Universidad de Oriente Ncleo Bolvar Escuela de Ciencias de la Salud Dr.

Francisco Batisttini Casalta Departamento de Ciencias Morfolgicas Seccin de Anatoma Patolgica

Asesor: Dra. Mara E. Mantilla H.

Ciudad Bolvar, Mayo de 2013

Integrantes: 1. Albarrn, Julianny 2. Alexander, Nmesis 3. Alvarado, Cindy 4. Amario, Victoria 5. Betancourt, Claudio 6. Betancourt, Kendy 7. Betancourt, Mercedes 8. Bolvar, Rosana 9. Bonifaz, Gliralys 10. Cabeza, Miguel 11. Cambrigde, Statis 12. Cannico, Francisco 13. Caraballo, Flix 14. Chujutalli, Grecia 15. De Asis, Cheila 16. Febres, Ernesto 17. Figueroa, Abraham 18. Garca, Henry 19. Garca, Lino 20. Gonzlez, Elirub 21. Guevara, Andrs 22. Guevara, Wendy 23. Hernndez, Ariannis 24. Hernndez, Mauricio 25. Hernndez, Roslay 26. Lira, Rafaela

CAVIDAD ORAL La cavidad oral, es la abertura a travs de la cual los humanos ingieren sus alimentos. En ella se van a encontrar patologas inflamatorias, patologas infecciosas, tambin puede haber lceras e infecciones virales micticas. Infecciones de la Cavidad Oral Infeccin por virus herpes La estomatitis herptica es una infeccin frecuente producida por el virus de herpes simple (VHS) tipo 1. El patgeno se transmite de persona a persona, ms a menudo por el beso; en la edad media de la vida, tres cuartas partes de la poblacin estn infectadas. En la mayora de los adultos, la infeccin primaria es asintomtica, pero el virus persiste en estado latente dentro de los ganglios peri bucales (por ejemplo, ganglios trigeminales). Al reactivarse el virus (lo que puede producirse por fiebre, exposicin al sol o al fro, infeccin del tracto respiratorio, traumatismo) aparecen pequeas vesculas (5 mm de dimetro) solitarias o mltiples que contienen un lquido claro. Ms frecuentemente aparecen en los labios alrededor de las fosas nasales. Se rompen pronto, producen ulceras dolorosas excavadas, que curan en pocas semanas, pero las recidivas son habituales. Una erupcin diseminada ms virulenta se desarrolla en el 10 al 20% de los que tienen esta afeccin, especialmente en los inmunosuprimidos, produciendo vesculas mltiples en la cavidad oral, incluyendo las encas y la faringe (gingivoestomatitis herptica), y linfadenopata. En casos particularmente graves, la viremia puede extenderse al cerebro (produciendo encefalitis) o causar lesiones viscerales diseminadas. El VHS tipo I puede localizarse en muchos otros sitios, incluyendo la conjuntiva y el esfago cuando se introduce un tubo nasogstrico a travs de una cavidad oral infectada. Como resultado de los cambios en las prcticas sexuales, cada vez se ve ms en la cavidad oral el herpes genital producido por el VHS tipo 2 (el agente del herpes genital). La infeccin produce vesculas en la boca, que tienen las mismas caractersticas histolgicas que las que se desarrollan en las membranas de la mucosa genital y en los genitales externos. Morfologa Las vesculas empiezan como un foco intraepitelial de edema intercelular. Las clulas infectadas se redondean y desarrollan inclusiones vricas acidfilas intranucleares. La necrosis de las clulas infectadas y las colecciones focales del lquido del edema son responsables de las vesculas intraepiteliales que se detectan clnicamente. La identificacin de las clulas portadoras de inclusiones o policariones en extensiones del lquido de la vescula constituye la prueba de Tzanck, diagnstica de la infeccin por VHS.

Sida y sarcoma de Kaposi El sida y las formas menos avanzadas de infeccin por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se asocian a menudo con lesiones en la cavidad oral. Pueden adoptar la forma de candidiasis, vesculas herpticas o algunas otras infecciones microbianas (que producen gingivitis O glositis). La Leucoplasia vellosa es una lesin infrecuente que prcticamente slo se observa en personas infectadas por el VIH. Consiste en placas blancas confluentes, en cualquier sitio de la mucosa oral, que tiene una superficie vellosa o arrugada como consecuencia de un engrosamiento epitelial marcado. Ms del 50% de los individuos con sarcoma de Kaposi desarrolla masas nodulares dentro de la boca de color prpura o violceo; a veces, esta afeccin representa la primera manifestacin de la enfermedad. Infeccin mictica: Candidiasis oral Candida albicans: Es un habitante normal de la cavidad oral, que se encuentra en el 30 al 40% de la poblacin; produce enfermedades solamente cuando hay deterioro de los mecanismos protectores habituales. La candidiasis seudomembranosa (muguet, moniliasis) es la infeccin fngica ms frecuente de la cavidad oral y especialmente frecuente en las personas que se vuelven vulnerables por diabetes mellitus, anemia, antibioticoterapia O tratamiento con glucocorticoides, inmunodeficiencia o enfermedades debilitantes como el cncer diseminado. Las personas con sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) tienen un riesgo especial. En el husped particularmente vulnerable, la candidiasis puede extenderse al esfago, especialmente cuando se ha introducido un tubo nasogstrico, o bien puede producir lesiones viscerales diseminadas cuando el hongo penetra en el torrente sanguneo. La candidiasis diseminada es una infeccin de riesgo vital que debe tratarse intensivamente. Debido a razones poco conocidas, las lesiones de candidiasis local pueden aparecer en la vagina, no solamente en mujeres predispuestas, sino tambin en jvenes aparentemente sanas, especialmente durante el embarazo, o en aquellas que utilizan anticonceptivos orales o antibiticos de amplio espectro. Morfologa Tpicamente, la candidiasis oral adopta la forma de una placa blanca adherente, parecida al requesn. Circunscrita en cualquier parte de la cavidad oral. La seudomembrana puede rascarse para revelar una base inflamatoria eritematosa granular, subyacente. Histolgicamente, la seudomembrana est compuesta por gran nmero de organismos fngicos unidos superficialmente a la mucosa subyacente. En estas seudomembranas pueden identificarse los hongos como cadenas parecidas a vagones de tren de clulas tubulares que producen

