

Estos se realizan durante el examen fsico el cual debe ser completo con nfasis en las vas respiratorias superiores, trax y piel entre los hallazgos fsicos que aumentan las probabilidades del asma tenemos: a) uso de msculos accesorios de la respiracin.
b) Deformidad torcica (debido a hiperinflacin pulmonar). c) Sibilancias espiratorias durante la respiracin normal o una espiracin prolongada.

3.1 Los estudios de funcin p

ulmona r uti lizados en El S

alvado r son:

Flujom etria:

es el parmetro bsico dentro del conjunto de los valores que son posibles

obtener la funcin pulmonar. La flujometria mide el flujo mximo durante la espiracin forzada, este parmetro se conoce como:
a) FEF flujo espiratorio forzado. b) PEF pico espiratorio forzado. (Internacionalmente se conoce como peakflow)

El flujometro sirve mucho en el rea clnicoobjetiva, para evaluar el tratamiento especfico de cada paciente ya que bien es cierto existen guas internacionales de gran aceptacin en el tratamiento, cada paciente responde de diferente manera y debe ser tratado de forma personalizada.
Espir ometria : su utilizacin es bsica para restablecer la presencia de sntomas episdicos

de obstruccin al flujo de aire y su reversibilidad con el tratamiento. La espirometria entre otros parmetros mide el volumen respiratorio forzado e un segundo (VEF 1) y se considera el estndar de oro para determinar la obstruccin de flujo de aire en pacientes con asma. La espirometria es til para el diagnostico y para la vigilancia peridica de los pacientes y la respuesta al tratamiento, esta puede realizarse en nios mayores de 7 aos de edad.

3.2 Estudios de funci

n pulmon ar segn GIN

A 2006.

El realizar pruebas de funcin pulmonar nos provee informacin adecuada sobre la severidad, irreversibilidad y variabilidad de la limitacin al flujo del aire. Nos ayuda a confirmar el diagnstico del asma en pacientes mayores de 5 aos.
Espir ometria

es el mtodo de preferencia para medir la limitacin al flujo de aire y su

reversibilidad para establecer el diagnstico del asma. Un aumento de 12% en el FEV1 (o 200ml) luego de la administracin de un bronco dilatador indica reversibilidad a la limitacin al flujo del aire, lo cual correlaciona con asma. (Sin embargo, muchos de los pacientes asmticos pueden no mostrar reversibilidad en cada valoracin, por lo que se recomienda efectuarla en varias ocasiones).

 Pico flu jo espi ratori o (PF E): la medicin del PFE puede ser importante tanto para el

diagnstico como para el monitoreo del asma. Cada paciente debe de tener un registro de los valores obtenidos durante el tiempo con su propio medidor de pico flujo. Esto con el objetivo de poder comparar su evolucin. Una mejora en 60L/min (o 20% del PEF pre-bronco dilatador) luego de utilizar un bronco dilatador inhalado, o un variacin diurna en el PEF de ms de un 20% (lecturas con mejora de > 10% dos veces al da), son sugestivas del diagnstico del asma. 4. Fisiopato loga del asma br onqu ial.

Los primeros eventos en la respuesta asmtica consisten en reacciones de hipersensibilidad inmediata provocada por la exposicin a un antgeno, el cual produce la activacin de los linfocitos T cooperadores tipo 2 especficos para dicho antgeno, estos a su vez sintetizan anticuerpos IgE y estos ltimos se unen a los receptores de los mastocitos. Una vez que ocurre una re-exposicin al antgeno estos mastocitos se activan y liberan mediadores de la inflamacin (histamina, leucotrienos y prostaglandinas) que producen la reaccin patolgica. Estos acontecimientos inducen la contraccin del msculo liso, aumentan la permeabilidad vascular y la produccin de moco, e incluso pueden producir edema. Adems, las clulas epiteliales tambin se activan y liberan leucotrienos, prostaglandinas y citocinas inflamatorias. Algunos de estos mediadores tienen actividad quimiotctica y a la vez reclutan clulas inflamatorias adicionales como eosinfilos y neutrfilos hacia la mucosa de la va respiratoria. Las citocinas (como la IL2, IL3, IL4, IL5, IL6, IL8 e IL10) participan en una serie compleja y prolongada de eventos que perpetan la inflamacin e hiper-reactividad locales de las vas respiratorias. Otros factores contribuyen de manera indirecta en el curso de esta enfermedad, por ejemplo: los estmulos osmticos o la exposicin a irritantes qumicos.