seudohifas en las cuales se forman ramilletes ovoides de levaduras, tpicamente de 2 a 4 cm de dimetro mayor. Lesiones reactivas de cavidad oral Varias lesiones de los tejidos blandos de la cavidad oral, que aparecen clnicamente como masas tumorales, tienen en realidad una naturaleza reactiva y presentan procesos inflamatorios e hiperplasias benignas inducidos por irritacin o por algn mecanismo desconocido. Sin embargo todas las lesiones sospechosas deben ser estudiadas mediante biopsias sean reactivas, benignas o malignas, generalmente lo hace el odontlogo anatomopatlogo siendo las lesiones ms comunes las siguientes: Fibroma por Irritacin: Consiste en una masa nodular de tejido fibroso, que presenta escasas clulas inflamatorias y que aparece cubierta por mucosa escamosa, se produce por una infeccin, y no es una neoplasia, aunque hay bastante fibroblasto y tejido vascular, no es una neoplasia porque es causado por la fisiopatologa de la irritacin, mordedura. Ocurre principalmente en la mucosa bucal, a lo largo de la lnea de mordedura o en el borde gingivodental. Se observa frecuentemente en las mujeres embarazadas que tienden a traumatizarse las encas y en nios. Granuloma Pigeno: Es una lesin pediculada e intensamente vascularizada que habitualmente aparece en las encas de nios, adultos jvenes y, con mayor frecuencia, mujeres embarazadas (tumor de embarazo). La superficie de la lesin esta ulcerada en los casos tpicos, de color rojo y purpura. Debido al cuadro histolgica es considerada una forma de hemangioma capilar. Las lesiones regresan, en particular despus del embarazo o experimentan maduracin fibrosa, y se pueden transformar en un fibroma osificante perifrico. Granuloma reparativo de clulas gigantes (tumor pardo de clulas gigantes): es una lesin inflamatoria infrecuente que alcanza hasta 1.5 cm de dimetro y que protruye caractersticamente desde la enca en algn punto de inflamacin crnica. Habitualmente aparece cubierto por mucosa gingival intacta, aunque puede estar ulcerada. En el estudio histolgico, se observa que est compuesto por agregados de clulas gigantes multinucleadas de tipo cuerpo extrao en un estroma de carcter fibroangiomatoso. Aunque no estn encapsuladas, habitualmente estas lesiones presentan una buena delimitacin y se pueden extirpar con facilidad. Se deben diferenciar de los granulomas centrales de clulas gigantes, que se encuentran en los maxilares o la mandbula, y de los tumores pardo de clulas gigantes mltiples y reparadores que se observan en la hiperparatiroidismo. El primero de ellos puede ser localmente agresivo y, en algunos casos, presente tendencia a la recidiva. Aparecen tambin en mujeres embarazadas, son parecidos a una neoplasia y se observan en el hiperparatiroidismo.

Lesiones Precancerosas Algunas de las lesiones precancerosas comunes y diversos tumores benignos y malignos pueden aparecer en los tejidos blandos bucales, como lo son: la leucoplasia precancerosa, la eritroplasia, los papilomas y el carcinoma epidermoide. La eritroplasia y las leucoplasias son lesiones precancerosas porque cursan con displasia del epitelio plano estratificado no queratinizado. Leucoplasia: (leuco: es blanco y plasia alteracin en el crecimiento desarrollo y maduracin de un epitelio). El trmino de la leucoplasia es definido por la Organizacin Mundial de la Salud como una mcula o placa blanca que no puede ser eliminada mediante el raspado, y que no se puede caracterizar clnicamente, ni patolgicamente como correspondiente a cualquier enfermedad. Este trmino se reserva para lesiones presentes en la cavidad oral sin razones aparentes, as pues las manchas blancas causadas el liquen plano y la candidiasis no son leucoplasias. Especialmente implicados estn el tabaco de mascar y de picadura y el consumo de marihuana tambin incrementa el riesgo. Tambin la irritacin prolongada, como la derivada de dentaduras mal ajustadas, dientes mellados o infecciones crnicas, no se considera ya un antecedente directo importante del cncer bucal, pero, sin embargo, puede contribuir a la leucoplasia que, es un sustrato importante para el desarrollo del cncer bucal. Los serotipos 6, 16 y 18 del VPH se han identificado en casi la mitad de los carcinomas bucales originados en la zona del anillo de Waldeyer, as como en el 10-15 % de los que inician en la lengua y en otras partes de la cavidad bucal.

Macroscpico: Leucoplasia es una placa blanca sobre las mucosas bucales que no puede eliminarse por raspado y no puede clasificarse clnica o microscpicamente como otra entidad patolgica. As definidas, las placas leucoplsicas van desde los engrosamientos epiteliales totalmente benignos hasta lesiones muy atpicas con cambios displasicos que se combinan con carcinoma in situ. Por consiguiente, la leucoplasia es un trmino clnico; mientras no se demuestre lo contrario, deber considerarse precancerosa. En su morfologa, las leucoplasias pueden aparecer en cualquier parte de la cavidad bucal (localizaciones preferidas son la mucosa bucal, suelo de la boca, superficie ventral de la lengua, paladar duro). Se presentan en forma de placas blandas, solitarias o mltiples, con bordes indistinguibles o muy bien demarcados. Pueden estar ligeramente engrosadas o blandas, o plegadas e induradas, o pueden manifestarse en forma de placas verrugosas elevadas. Microscpico: se presentan un aspecto epitelial que vara desde una hiperqueratosis suprayacente a un epitelio mucoso acantsico aunque ordenado hasta lesiones con cambios intensamente displsicos que a veces se convierten

en un carcinoma in situ. Cuanto ms displasica o anaplasica sea la lesin, mayor ser la probabilidad de un infiltrado subyacente de linfocitos y macrfagos. El porcentaje de malignidad de las leucoplasias es cerca de 5 a 6 % y sus caractersticas amenazantes son un aspecto moteado, engrosamiento verrugoso y presentacin en localizaciones de alto riesgo (p.ej., suelo de la boca y superficie ventral de la lengua); de ah la necesidad de biopsiar las lesiones persistentes que no respondan a medidas simples como evitar el tabaco y el alcohol.