En el asma las vas respiratorias perifricas de pequeo calibre contribuyen de manera significativa a la resistencia del flujo de aire y la hipersecrecin de moco empeora la situacin. La estimulacin de los receptores bronquiales por irritantes tambin participa en la evolucin del asma, ocasionando tos y un reflejo bronco-constrictor, mediados por las vas eferentes vagales. Existe una participacin de los pptidos neurotransmisores, en especial la sustancia P, que pueden liberarse en las vas respiratorias a partir de las fibras aferentes no mielinizadas e inducir la contraccin del msculo liso y la liberacin

de mediadores de la inflamacin. La obstruccin respiratoria ocurre en todo el pulmn aunque se manifiesta de manera difusa ya que la ventilacin en las unidades es poco uniforme y la coordinacin de la misma con la perfusin es anormal. Asma es un desorden inflamatorio de las vas areas el cual involucra varias clulas inflamatorias y mltiples mediadores resultando en cambios fisiopatolgico caractersticos.
Inflamacin

de la va

are a.

El espectro clnico del asma es muy variado, y se han observado diferentes patrones celulares pero la presencia de la inflamacin de la va area permanece como una caracterstica consistente incluso en los sntomas episdicos, la inflamacin persiste. La inflamacin afecta a todas las vas areas incluyendo en la mayora de pacientes el tracto respiratorio superior y nariz, pero los efectos fisiolgicos son ms evidentes en los bronquios de tamao mediano. El patrn de inflamacin de las vas areas parece ser similar en todas las formas clnicas del asma.
Clu las inflamatori as.

El patrn caracterstico de inflamacin encontrado en enfermedades alrgicas es tambin visto en el asma, se da con la activacin de mastocitos y aumento en el nmero de eosinofilos activados, aumento de los nmeros de clulas T receptoras, clulas asesinas naturales T, linfocitos T de ayuda numero 2(Th2), las cuales liberan mediadores que contribuyen a los sntomas. Las clulas estructurales de las vas areas tambin producen mediadores inflamatorios y contribuyen a la inflamacin persistente en varias vas.

Clu las inflamatori as e n vas are as asmticas.

Mastocitos .

los

mastocitos de la

mucosa activados

liberan

mediadores

de

broncoconstriccin; que son: histamina, cisteinil leucotrienos, prostanglandinas A2. Estas clulas son activadas por alergenicos a travs de una alta afinidad de receptores IgE as tambin por un estimulo osmtico. El nmero elevado de clulas mastociticas en el musculo liso de las vas areas puede estar relacionado con la hipersensibilidad.

Eosin filos. Se da una presencia aumentada de numero de eosinfilo en la va area; estos liberan protenas bsicas q pueden causar dao en las clulas epiteliales de la va por otro

lado pueden tener un rol en la liberacin en factores de crecimiento y remodelacin de las vas areas.

Linfocitos

T. se presenta un nmero elevado en las vas areas, liberan citoquinas los cuales organizan una inflamacin

especficas incluyendo IL-4, IL-5, IL-9 Y IL-13 eosinofilica y produccin de IgE por los linfocitos B.

Clu las de ndrticas.

Prueban alergenicos de la superficie de la va area y migran hacia

ndulos linfticos regionales donde interactan con clulas T reguladoras y ltimamente estimulan la produccin de clulas Th2 apartir de clulas T.

Macrfag os . se encuentran en nmero aumentado en la va area y pueden ser activados por alergenicos a travs de una baja afinidad de receptores de IgE para liberar mediadores inflamatorios y citoquinas que amplifican la respuesta inflamatoria.

Neutrfil os. En pacientes con asma severa as como asmticos fumadores los nmeros se encuentran aumentados en la va area y esputo.

Medi ador es infl amatorios.

Se han reconocido ms de 100 diferentes mediadores

involucrados con el asma y la mediacin de la compleja respuesta inflamatoria en las vas areas.

Clu las estructural es de las vas areas involucra das en la patognesis asma.

del

Clu las epiteli ales de las vas are as . Debido a su ambiente mecnico estas clulas epiteliales expresan mltiples protenas inflamatorias en el asma y liberan citoquinas y lpidos mediadores.

Clu las de musculo liso. Expresan una respuesta inflamatoria similar a la de las clulas epiteliales.

Clu las endotel iales . Las clulas endoteliales de la circulacin bronquial juega un papel en el reclutamiento de clulas inflamatorias desde la circulacin hasta la va area.

Fibr oblastos

y miofibr oblastos.

Producen componentes de tejido conectivo como

colgeno y proteoglicanos los cuales estn involucrados en remodelacin de la va area.

-

Inervaci n de la va a rea. Los nervios colinrgicos pueden estar activados por reflejos en la va area que causan una broncoconstriccin y secrecin de moco. Nervios sensoriales pueden ser sensibilizados a travs de un estimulo inflamatorio que incluye neurotropinas debido que cabios en reflejos y sntomas como tos y presin torcica producen liberacin de neuropeptidos inflamatorios.

Medi ador es c laves del asma.

qui mo quin as son importantes en el reclutamiento de clulas inflamatorias hacia la va area y que son principalmente expresadas en las clulas epiteliales.

La eotaxina es relativamente selectiva por eosinofilos en donde el timo y quemoquinas reguladas por activacin y chemokines derivadas de macrfagos reclutan clulas Th2.

Cisteinil

leucotrie nos

son potentes broncoconstrictores as como mediadores

proinflamatorios principalmente derivados de eosinofilos y mastocitos. Son el nico mediador al cual se le ha asociado un inhibidor con mejoramiento en la funcin pulmonar y sntomas asmticos.

Citoqui nas. Organizan la respuesta inflamatoria en el asma y determinan su severidad.

Histamina.

Es liberada por las clulas mastociticas contribuye a la bronco dilatacin as

como a la respuesta inflamatoria.

Oxid o ntrico . Potente vasodilatador y es producido predominantemente de la accin de la oxido ntrico sintetiza inducida en las clulas epiteliales de la va area.

Pr os tan glan dinas D2. es un broncoconstrictores derivado predominantemente de las clulas mastociticas y tambin est involucrado en el reclutamiento de las clulas Th2 hacia la va area.

La va fisiopatolo

gica fi nal conlleva ndo a los sn

tomas as

como camb ios a rea.

fisiolg icos invo lucrad os en e l asma es el estrechami

Los fac tor es q ue contribuye n a este estrechami

ento de la va

ento so n:

1. contraccin

del musculo liso de la va area en respuesta a mltiples mediadores

broncoconstrictores y neurotransmisores; este es el mecanismo principal del estrechamiento de la va.

2. Ed ema de la va ar ea se debe por una fuga microvascular en respuesta a los

mediadores i inflamatorios.

3. En grosamie nto

de la va ar ea debida a cambios estructurales frecuentemente

denominado moldeamientos.

4. Hipe rsecrecion

mucosa puede conllevar a una oclusin luminal y es producto de un

aumento de secrecin de moco y exudados inflamatorios.

La hipersensibilidad del a va area es la caracterstica funcional de la anormalidad del asma, esta conlleva al estrechamiento de la va y este conlleva a un flujo de aire limitado y sintomatologa intermitente.
Mecanismo d e la hiperse nsibili dad de la va

are a.

excesiva

contraccin

del musculo liso de la va area: puede resultar por un volumen

y/o contractibilidad aumentada de las clulas del musculo liso de la va.

uncou plin g? De la contraccin

de la va como resultado de cambios inflamatorios en

la pared de la va lo cual puede llegar a un estrechamiento excesivo de la misma.

En grosamie nto de la pared de la va area producido por el edema y cambios estructurales lo cual amplia el estrechamiento de la va.

Nervios

se nsorial es los cuales son sensitizados por inflamacin conllevando a bronco

constriccin exagerada en respuesta a un estimulo sensorial.

Mecanismos especia

les .

exacerb aciones ag udas. Transciende del empeoramiento del asma y puede ser causado como un resultado de la exposicin a factores de riesgo para los sntomas del asma o disparadores como ejercicio, aire contaminado tambin eventos como ciertas condiciones climticas. Tambin un empeoramiento prolongado esta usualmente ligado a infecciones virales en el tracto de las vas respiratorias altas; particularmente rinovirus y virus respiratorio sincitial. O tambin por exposicin a alergenicos los cuales aumentan la inflamacin en las vas areas bajas (con inflamacin aguda o crnica) que puede persistir por das o semanas.

 Asma nocturn

o.

Los mecanismos por los cuales el asma empeora por la noche no estn completamente investigados pero es posible que se rijan por los ritmos circadianos de las hormonas circulantes como epinefrina, cortisol y melatonina, as como mecanismos neurales como el tono colinrgico. Esto puede reflejar una reduccin en mecanismos anti-inflamatorios endgenos. Con frecuencia el asma empeora por la noche y suele ser ms intensa al rederos de las 3 y 4 de la maana cuando las variaciones circadianas el tubo broncomotor y la reactividad bronquial producen broncoconstriccin.
Limitaci n irreversi ble de l fluj o de aire.