Eritroplasia Macroscpico: Es un rea roja, aterciopelada, posiblemente erosionada, dentro de la cavidad bucal, que suele permanecer a nivel de la mucosa circundante o estar ligeramente deprimida con respecto a ella. Los cambios epiteliales en estas lesiones suelen ser muy atpicos, incurriendo en un riesgo mucho mayor de transformacin maligna desarrollando en un 50 % de los casos carcinomas epidermoides, es decir pasa primero por carcinoma in situ y luego se infiltra, es por esta razn que son consideradas una amenaza mayor con respecto a las leucoplasias. En ocasiones, se encuentran formas intermedias que tienen las caractersticas de la leucoplasia y de la eritroplasia, denominadas leucoeritroplasia punteada. Ambas lesiones tanto la leucoplasia como la eritoplasia pueden observarse en adultos de cualquier edad, pero generalmente se encuentran entre los 40 y 70 aos de edad, con una preponderancia masculina de 2:1. Aunque estas lesiones tienen un origen multifactorial, el consumo de tabaco (cigarrillos, pipa, puros y, especialmente, masticar tabaco y picadura) es el antecedente ms comn. Otras influencias potenciadoras son el alcohol, las dentaduras mal ajustadas y la exposicin crnica a irritantes persistentes (amantes de la pizza caliente). Se han identificado secuencias del VPH (virus del papiloma humano), especialmente el serotipo 16, en las lesiones relacionas con el tabaco. Microscpico: En la eritroplasia solo en raras ocasiones constan de un engrosamiento epidrmico ordenado; casi todos revelan erosiones superficiales con displasia, carcinoma in situ o carcinoma ya desarrollado circundando los bordes. Una reaccin inflamatoria subepitelial intensa con dilatacin vascular es responsable del aspecto enrojecido de la lesin. Diferencias entre Leucoplasia y Eritroplasia Leucoplasia Eritroplasia Placa blanca sobre las mucosas rea roja, aterciopelada, bucales que no puede eliminarse posiblemente erosionada, dentro por raspado de la cavidad bucal Localizaciones preferidas son la Se presenta en personas con

mucosa bucal, suelo de la boca, superficie ventral de la lengua, paladar duro Presentan aspecto epitelial que vara desde una hiperqueratosis suprayacente a un epitelio mucoso acantsico.

hbitos de consumo de tabaco.

Casi todos revelan erosiones superficiales con displasia.

Neoplasias Benignas: Papiloma escamoso: Se describe macroscpicamente como de crecimiento exoftico, en forma de coliflor, y microscpicamente tiene numerosos tallos en forma de dedos revestidos de epitelio escamoso. Es la neoplasia benigna de la cavidad oral ms frecuente. Condiloma: Es asociado a un virus de bajo potencial oncognico como lo es el VPH 6 y 11, es raro que ellos se malignicen porque generalmente la persona se lo quita y para malignizarse debera pasar 20 aos aproximadamente con el condiloma. Fibromas: son los tumores benignos ms frecuentes de la cavidad bucal. Son agrandamientos fibrosos, que se presentan en cualquier zona de la boca (lengua, enca, mejillas) y se caracterizan por ser bien delimitados, tersos brillantes, redondeados. Suelen salir en zonas de roce como por ejemplo debido al roce de la prtesis dental. pulis: se llama a cualquier agrandamiento que aparece en la enca, es decir, es un fibroma de la enca. Suele producirse por el roce de una prtesis mal ajustada. Se produce por el crecimiento fibroso en forma de doble labio y va creciendo hasta formar el pulis. Una forma de pulis es el pulis del embrazo, que aparece en gestantes y normalmente desaparece en el postparto.

Malignas Carcinoma epidermoide

Es un tumor maligno y al menos el 95 % de los canceres de la cavidad bucal (incluyendo la lengua) son carcinomas epidermoides. Aunque la mayor parte son fciles descubrir y biopsiar, resulta desalentador que muchos se detectan tardamente y que el 50 % de estas lesiones demuestran ser mortales. Los carcinomas epidermoides se diagnostican con mayor frecuencia en personas entre 50 y 70 aos.

Se cree que la gnesis de estos canceres est ntimamente relacionado con el consumo de tabaco y alcohol. Especialmente implicados estn el tabaco de mascar y de picadura y el consumo de marihuana tambin incrementa el riesgo. Tambin la irritacin prolongada, como la derivada de dentaduras mal ajustadas, dientes mellados o infecciones crnicas, no se considera ya un antecedente directo importante del cncer bucal, pero, sin embargo, puede contribuir a la leucoplasia que, es un sustrato importante para el desarrollo del cncer bucal. Los serotipos 6, 16 y 18 del VPH se han identificado en casi la mitad de los carcinomas bucales originados en la zona del anillo de Waldeyer, as como en el 10-15 % de los que inician en la lengua y en otras partes de la cavidad bucal. Macroscpico: El carcinoma epidermoide puede surgir en cualquier parte de la cavidad bucal pero, en las series grandes, las localizaciones ms frecuentes son el suelo de la boca, lengua, paladar duro y base de la lengua. En etapas tempranas, los canceres de la cavidad bucal se manifiestan como placas elevadas, firmes y perladas, o como areas verrugosas, speras e irregulares de engrosamiento mucoso, que se pueden de confundir con la leucoplasia. Cualquiera de los patrones puede suponerse sobre una base de leucoplasia o eritroplasia avidente. A medida que estas lesiones se hipertrofian, dan lugar a masas voluminosas o sufren necrosis central, formando una ulcera irregular rodeada por bordes elevados, firmes y rodados Microscpico: estos canceres comienzan como lesiones in situ, a veces con areas circundantes de atipias o displasias, que varan entre las neoplasias queratinizantes bien diferenciadas y los tumores anaplsicos, a veces sarcomatoides, y entre las lesiones de crecimiento lento y rpido. Como grupo, tienden, con el tiempo, a infiltrar localmente antes de metastatizar a otros lugares. Las vas de diseminacin dependen de la localizacin primaria. Los sitios preferidos para las metstasis son los ganglios linfticos mediastinicos, pulmones, hgado y huesos. Por desgracia, estas metstasis a distancia estn a menudo ocultas en el momento de descubrir la lesin primaria. Como en todos los canceres, el diagnstico precoz es el factor pronostico ms importante. El pronstico es mejor en las lesiones labiales, con un ndice libre de recurrencias a los 5 aos aproximadamente el 90 %, y es peor en los tumores del suelo de la boca y la base de la lengua, con ndices libres de recurrencia a los 5 aos del 20 al 30 %. Todos los carcinomas epidermoides de la cavidad bucal tardan meses a aos en progresar desde el carcinoma in situ a un cncer infiltrante y, por tanto, cada muerte que ocasiona debe considerarse como una tragedia que se puede prevenir. El 5 % restante de las malignidades se divide en: 2. Adenocarcinoma de las glndulas salivales menores. 3. Melanoma que puede ser de tipo primario o secundario. 4. Sarcomas.

ESFAGO

Anomalas congnitas del esfago Agenesia esofgica: Ausencia completa del esfago sin formacin del esbozo. Es extremadamente rara que se presente. Atresia esofgica: Atresia es la ausencia o falta de perforacin en un rgano hueco; En el caso especfico del esfago afecta sobre todo a la porcin situada junto a la carina traqueal o en su inmediata vecindad. Rara vez se encuentra aislada, siendo mucho ms comn su asociacin a fistulas traqueoesofgicas hasta en un 85%, que comunican los extremos superior o inferior con un bronquio o con la trquea. Estenosis esofgica congnita: Estrechamiento de la luz inferior del esfago. La clasificacin anatomopatolgica de la estenosis esofgica congnita ms aceptada en la actualidad reconoce tres formas: Diafragma o membrana intraluminal, Engrosamiento fibromuscular y Estenosis Secundaria a remanente traqueobronquial en la pared del esfago. Estenosis esofgicas adquiridas (secundarias): Las estenosis secundarias son consecuencia de lesiones esofgicas graves, con cicatrizacin inflamatoria, suele desarrollarse en la juventud y se manifiestan por una disfagia progresiva, al principio solo por los alimentos slidos y luego con todos, las estenosis graves pueden producir una obstruccin prcticamente total, su prevalencia es en mujeres mayores de 40 aos. Causas: Reflujo gastroesofgico, Agentes custicos, Esclerodermia, Radiacin, Adenocarcinoma invasivo. Otras anomalas congnitas del esfago son tambin: fistulas traqueoesofgicas, estenosis esofgica, esfago corto, hernia del hiato congnita, Sndrome de Plummer-Vinson, Anillo de Schatzki, Malformacin Broncopulmonar del Intestino Primitivo y Membranas Esofgicas. Trastornos que producen disfuncin motora Divertculos esofgicos: Un divertculo es una evaginacin del aparato gastrointestinal que contiene todas las capas de la pared; un divertculo falso es una evaginacin compuesta solo por mucosa y submucosa. La afectacin principal es a nivel del peristaltismo y la relajacin esofgica provocando una desorganizacin entre estas dos funciones. Los divertculos verdaderos suelen encontrarse en etapas avanzadas de la vida y pueden aparecer en tres regiones distintas del esfago: Divertculo farngeo (de Zenker): Es una lesin que aparece en las zonas altas del esfago, por alteracin funcional de la musculatura cricofarngea.

Puede aumentar mucho de tamao y acumular gran cantidad de alimentos. El sntoma tpico consiste en la regurgitacin de los alimentos ingeridos en ausencia de disfagia. Divertculo por traccin: Evaginaciones que se producen en la porcin medial del esfago. Se denomina as debido a su fijacin a los ganglios linfticos mediastnicos adyacentes. Divertculo Epifrnico: Se localizan inmediatamente por debajo del diafragma. las dos terceras partes de estos pacientes presentan trastornos motores del esfago. Seudodiberticulosis intramural: se caracteriza por la presencia de numerosos divertculos de pequeo tamao en las paredes del esfago. No son divertculos verdaderos sino dilataciones de las glndulas de la submucosa.

Hernia de Hiato: En la hernia del hito, la separacin de los pilares diafragmticos y el ensanchamiento del espacio entre los pilares musculares y la pared esofgica, permite la protrusin de un segmento dila todo del estomago por encima del diafragma. Se reconocen dos patrones anatmicos: Hernia Axial o por deslizamiento: constituye el 95% de los casos. La protrusin del estomago por encima del diafragma crea una dilatacin en forma de campana, estrangulada por debajo debido al estrechamiento diafragmtico. Hernia no Axial o Paraesofagica: una porcin del estomago habitualmente la curvatura mayor penetra en el trax a travs de un agujero ensanchado. La causa de esta anatoma alterada, ya sea congnita o adquirida no se conoce.

Acalasia: El termino acalasia significa falta de relajacin, y denota una relajacin incompleta del esfnter esofgico inferior en respuesta a la deglucin. Esto produce obstruccin funcional del esfago con la consecuente dilatacin de su parte ms proximal, presentndose tres anomalas principales aperistalsia, relajacin parcial o incompleta del esfnter esofgico inferior al deglutir y aumento del tono en reposo del esfnter esofgico inferior. En la actualidad se conoce que en la acalasia primaria hay una prdida de la inervacin inhibidora intrnseca del esfnter esofgico inferior; la acalasia secundaria puede ser resultado de diversos procesos patolgicos que impiden la funcin esofgica, por ejemplo la enfermedad de Chagas producida por Tripanosoma cruzi que destruye el plexo mioentrico. Existe una dilatacin progresiva del esfago por encima del nivel del esfnter esofgico inferior. La pared del esfago puede tener un grosor normal o, ms grueso de lo normal por hipertrofia de la muscular o, marcadamente adelgazado por dilatacin. Los ganglios mientricos habitualmente estn ausentes en las

paredes del esfago pero pueden estar reducidos en nmero o no en la regin del esfnter esofgico inferior. Se observa inflamacin del plexo mioentrico esofgico, lo cual es patognomnico de la enfermedad; aunque la acalasia no es una enfermedad de la mucosa, la estasis alimentaria puede producir inflamacin y ulceracin de la mucosa proximal al esfnter esofgico inferior.

Lesiones esofgicas por reflujo Esofagitis crnica por reflujo Es una lesin de la mucosa esofgica con inflamacin subsiguiente. Los cambios morfolgicos dependern de la duracin e intensidad de la exposicin, mostrando lesiones epiteliales confluentes o, ulceracin total de la submucosa. Tres rasgos histolgicos son caractersticos de la esofagitis por reflujo, que son: eosinfilos con o sin neutrfilos en la capa epitelial, hiperplasia de la zona basal y elongacin de las pailas de la lmina propia. La primera alteracin macroscpica producida por el reflujo gastroesofgico es la hiperemia. Cuando el reflujo es crnico se puede observar engrosamiento reactivo del epitelio plano lo que se conoce como leucoplaquia, que forman placas irregulares de un color blanco grisceo. Las zonas afectadas por el reflujo pueden presentar erosiones y ulceras en la mucosa superficial, con frecuencia adquieren aspecto de franjas lineales verticales. Microscpicamente la lesin dbil del epitelio plano se manifiesta por presencia de clulas globulosas, es decir, clulas aumentadas de tamao con citoplasma claro debido al edema intracelular y a la entrada de protenas plasmticas. Esfago de Barrett Se define como la sustitucin de la mucosa escamosa estratificada esofgica normal distal por epitelio columnar metaplsico que contiene clulas caliciformes. Es una complicacin del reflujo gastroesofgico de larga duracin. Como complicacin del esfago de Barrett puede desarrollarse ulcera y estenosis. Sin embargo la principal significacin clnica del esfago de Barrett es el riesgo de desarrollar Adenocarcinoma.