Algunos pacientes con asma severa desarrollan una limitacin progresiva de flujo de aire el cual no es totalmente reversible con terapia respiratoria. Esto puede reflejar los cambios en la estructura de la va area en el asma crnica. Asma y tab aquismo. El humo de tabaco hace difcil el control del asma, resulta en exarberaciones ms frecuentes y admisiones al hospital produciendo un declive rpido de la funcin del pulmn al mismo tiempo aumentando el riego de muerte. Diag nstico. El realizar pruebas de funcin pulmonar nos provee informacin adecuada sobre la severidad, reversibilidad y variabilidad de la limitacin al flujo del aire. Nos ayuda a confirmar el diagnstico del asma en pacientes mayores de 5 aos. Todos los nios que presentan sibilancias son asmticos? No, la mayora de los nios que presentan sibilancias luego de los cinco aos es probable que tengan asma. Sin embargo, el diagnstico de asma en nios de 5 aos o menores presenta un reto diagnstico. La tos y la presencia de sibilancias episdicas son comunes en este grupo etario y no necesariamente son asmticos, particularmente en aquellos menores a 3 aos. Entre menor sea la edad del paciente, ms probable que exista otro diagnstico alternativo para explicar los episodios de sibilancias recurrentes.

Pese a que existe un riesgo de sobre tratamiento, los pacientes que presentan episodios de sibilancias recurrentes pueden mejorar con el uso efectivo de tratamiento anti inflamatorio y broncodilatadores, en vez de antibiticos. Algunas causas raras de sibilancias recurrentes, particularmente durante la infancia temprana (lactantes preescolares) son: rino sinusitis crnica, fibrosis qustica, reflujo gastroesofgico, infeccin virales de vas respiratorias inferiores, displasia roncopulmonar, Tuberculosis, malformaciones congnitas causando estrechamiento de las vas areas intratorcicas, aspiracin de cuerpo extrao, disquinesia ciliar primaria, inmunodeficiencias y cardiopatas congnitas. El diagnstico de asma en nios de 5 aos o menores se basa mucho en la clnica, por lo que es fundamental la historia clnica y los hallazgos al examen fsico. Un mtodo efectivo para confirmar el diagnstico en este grupo etario es dar una prueba teraputica con broncodilatadores de accin corta o glucocorticoesteroides inhalados. Una mejora notable con el tratamiento y deterioro a la hora de suspenderlo nos ayuda a apoyar el diagnstico de asma. Los nios de 4 o 5 aos se les podran entrenar a utilizar el PFE, sin embargo requiere de supervisin por los padres para asegurar resultados verdaderos. Otras conside racion es di agnsticas en nios incluye n:

En el manejo del asma es importante llevar un registro en una tarjeta diseada para anotar la presencia de sntomas y los valores diarios del PEF en nios mayores de 5 aos. El realizar estudios como las pruebas de alergia y niveles de IgE sera importante para identificar factores de riesgo y as brindar las recomendaciones apropiadas. Tratamiento. El tratamiento tiene como objetivo evitar alrgenos e irritantes respiratorios conocidos, as como controlar los sntomas y la inflamacin de las vas respiratorias a travs de un medicamento. Se utiliza un planteamiento secuencial para clasificar la severidad del asma y para guiar el tratamiento. El numero y la frecuencia de administracin de los medicamentos aumenta en la severidad y disminuye cuando el asma est bajo control. El tratamiento debe iniciarse en el escaln ms adecuado de la severidad inicial de la enfermedad. El objetivo es establecer el control tan pronto como sea posible y entonces disminuir el tratamiento hasta la menor necesidad de medicamentos para as mantener el control.

De alivio o de rescate: se utilizan para aliviar los sntomas durante un ataque y abarcan
broncodilatadores y corticoesteroides.

De control prolongado o de mantenimiento: se utilizan para prevenir ataques y no para el

tratamiento durante una crisis.

5. Causas y Factores dese

ncaden antes d el Asma.

Factores influyentes en el desa

rroll o y expresi n del asma.

Los factores que influencian el riesgo de tener asma pueden dividirse en los que causan el desarrollo del asma y los que activan los sntomas asmticos; algunos factores causan ambos. El en reporte presente se tocan factores husped y factores ambientales. Sin embargo los mecanismos por los cuales estos influyen en el desarrollo y la expresin del asma son complejos e interactivos. Por ejemplo los genes generalmente interactan con otros genes y al mismo tiempo con factores ambientales los cuales determinan la susceptibilidad al asma.

FACT OR ES DEL HUES PED Ge nticos:

genes pre disponentes a atopia genes predisponentes a hipersensibilidad de las vas areas.

FACT ORE S AMBIENT ALE S Al rgicos: quehaceres polen. Infecciones vi rales. acional es. domsticos, pelo de

mascotas y roedores, moho, hongos y

Ob esidad.
Sexo.

Se nsibilizantes ocup Humo de tabaco:

Fumadores activos y pasivos.

Contami nacin. Dieta.

Tambin existen factores que estn asociados a aumentar el riesgo del desarrollo del asma pero no son en s factores causantes de asma. Por ejemplo factores socioeconmicos predisponen al asma pero este no es un factor causante de la misma, as mismo como causantes ambientas.

Factores del huspe d.

Ge nticos.

El asma tiene un componente hereditable, la informacin actual muestra que mltiples genes pueden estar involucrados en la patogenisidad del asma y genes diferentes pueden estar involucrados en diferentes grupos tnicos. La bsqueda de genes relacionados con el desarrollo de asma se ha enfocado en cuatro areas principales:
1. produccin de anticuerpos alergenicos-especficos IgE (atopia),

2. expresin de hipersensibilidad de las vas areas, 3. Generacin de mediadores inflamatorios (citocina, quemoquinas, y factores de crecimiento, 4. Determinacin del radio entre la respuesta inmune de linfocitos Th1 y Th2.
Los anlisis de estudios en familias y asociacin entre control y casos han identificado un nmero de regiones cromosoma les asociadas con la susceptibilidad del asma. Por ejemplo la tendencia a producir un total srico elevado de IgE es coheredada con hipersensibilidad de vas areas. As como existen genes asociados a predisposicin del asma tambin existen genes que son asociados con la respuesta del tratamiento del asma. Por ejemplo variaciones en codificaciones de genes de los beta-adrenoreceptores estn relacionadas con las diferencias a respuestas B2-agonistas.

Ob esidad.

La obesidad tambin ha sido determinada como un factor de riesgo para del asma ya que ciertos mediadores como leptinas pueden afectar la funcin de las vas areas aumentando la predisposicin al desarrollar asma. Un nuevo estudio presentado en el congreso del ao 2008 del American

Colle ge of All ergy ,

Asthma

& Immunolo gy revela que el incremento de la concentracin srica de leptina se

corresponde con la gravedad del asma.

La hormona leptina desempea una funcin importante en el control del apetito y la activacin de la inflamacin. La resistencia a la leptina es frecuente en pacientes obesos que pueden sufrir asma asociada a obesidad. Los estudios epidemiolgicos sugieren que la frecuencia y la gravedad del asma aumentan en personas obesas. Estudios previos han analizado una posible relacin entre una concentracin elevada de leptina y el asma, aunque todava no se ha demostrado una relacin firme.

Sexo.

El sexo masculino es un factor de riesgo del asma en los nios. Hasta la edad de 14 aos la prevalecencia de asma es casi el doble en nios que en nias. Despus en la adultez la prevalecencia cambia y el sexo femenino tiene mayor prevalecencia.

Factores a mbienta les.

Existe una interrelacin sobre los factores ambientales que causan asma y los factores que causan los sntomas de asma, por ejemplo sensibilizantes ocupacionales pertenecen a ambas categoras.

ale gern icos .

Los factores alergenicos son muy conocidos por causar exarberaciones asmticas; estudios han demostrado que la sensibilizacin a moho casero, alergias por polvo, caspa de pelo de gato y perro son agentes de riesgo independientes del asma. Estos dependen mucho de la relacin entre la exposicin y la sensibilizacin, es decir que depende de la dosis, el tiempo de exposicin, la edad y factores genticos. En el caso de los perros y gatos algunos estudios determinan que una exposicin temprana puede crear una proteccin a la sensibilizacin alegernica para desarrollar asma.

Infecciones.

Durante la infancia un nmero de virus han sido asociados en la insercin de fenotipo asmtico. El virus sincitio respiratorio y la parainfluenza producen patrones de sntomas incluyendo bronquitis que pueden similares a los causados por el asma en nios.

Se nsibilizad ores ocupaci onales

Alrededor de 300 sustancias han sido asociadas con asma ocupacional el cual se define como asma causado por un agente que se encuentra en el ambiente de trabajo. Algunas de estas sustancias son isocinatos los cuales son irritantes que pueden causar alteraciones en la respuesta de las vas areas, as mismo inmungenos como sales de platino y productos complejos biolgicos de plantas y animales

que estimulan la produccin de IgE. Esta es predominante en adultos y son asociados a uno de cada diez casos de asma.

Humo de tabaco.