Lesiones vasculares esofgicas Varices esofgicas Es un trastorno vascular asociado a una hipertensin portal que si tiene la magnitud o duracin suficientes causar la formacin de conductos colaterales de comunicacin entre los sistemas de las venas cava y porta, estas colaterales que aparecen en el tercio inferior del esfago, cuando el flujo sanguneo portal se desva, a travs de las venas coronarias estomquicas, hacia el plexo de la

mucosa y submucosa esofgica, de ah a las venas cigos y de stas, hacia la circulacin general. El aumento de la presin en el plexo venoso esofgico induce el desarrollo de vasos tortuosos y dilatados y a estos les denominamos vrices. Macroscpicamente en la submucosa del esfago distal y el estmago proximal se observan venas tortuosas y dilatadas; las comunicaciones venosas situadas inmediatamente por debajo del epitelio esofgico tambin pueden sufrir dilatacin masiva. El efecto neto es la protrusin irregular hacia la luz de la mucosa, la cual se encuentra inflamada y erosionada. Sndrome de Mallory-Weiss Los desgarres longitudinales del esfago en la unin gastroesofgica se denominan desgarros de Mallory-Weiss. Se encuentra en alcohlicos crnicos tras un episodio de arcadas o vmitos intensos, pero tambin pueden ocurrir durante una enfermedad aguda con vmitos intensos. La patognesis es una relajacin inadecuada de la musculatura del esfnter esofgico inferior durante el vomito, que distiende y desgarra la unin esofagogstrica en el momento de la expulsin propulsora del contenido gstrico. La Hernia de Hiato puede actuar como factor predisponente. Neoplasias Benignas de esfago Los tumores benignos del esfago son poco frecuentes y representan menos del 2% de las neoplasias de este rgano. Se originan en las estructuras de la pared del esfago teniendo un comportamiento variable segn su origen. Tumores originados de la mucosa: Son tumores poco frecuentes, estos pueden originarse en el epitelio malpigiano, entre ellos encontramos: Papilomas, Adenomas y Plipos inflamatorios. Tumores mesenquimticos: Leiomioma, Plipos Fibrovasculares, Hemangioma y Lipoma. Tumores Nerviosos: Schwanomas

Neoplasias malignas de esfago En el cncer de esfago existen dos tipos, carcinoma escamoso y Adenocarcinoma. Carcinoma epidermoide Derivan del epitelio displsico asociado con esofagitis, tabaquismo y pueden ser localmente invasivos. Un factor contribuyente importante es el paso retardado de alimentos por el esfago, que prolonga la exposicin de la mucosa a

carcingenos potenciales como los contenidos en el tabaco y las bebidas alcohlicas. La morfologa de los carcinomas escamosos vienen precedidos habitualmente por un prdromo prolongado de displasia epitelial de la mucosa, seguido de carcinoma in situ y, por ltimo la aparicin del cncer invasor. Los lesiones obvias precoces aparecen como pequeas placas engrosadas de color blanco grisceo o elevaciones de la mucosa. En meses a aos estas lesiones se hacen tumorales adoptando una de las tres formas siguientes: Masa exoftica polipoidea que sobresale a la luz Ulceraciones cancerosas necrosantes que se extienden profundamente y en ocasiones erosionan el rbol respiratorio, la aorta u otros sitios. Neoplasias infiltrativas difusas que causan engrosamiento y rigidez de la pared y estrechamiento de la luz

Adenocarcinoma El nico precursor reconocido del adenocarcinioma esofgico es el esfago de Barrett. El desarrollo de adenocarcinomas a partir del esfago de barrett es un proceso de multiples etapas que se desarrollan a lo largo de muchos aos. El grado de displacia es el predictor mas fuerte de progresio a cncer. El Adenocarcinoma parece derivarse de un cuadro de mucosa displsica en el cuadro de un esfago de Barret, a diferencia del carcinoma de clulas escamosas habitualmente se da en el tercio distal del esfago y puede invadir el cardias gstrico subyacente. Al inicio aparece como placas planas elevadas sobre una mucosa por otra parte intacta. Pueden evolucionar a masas nodulares grandes o mostrar caractersticas ulcerativas o infiltrativas difusas profundas. Al microscopio la mayora de los tumores son glandulares y productores de mucina y muestran caractersticas de tipo intestinal en consonancia con la morfologa de la mucosa metaplsica preexistente

ESTMAGO El estmago es un rgano en forma de saco que suele contener un volumen de 1200 a 1500 ml, aunque tiene una capacidad superior a 3000 ml. Gastritis: Es la inflamacin de la mucosa gstrica. La inflamacin puede ser predominantemente aguda, con infiltracin por neutrfilos, o crnica, con linfocitos, clulas plasmticas o ambos, junto a metaplasma intestinal y atrofia. Se clasifica en: Gastritis aguda Gastritis crnica.

Gastritis aguda Es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa que suele ser de naturaleza transitoria. Es la ms frecuente y es aguda porque se restaura rpidamente, generalmente es erosiva porque presenta lesin de la continuidad del epitelio de 0,5cm que no llega a ms de 0,6cm, entre 0,3 y 0,6cm; y hemorrgica generalmente, debido a que con las erosiones hay hemorragia. Entonces gastritis aguda hemorrgica es la ms frecuente sobre todo por bebidas alcohlicas. Patogenia: Poco conocida, lo que en parte se debe a que tampoco estn claros los mecanismos normales de proteccin de la mucosa gstrica. La gastritis aguda se asocia a menudo a: Consumo importante de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), en especial aspirina. Consumo excesivo de alcohol etlico. Consumo excesivo de tabaco. Tratamiento con quimioterpicos antineoplsicos. Hiperazoemia. Infecciones sistmicas (ejemplo Salmonelosis). Estrs importantes (ejemplo traumatismos, quemaduras, ciruga) Isquemia y shock. Intentos de suicidio con cidos o lcalis. Irritacin o congelacin gstrica. Traumatismos mecnicos (ejemplo intubacin nasogstrica). Tras la gastrectoma distal.

Se cree que en estos casos existen uno o varios factores que influyen en el desarrollo de la gastritis: Aumento de la secrecin de cido con difusin retrgrada, disminucin de la produccin de amortiguador bicarbonato, reduccin del flujo sanguneo, interrupcin de la capa adherente de moco, lesin directa del epitelio. Las agresiones a la mucosa pueden actuar de manera sinrgica. As, la lesin isqumica empeorara los efectos de la disfusin retrgrada de los iones de hidrgeno.

Manifestaciones clnicas: Segn la gravedad de los cambios anatmicos, la gastritis aguda puede ser totalmente asintomtica, causar dolor epigstrico variable con nuseas y vmitos o presentarse como hematemesis, melena y prdida sangunea potencialmente mortal.