Este factor est asociado con una declinacin acelerada de la funcin del pulmn en asmticos aumentando la severidad del asma y disminuyendo la respuesta a los tratamientos con inhalador y sistmicos con glucocorticoesteroides. Exposicin al humo de tabaco ya sea post o prenatal est asociado con un efecto nocivo muy grande a desarrollar sntomas asmticos en la niez temprana.

Contami nacin de l aire.

La contaminacin del aire es un factor muy controversial en el padecimiento del asma debido a que nios que crecen en un ambiente muy contaminado tienen la funcin pulmonar disminuida pero la relacin entre la falta de funcin pulmonar y el desarrollo del asma.

Dieta.

El rol de la dieta especialmente en el amamantamiento en reaccin con el desarrollo del asma ha sido extensamente estudiado y en general los estudios indican que los infantes alimentados con formulas de leche entera o protena de soya tiene una alta incidencia de padecimiento de silbidos a una temprana edad a comparacin con los infantes amamantados.

6. Clasificacin de

l Asma bro nqui al se gn GINA (T he Glo bal Iniciative

fo r Asthma).

Tradicionalmente, el grado de sintomatologa, la limitacin al flujo de aire y la variabilidad en las pruebas de funcin pulmonar, han permitido que el asma se clasifique por su severidad (ej. Intermitente, persistente leve, persistente moderado o persistente severo). Sin embargo, es importante reconocer que la severidad del asma depende tanto de la severidad de la enfermedad como tal, as como de la respuesta al tratamiento. Adicionalmente, la severidad no es una caracterstica invariable, sino que esta puede cambiar con los meses o aos en los pacientes con asma.
Clas ifi cac in del asma por lo s hal lazgos cl nico s pre vios a t ratam iento. Inter mi tente

-Sn tom as: men os de una vez por mes . -Exa cerb aci ones : m nim as. - S nto mas noc turn os: no ms de dos vec es por mes . -FVE 1 o P EF: 80 % del espe rad o. -PEF o FVE 1 : 20%
Leve pers istente

-Sn tom as: ms de una ve z po r se man a pero men os de una vez por dia . -Exa cerb aci ones : p ued en afec tar acti vida des dia rias y sue o. - S nto mas noc turn os: ms de 2 al m es. -FVE 1 o P EF: 80 % del espe rad o. -PEF o FVE 1 : vari abili dad 20 %-30 %
Moderada pers istente

-Sn tom as: diar ios. -Exa cerb aci ones : p ued en afec tar acti vida des dia rias y sue o. - S nto mas noc turn os: ms de un a ve z p or s ema na. -FVE 1 o P EF: 60%- 80% de l es per ado. -PEF o FVE 1 : vari abili dad 30 % -ocu pa diari ame nte 2 a ntag oni stas de acc in cort a.
Pers istente severo

-Sn tom as: diar ios. -Exa cerb aci ones : fr ecu ent es. - S nto mas noc turn os: sn tom as de a sma. -FVE 1 o P EF: 60 % del espe rad o. -PEF o FVE 1 : vari abili dad 30 % -limi taci n de activ ida d f sica .

Esta nueva clasificacin por nivel de control es ms relevante y til para el manejo del asma. Cl asifi caci n del asm a se gn su con trol Co ntro lad a -S nto mas dia rios : 2 vec es o me nos por se man a. -Li mit aci n d e ac tivi dad es: ning una . -S nto mas no ctur nos o al am ane cer: ni ngu no. -N eces ida d de tra tam ient o de re sca te o ali vio: 2 o me nos vec es a la se man a. -Pr ueb a de f unci n pulm ona r: norm al. -E xace rba cion es: nin gun a. Pa rcia lme nte con trol ada -S nto mas dia rios : m s de 2 vec es por sem ana. -Li mit aci n d e ac tivi dad es: algu nas . -S nto mas no ctur nos o al am ane cer: al gun as veces .

-N eces ida d de tra tam ient o de re sca te o ali vio: m s de do s ve ces por se man a. -Pr ueb a de f unci n pulm ona r: <80% del espe rad o. -E xace rba cion es: ms de un a ve z p or a o. No co ntrol ada -T re s o ms ha llaz gos de clas ific aci n p arcia lme nte con trol ada . -E xace rba cion es: ms de un a ve z p or s ema na.

Clasificacin de

l asm a bronq uial seg n MSP AS.

7. Caso clnico.
Cx: Est muy cansada.

Paciente femenina de 35 aos de edad, quien hace 6 meses presenta cuadro catarral de vas altas consistente en tos con expectoracin muco-purulenta y disnea de esfuerzo acompaada con chillido de pecho; fue tratada por su mdico con antibiticos y broncodilatadores y el cuadro mejor, desapareciendo la expectoracin muco-purulenta y mejorando la disnea aunque no lleg a desaparecer del todo. Refiere que hace un mes presenta accesos de tos seca y disnea sibilante una o dos veces al dia y tres veces a la semana, incluso durante la madrugada despertndola. Estos cuadros mejoran al inhalar broncodilatadores. Los trata con salbutamol hasta 5 a 6 veces a dia. La madrugada pasada presenta otra crisis de disnea nocturna sibilante que la despierta, pero que no sede con salbutamol y la disnea

va aumentando de intensidad, apareciendo sudoracin intensa y respiracin muy rpida lo que le obliga a acudir a un servicio de urgencias. Antecedentes personales. Asma bronquial en madre y abuela materna. Mujer de 35 aos, peluquera desde los 20 aos. No fumadora ni bebedora. No alergias medicamentosas. Gato y periquito en casa. Clnica de obstruccin nasal, rinorea acuosa y salvas de estornudos durante todo el ao desde los 20 aos. Amigdalectomizada y adenoidectomizada a los 15 aos. Examen fsico. TA: 90/60, pulso: 140 por minuto, FR: 40 por minuto, PEF: 50l/m Paciente consiente y orientada, agitada, habla en frases cortas, tonos cardiacos rtmicos a 140/m, son soplo ni extratono, auscultacin pulmonar con hipoventilacin generalizada sin sibilantes (silencio respiratorio), sudoracin intensa, uso de la musculatura accesoria. No edemas no ingurgitacin yugular, no viceromegalias. EX PLICACIN DEL CAS O del caso.

a) Explicaci n de los si gnos y sntomas Signos y sntomas:

Hace 6 meses present cuadro catarral de vas altas consistente en: tos con expectoracin muco-purulenta, disnea, chillido de pecho.

Hace 1 mes present: accesos de tos seca, disnea sibilante una o dos veces al da y tres veces a la semana, incluso en la madrugada.

Motivo de consulta: se presenta un servicio de urgencias porque la noche anterior presento otra crisis con los siguientes sntomas: disnea nocturna sibilante que la despert no cedi con salbutamol disnea aumentada con intensidad sudoracin respiracin muy rpida

La tos con expectoracin muco-purulenta se da debido a que los nervios colinrgicos se han activado debido a reflejos que en la va area causan bronco constriccin y secrecin de moco la cual se puede convertir en una hipersecrecin; esta secrecin muco purulenta en una persona con asma es normal sin embrago si la secrecin fuese muy abundante y acompaada de fiebres no se tratara de una exacerbacin causada por asma sino ms bien una infeccin. La disnea es la dificultad para respirar, disnea o sensacin de falta de aire suele deberse al cierre de los conductos del aparato respiratorio. Este cierre puede deber a la dilatacin de las paredes de los propios conductos, a la entrada de un objeto extrao que no permite el intercambio de aire, a una enfermedad que altere la capacidad de movimiento del tejido pulmonar o a una obstruccin por secreciones. En muchas ocasiones la dificultad respiratoria se asocia a un problema mayor, como en este caso por asma que la paciente presenta se debe principalmente a un estrechamiento de la va area provocado por cambios en la estructura de la misma debido a procesos inflamatorios los cuales tambin provocan un engrosamiento de la pared de la va en la cual el objetivo final es el ya mencionado estrechamiento de la va area por ende la funcin pulmonar est reducida y es lo que causa la disnea. As mismo el sntoma de la disnea aumentada con intensidad se da por los engrosamientos de pared lo que causa el estrechamiento. Los episodios de disnea en la madrugada y en la noche posiblemente se dan debido a relaciones hormonales con los ritmos circadianos incluyendo secreciones de cortisol, epinefrina y melatonina tambin por mecanismo neurales como lo es el tono colinrgico. En cuanto a las disneas sibilantes; las sibilancias corresponden a un sonido silbante y chilln durante la respiracin que ocurre cuando el aire fluye a travs de las vas respiratorias estrechas. Las sibilancias son un signo de que una persona puede estar presentando problemas respiratorios. El sonido de las

sibilancias es ms evidente cuando se exhala (expulsar el aire), pero tambin se puede escuchar al inhalar (tomar aire). Las sibilancias provienen con ms frecuencia de los conductos respiratorios pequeos (conductos bronquiales) que se encuentran en lo profundo del trax, pero tambin pueden deberse a una obstruccin en las vas respiratorias ms grandes o en personas con ciertos problemas en las cuerdas vocales. Chillido de pecho se da por la obstruccin de los bronquios caractersticamente los bronquios de tamao medio. Sudoracin, no ceder con salbutamol, accesos de tos seca, respiracin rpida, porque los tiempos de exacerbaciones. La paciente tambin presenta atopias que son trminos para referirse al tipo de mecanismo inmunolgico que presentan las enfermedades atpicas (correctamente, enfermedades por atopa), las cuales constituyen un grupo de trastornos alrgicos mediados por el efecto y accin de anticuerpos IgE sobre las clulas.