Morfologa Macroscpicamente: En la gastritis aguda se puede observar congestin vascular, edema moderado y hemorragia en manchas rojas puntiformes. Microscpicamente: Se observa el epitelio de superficie intacto y los neutrfilos diseminados en el epitelio o en el interior de las glndulas mucosas. Gastritis crnica Se define como presencia de cambios inflamatorios crnicos en la mucosa que con el tiempo producen atrofia de dicha mucosa y metaplasma epitelial. Los cambios epiteliales se pueden convertir en displsicos y proporcionar la base para el desarrollo de carcinoma. Es notable por los diferentes subgrupos etiolgicos y patrones de alteracin histolgica que varan en diferentes partes del mundo. Patogenia: Las principales asociaciones etiolgicas de la gastritis crnica son las siguientes: Gastritis crnica superficial. Infeccin crnica por Helicobacter pylori. Origen Inmunolgico (autoinmunitaria), en relacin con la anemia perniciosa. Txica, como la asociada al consumo de alcohol etlico y cigarrillos. Postquirrgica, sobre todo despus de una antrectoma con gastroenterostoma y reflujo de las secreciones duodenales que contienen bilis. Motora y mecnica, incluidas la obstruccin, los bezoares (concreciones intraluminales) y la atona gstrica. Radiacin. Enfermedades granulomatosas (p. ej enfermedad de Cronh) Otras: amiloidosis, enfermedad de injerto contra husped, uremia.

Manifestaciones clnicas: Suele causar sntomas escasos o nulos; pueden aparecer malestar abdominal, nuseas y vmitos. Cuando en el cuadro clnico de gastritis autoinmunitaria se pierden abundantes clulas parietales, es tpica la presencia de hipoclorhidria (respecto a concentraciones de cido clorhdrico gstrico luminal) y de hipergastrinemia. Los individuos con gastritis crnica por otras causas pueden ser hipoclorhdricos, pero como las clulas parietales nunca desaparecen por completo no presentan aclorhidria. Existen 3 tipos de gastritis crnicas, las cuales se describen a continuacin: Gastritis crnica superficial: Es la que se observa en el tercio superficial de la mucosa con infiltrado linfomononuclear, sea linfocito, plasmocito y macrfago.

Morfologa Macroscpicamente: Se observa la mucosa edematosa, los pliegues gruesos enrojecidos y atrofia. Puede haber metaplasia epitelial, sin erosin. Microscpicamente: se observa infiltrado linfoctico en el tercio superior de la mucosa. Gastritis crnica por Helicobacter pylori La causa ms importante y frecuente es la infeccin crnica por el bacilo Helicobacter pylori el cual invade la regin luminal, entre las vellosidades dispuestos de manera perpendicular u oblicuo, nunca est en forma continua, se caracteriza por estar en zonas donde hay ms cido (antro pilrico), no coloniza las zonas de metaplasia intestinal. Tiene 2 mecanismos de infeccin; una que ya haya habido una gastritis y la bacteria se asiente all (coloniza), y la otra forma es que se ingiera y produzca la gastritis el agente infeccioso solo. Morfologa Microscpicamente se observa clulas mononucleares (linfocitos) en todo el cordn internodular, formando acmulos linfoide, polimorfonucleares neutrfilo en el epitelio superficial glandular.

Gastritis crnica autoinmunitaria Representa menos del 10% de los casos de gastritis crnica. Se debe a la presencia de anticuerpos frente a las clulas parietales de las glndulas del estmago y al factor intrnseco, incluido un anticuerpo frente a la enzima productora de cido, la H+, K+ ATPasa. La destruccin de las glndulas y la atrofia de la mucosa causan la prdida de produccin de cido. En los casos ms graves, tambin se pierde la produccin de factor intrnseco, lo que conduce a una anemia perniciosa. Macroscpicamente se observa prdida de los pliegues de la mucosa. Microscpicamente se observa ausencia de las clulas parietales e hiperplasia de las clulas productoras gstricas y eosinfilos. Las gastritis crnicas pueden ser activas o no activas, y es activa porque hay Polimorfonucleares neutrfilos en las glndulas y en el epitelio de superficie de la mucosa; entonces en las gastritis crnicas de actividad se ven reas de aguda, de crnica y de atrofia porque el tiempo ha sido grande en la evolucin de la clnica, es decir, que toda gastritis crnica pasa por perodos de actividad y sigue siendo crnica.

lceras ppticas Una lcera pptica se define como una solucin de continuidad de la mucosa del aparato digestivo que sobrepasa la muscularis mucosae y alcanza la submucosa o las capas ms profundas. Aunque las lceras pueden encontrarse en cualquier localizacin del aparato digestivo, las ms frecuentes son las gstricas y las duodenales, pues son las zonas ms expuestas a la accin agresiva de los jugos ppticos y cidos. En situaciones de grave estrs sistmico, tambin pueden producirse lceras gstricas agudas. En el estmago se observan en la pared anterior de la primera porcin del mismo, especficamente en la unin cuerpo y el antro, en la curvatura menor, y suelen tener un dimetro mayor a 0. 6 cm e inferior a 4 cm. Localizacin por orden decreciente de las lceras ppticas es: Duodeno, primera porcin. Estmago generalmente en el antro. Unin gastroesofgica, en casos de reflujo gastroesofgico. En los bordes de una anastomosis gastroyeyunostomia. En el duodeno, estmago o yeyuno de los pacientes con sndrome de Zollinger Ellison. En o junto a un divertculo de Meckel que contenga mucosa gstrica ectpica.

El 98% de las lceras ppticas se localizan en la primera porcin del duodeno o en el estmago, con una relacin duodeno: estmago de 4:1. La relacin hombre: mujer es de 3:1 siendo entonces la lcera pptica ms frecuente en hombres que en mujeres. Patogenia de las ulceras ppticas Estn creadas por un desequilibrio de la mucosa gastroduodenal y las fuerzas lesivas que suprimen su defensa. Hay dos hechos clave que describen la aparicin de la lcera pptica: La exposicin de la mucosa al acido gstrico de la pepsina. La fuerte relacin causal con infeccin por H. pylori estn presente en el 70% al 90% de las personas con ulceras duodenales y el 70% de las personas con ulceras gstricas.

Ulceras ppticas duodenales Sensibilidad de la mucosa a la lesin acida como la gastrina, tal vez como resultado de un aumento del tono vagal o de una mayor afinidad de las clulas parietales por la gastrina. Disminucin de la secrecin mucosa de HCO-3 (bicarbonato), aportado por las secreciones biliares, pancreticas y duodenales. Hiperacidificacion del bulbo duodenal por causa del desequilibrio entre el vertido del jugo gstrico y su neutralizacin estableciendo un pH acido del bulbo es decir, una concentracin de acido que supera a la de las secreciones neutralizantes. Disminucin de la motilidad retrograda que dificulta la neutralizacin por las secreciones pancreticas alcalinas. Alteracin de las defensas de la mucosa. Helicobacter pylori. Ulceras ppticas gstricas: Aumento de la actividad vagal por factores psicolgicos. Hiperplasia de las clulas parietales. Aumento de la sensibilidad de las clulas parietales a estmulos de la secrecin de HCL como por ejemplo de gastrina, histamina. Vaciado rpido del estmago. H. pylori. Se calcula que esta bacteria est presente en el 75% de los pacientes con ulceras gstricas A pesar de la claridad de estas dos afectaciones, la patogenia real de la ulceracin de la mucosa no est clara. Ta vez es mejor considerar que las lceras ppticas son inducidas por desequilibrios entre las defensas de la mucosa gastroduodenal y las fuerzas agresivas contrarias que superan dichas defensas. Otros factores pueden actuar solos o junto con H. pylori para producir lcera pptica como: El sndrome de Zollinger Ellison que se acompaa de mltiples lceras ppticas en estmago, duodeno e incluso yeyuno debido a secrecin excesiva de gastrina por un tumor y por produccin excesiva de cido gstrico.

El uso crnico de agentes antiinflamatorios no esteroides y de aspirina suprime la sntesis de prostaglandina en la mucosa; la aspirina tambin es un irritante directo. El humo del cigarrillo reduce el riego sanguneo y la cicatrizacin de la mucosa. El uso repetido de dosis altas en corticosteroides favorece la formacin de lcera. An no se demuestra que el habito del consumo de alcohol sea causa directa de lcera pptica pero la cirrosis alcohlica se acompaa de una mayor incidencia de lcera pptica

Caractersticas Clnicas De Las Ulceras Ppticas La mayor parte de las lceras ppticas causa dolor epigstrico urente, con sensacin de mordisco, pero una minora significativa se manifiesta primero con complicaciones como hemorragia o perforacin. El dolor tiende a ser peor por la noche y durante el da en general ocurre una a tres horas despus de las comidas. En la situacin tpica el dolor se alivia con lcalis o alimento, pero hay muchas excepciones. Nusea, vmito, timpanismo, eructos y prdida significativa de peso (que plantea la posibilidad de algn proceso maligno oculto) son manifestaciones adicionales. Cambios morfolgicos Macroscpicamente: la mayora se encuentran en la curvatura menor del estmago, en la regin antral y prepilorica y en la primera parte del duodeno, las ulceras gstricas son generalmente nicas y su dimetro no llega a los 2 cm mientras que las ulceras duodenales no es infrecuente encontrar ulceras pares, en sus dos paredes que reciben el nombre de ulceras que se besan. Son de bordes ntidos, tienen forma de sacabocados, redondos u ovalados y con un aspecto uniforme. En una lcera pptica se puede observar que la mucosa que rodea la lcera esta edematosa y enrojecida (debido a la gastritis casi inevitable) y los bordes a nivel de la misma estn ligeramente elevados. Las ulceras profundamente penetrantes producen un exudado seroso que puede causar adherencia del estmago a las estructuras circundantes. La lcera pptica reciente se caracteriza por los bordes ligeramente elevados con un fondo limpio y una base lisa y limpia (por la digestin pptica de cualquier posible exudado). A su vez la lcera pptica es de tiempo la zona se necrosa y se fibrosa; tiene bordes con pliegues radiados elevados, con fondo necrtico. Es importante resaltar que el tamao de una lcera nos permite diferenciar si su naturaleza es benigna o maligna ya que 50% de las lceras benignas suelen medir menos de 2 cm y el 10% de las lceras benignas son mayores a 4 cm. Mientras que las lceras carcinomatosas pueden tener menos de 4cm.

Microscpicamente: en las diferentes capas de una lcera podemos encontrar desde la luz hacia adentro: Una zona superficial de exudado fibrinopurulento. Tejido necrtico. Tejido de granulacin Tejido fibrtico en la base de la ulcera.

Los vasos sanguneos de los bordes de las ulceras se encuentran trombosados y la mucosa tienden a ser hiperplasia y la cicatrizacin se desarrolla sobre la zona ulcerada como una sola capa de epitelio. Las complicaciones ms frecuentes de una lcera pptica Hemorragias: que son las complicaciones ms frecuentes, puede ser mortal es responsable Del 25% de las muertes por lceras, pueden llegar a ser el primer indicio de las mismas y ocurren en el 15% al 20% de los pacientes, en muchos casos la hemorragia esta oculta y en otras puede ser asintomtica manifestndose como anemia ferropnica o por la presencia de sangre oculta en las heces. Penetracin y perforacin: Es La responsable de las dos terceras partes de las muertes por lceras, siendo ms habitual en las ulceras duodenales que las gstricas, afectando en su mayora a la pared anterior del duodeno, dando lugar a una peritonitis generalizada y a las acumulaciones de aire en la cavidad abdominal. Las ulceras gstricas posteriores perforan el saco peritoneal inferior desencadenando una respuesta inflamatoria. Cicatrizacin: es ms frecuente en las lceras del canal pilrico, puede ocurrir tambin en las lceras duodenales, produce un dolor clico abdominal incapacitante, ocurre alrededor del 2% de los pacientes y rara vez puede conducir a una obstruccin total con vmitos resistente al tratamiento. Dolor urente.

Clasificacin de neoplasias gstricas: Benignas y malignas Neoplasias Benignas Diferencias morfolgicas entre Plipos Hiperplsicos y Adenoma Gstrico Plipo Hiperplsico Adenoma Gstrico Se presentan de un 5% a 10% de todas Se presentan en un 90% de los casos las lesiones polipoides Est formado por una cantidad variable Est formado por un epitelio displsico de epitelio de superficie hiperplsico y proliferativo y, por tanto, con potencial tejido glandular con dilataciones maligno. qusticas, con una lmina propia que

contiene mayor nmero de clulas inflamatorias y musculares lisas. El epitelio de superficie puede ser regenerativo, como respuesta a una erosin superficial y a la inflamacin, pero no muestra una displasia verdadera. La mayora son pequeos y ssiles, aunque algunos miden varios cm de dimetro y tienen un tallo evidente En el 20%- 25% son lesiones mltiples, o a veces por decenas Son ms frecuentes en la gastritis crnica, se encuentran en el 20% de los estmagos extirpados por carcinomas Los adenomas gstricos pueden ser ssiles (sin tallo) o pediculados (con tallo) y pueden alcanzar dimetros de 3 a 4 cm antes de ser detectados. Suelen ser lesiones nicas Los plipos adenomatosos son mucho ms frecuentes en el colon, los adenomas gstricos son ms frecuentes en el antro, su incidencia aumenta con la edad a partir de sptimo decenio de la vida