b) causas y factores

dese ncaden antes. ..hacer

cu adro de factores

del husped

(ge nticos) y amb ientales. Factor es de l huspe d genticos: asma bronquial en madre y abuela materna. Factores ambie ntales Ambi entales: peluquera desde los 20 aos mascotas: gatos y periquito atopia

c) Clasificacin de

l estad io de Asma d e la paciente.

Por su severidad segn la clasificacin del Gina la paciente est en Moderada persistente de acuerdo a los hallazgos clnicos antes del tratamiento los cuales son: Sntomas: diarios.

 Exacerbaciones: pueden afectar actividades diarias y sueo. (una o dos veces al dia tres

veces la semana, incluso por la madrugada). Sntomas nocturnos: ms de una vez por semana.
FVE1 o PEF: 60%-80% del esperado. (FVC 85%, FEV1 60% PEF 60%, MMEF 25% PBD:

Mejora de FEV1)
PEF o FVE1: variabilidad 30% (Monitorizacin del PEF antes y mientras trabajaba en

peluquera: Disminucin del PEF 25%)

ocupa diariamente 2 antagonistas de accin corta. (Estos cuadros mejoran al inhalar bronco

dilatadores. Los trata con salbutamol hasta 5 a 6 veces a dia.) Por su control la paciente se clasifica como una paciente no controlada por presentar tres o ms hallazgos de clasificacin parcialmente controlada y exacerbaciones ms de una vez por semana. d) Cul es son los ex menes de la borator io y ga binete t iles en el diagn os tico y pro nstico del caso.

Analtica: Hg: 14.5, Hto: 45, leucocitos: 7,500 con 15% de eosinofilos, VSG: 5, bioqumica normal.

Es importante en un hemograma buscar el porcentaje de eosinfilos por ser clulas implicadas en la fisiopatologa del Asma el valor normal de un hemograma es Hematocrito mujer: 38% a 42% Eritrosedimentacin hombre: 1-13 mm/h Eritrosedimentacin mujer: 1-20 mm/h Hemoglobina mujer: 12-16 g/100 ml Glbulos rojos mujer: 4-4,5 millones/mm3 Glbulos blancos 5.000-10.000/mm3

Eosinfilos 0,5-4% Plaquetas 150.000-400.000/mm3

RX de trax: hiperinsuflacin ECG: normal PEF: 50 l/m Gasometra arterial: Es una medicin de la cantidad de oxgeno y de dixido de
carbono presente en la sangre. Este examen tambin determina la acidez (pH) de la sangre.

PO2 50, PCO2 40, pH 7.38 Espirometria: FVC 85%, FEV1 60% PEF 60%, MMEF 25% PBD: Mejora de FEV1 Prick test: Evaluacin de la alergia.

Test cutneo (PRICK TEST): de gran utilidad en la demostracin de la atopa, son positivos en el 80% de los nios asmticos a partir de los 4 aos de edad, ya que requieren de una madurez inmunolgica para hacerse positivo. . Demuestran sensibilidad inmediata (Tipo I), mediada por IgE a travs del mtodo del prick test. Habitualmente se utilizan los siguientes alrgenos: hongos ambientales, plenes de pastos, malezas y rboles, mezclas de caspas de perro, gato y caballo, mezclas de plumas de gallina, ganso y pato, polvo de habitacin y dermatofagoides. Los valores del Prick test de la paciente fueron: Suero 0, Histamina 5mm, caros 10 mm, epitelio de gato 12 mm, resto alrgenos negativos.

Monitorizacin del PEF antes y mientras trabajaba en peluquera: Disminucin del PEF 25% IgE total: IgE plasmtica: estn elevadas en el nio alrgico, se pueden pedir a cualquier edad, especficamente en alimentos. No siempre son indispensables en el estudio del nio asmtico, por cuanto la historia y el test cutneo definen la atopa en la mayora de ellos. el valor normal es <150 U/l.

El valor de la paciente fue de: 1500 U/l.