Neoplasias Malignas Etiopatogenia del Adenocarcinoma Es un tipo de crecimiento celular invasivo que causa destruccin de otros tejidos y rganos, en particular el esfago y el intestino delgado, causando cerca de un milln de muertes en el mundo anualmente. En las formas metastsicas, las clulas tumorales pueden infiltrar los vasos linfticos de los tejidos, diseminarse a los ganglios linfticos y, sobrepasando esta barrera, penetrar en la circulacin sangunea, despus de lo cual queda abierto virtualmente el camino a cualquier rgano del cuerpo. Se cree que las influencias ms importantes son las ambientales. Cuando las familias emigran de un rea de alto riesgo a un rea de menor riesgo (o a la inversa) las generaciones siguientes adquieren el nivel del riesgo que prevalece en la nueva localizacin. La presencia de carcingenos como los compuestos N- nitrosos y los benzopirenos, en los alimentos parece ser la ms importante. Por lo tanto la falta de frigorficos, el consumo de alimentos conservados, ahumados, curados y salados, el uso de agua con nitratos y la carencia de frutas y verduras frescas en la dieta son aspectos comunes a todas las zonas de alto riesgo. Por lo contrario la ingestin de vegetales verdes frescos y ctricos, que contienen antioxidantes, como el acido ascrbico (vitamina C), alfa-tocoferol (vitamina E) y beta-caroteno es inversamente proporcional a la incidencia del cncer gstrico.

No se ha demostrado que el consumo de alcohol conlleve a un aumento del riesgo. El aumento de cigarrillos supone un aumento del riesgo de 1,2 a 3,0, aunque sin una relacin clara con la dosis. A pesar de los temores iniciales, hasta el momento no se ha demostrado que los tratamientos con frmacos anticidos suponga algn riesgo de cncer de estomago. Los factores del husped constituyen el segundo campo investigacin. Parece que la infeccin por Helicobacter consiguientes gastritis crnicas y metaplasia intestinal, pueden contribuyan, pero no la suficiente para ser considerados carcinognesis gstrica. importante de la pylori, con las ser factores que factores de la

La gastritis autoinmunitaria tambin supone un aumento del riesgo, probablemente debido al mismo proceso de gastritis crnica y metaplasia intestinal. El riesgo relativo de cncer gstrico en estos dos cuadros es aproximadamente el triple que en la poblacin general (teniendo en cuenta que las personas infectadas por H. pylori componen mas del 50% de la poblacin adulta en muchos lugares). La mayora de las personas infectadas por H. pylori nunca llegan a desarrollar cncer gstrico. Patologas gstricas predisponentes del Adenocarcinoma Gstrico. Gastritis Crnica por H. pylori. Gastritis crnica atrfica (Autoinmunitaria) Ulcera pptica Clasificacin del Adenocarcinoma Gstrico Temprano y Adenocarcinoma Gstrico Avanzado De acuerdo al patrn de crecimiento Exofitico: Crecimiento de masa hacia la luz. Es una protrusin pequea que sobresale en forma irregular de la mucosa, que por lo general encuentra su punta erosionada o que sangra fcilmente al rociarla con agua o colorante. Plano: En el que no existe masa tumoral evidente dentro de la mucosa, estn pueden pasar inadvertida incluso para un explorador experto y solo aparecen como borramiento regionales del patrn superficial normal de la mucosa. Excavado: En el que se observa un crter erosivo de profundidad variable en la superficie del estomago. De acuerdo a los subtipos histolgicos de Laurens Intestinal: Las variantes intestinales se componen de clulas malignas que forman glndulas intestinales neoplasias. Tiene antecedentes de gastritis crnica y de metaplasia intestinal, se presenta en hombres mayores de 50 aos, con un patrn de crecimiento expansivo, histolgicamente bien diferenciada, moderadamente diferenciado y poco diferenciado.

Difuso: constan de clulas mucosas de tipo gstrico que en general no forman glndulas sino mas bien atraviesan mucosa y pared como clulas individuales en anillos de sello o en pequeos grupos que siguen un patrn de crecimiento infiltrante. Paciente menor de 50 aos, relacin mayor con el hombre, no tiene antecedentes de gastritis o metaplasia, crece en un patrn infiltrativo, como muchas reacciones fibroticas del estroma. Produccin de cuadros denominados Linitis plsticas. Estomago plstico. Carcinoma poco diferenciado con clulas en anillo se sello.

De acuerdo a la profundidad de la invasin Carcinoma gstrico precoz (temprano): Se define como una lesin limitada a la mucosa y a la submucosa con independencia de que existan o no metstasis en los ganglios linfticos perigastricos. Algunos fumadores precoces cubren grandes zonas de mucosa gstrica (con dimetro de hasta 10 cm) sin infiltrar la pared muscular. Se muestra como una placa irregular, indurada, elevada o deprimida, slo est confinada en la capa mucosa y/o sub-mucosa. Carcinoma gstrico avanzado: Es una neoplasia que se extiende por debajo de la submucosa hacia la pared muscular y quizs ms ampliamente. Es probable que todos los canceres se inicien como lesiones precoces que con el tiempo, progresan a lesiones avanzadas. En el cncer gstrico avanzado, los crteres cancerosos se pueden identificar por sus mrgenes elevados y su base necrtica y sucia, as como por el tejido neoplsico visible que se extiende a la mucosa y pared circundantes. Morfologa Macroscpicamente: Podemos observar placa plana o ligeramente elevada de mucosa aparentemente sana y luego evoluciona a grandes masas nodulares (5cm). Microscpicamente: Podemos observar posee glndulas productoras de mucina y Clulas en anillo de sello de tipo gstrico menos frecuente.

Linfomas Gstricos Caractersticas macroscpicas y microscpicas de los linfomas gstricos Macroscpia La apariencia macroscpica sigue varios patrones, pero los ms frecuentes son el polipoideo, ulcerativo tipo carcinoma, infiltrativo con o sin ulceraciones y la forma multinodular ulcerativa. El antro es el sitio ms frecuente de compromiso (60 a 70%) lo que se asocia al hecho de que es el sitio de asiento del Helicobacter pylori. Los linfomas B de la Zona Marginal Extra Ganglionar Tipo MALT gstricos son a menudo multifocales.

Microscpia Los linfomas B de la Zona Marginal Extra Ganglionar Tipo MALT se originan en la lmina propia o en la porcin profunda de la mucosa y tienden a comprometer progresivamente toda la mucosa, y posteriormente toda la pared gstrica. Su forma vara de linfocitos pequeos a clulas pequeas clivadas o con caractersticas monocitoides. Estas clulas se disponen en un denso infiltrado que expande la lmina propia y que clsicamente infiltra glndulas produciendo lesiones linfoepiteliales, una de las caractersticas en el diagnstico de MALT linfoma de bajo grado junto a las atipias moderadas de los linfocitos, La presencia de folculos linfoides reactivos es la regla y los linfocitos neoplsicos tienden a ocupar la zona marginal de los folculos y/o las reas interfoliculares, las que eventualmente reemplazan las estructuras foliculares.