OBESIDAD : 1.- DEFINICION DE SOBREPESO Y OBESIDAD 2.- PREVALENCIA DE LA OBESIDAD 3.- ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGA DE LA OBESIDAD 4.

- ALTERACIONES METABLICA Y ENDCRINAS DE LA OBESIDAD 5.- CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD 6.- DIAGNOSTICO DE OBESIDAD 7.- OBESIDAD EN LOS NIOS 8.- BIBLIOGRAFA

1.- DEFINICION DE SOBREPESO Y OBESIDAD A.-Sobrepeso.- es el aumento del peso corporal por encima de un patrn dado en relacin con la talla, sin embargo un exceso de peso, no siempre indica un exceso de grasa, ya que puede ser resultado de exceso de masa sea, msculo o fludos. Normal *Sobrepeso *Obesidad 100-110 % 110-120 % $ 120 %

B.- La obesidad consiste en un porcentaje anormalmente elevado de la grasa corporal que puede ser generalizada o localizada y se ha definido: Porcentaje de grasa corporal normal Obesidad HOMBRES 15 A 20 > 20% MUJERES 20 A 25 > 25%

2.- PREVALENCIA:El ndice de Masa Corporal (IMC) es el procedimiento clnico para medir el sobrepeso y la obesidad de mayor uso en la actualidad.( IMC 30) OBESIDAD SOBREPESO HOMBRES MUJERES 14.8 19.5 40.9 36.5 Encuesta Nacional de Salud, 2000 El consenso de Obesidad, de la Fundacin Mexicana para la Salud propone que en nuestro pas se considere obeso a quin tenga IMC >27 Las enfermedades como diabetes, hipertensin, infarto al miocardio tienen un incremento en la frecuencia de casos significativamente mayores a partir del IMC 25-27. La frecuencia de hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e hiperuricemia permiten apoyar con mas fuerza estadstica que el IMC de 27 o mas describe el inicio de la obesidad y sus comorbilidades.

La contribucin de sobrepeso y obesidad a la prevalencia de Diabetes Mellitus en adultos mexicanos es de 7.5% y a la prevalencia de Hipertensin arterial es de 30.7 % (Encuesta Nacional de Salud, 2000) OBESIDAD EN LOS NIOS La prevalencia de obesidad en el mundo occidental empieza en la infancia Prevalencia de obesidad en nios menores es de 27.5 % siendo mayor en la zona urbana, en el Norte y a la edad de 6 aos. ( ENN, 1999) A.- Edad.- Se ha dicho que el principio de la obesidad ocurre durante la infancia etapa que se caracteriza por un mayor nmero de clulas grasas. El ser humano al nacer contiene aproximadamente 12% de grasa, en los primeros 6 meses aumenta el tejido adiposo alcanzando el 25 %. Durante la pubertad se produce un aumento significativo del tejido adiposo en la mujer. La grasa aumenta en ambos sexos durante la vida adulta y llega a alcanzar de 30 a 40% del peso corporal. De los 20 a los 50 aos el peso total aumenta de 10 a 15% pero con reduccin de la masa magra. Se han hecho estudios que demuestran que aunque el ser obeso en la infancia es un factor de riesgo para la obesidad del adulto, sin embargo la mayor parte de los adultos empiezan a aumentar su adiposidad despus de la infancia. . La probabilidad de presentar obesidad en los nios es de 10 % si los padres son delgados, 50 % si uno de los padres es obeso y 80 % si los 2 padres son obesos En los ltimos 15 a 20 aos la obesidad a aumentado un 54 % en los nios y 39 % en el adolescente. Un perodo vulnerable es el primer ao de vida cuando el nio no es alimentado al seno materno, la ingesta puede incrementarse bajo la idea materna de lograr la salud propiciando la hiperplasia adiposa Las nias suben de peso con aumento de grasa en la adolescencia para que sus funciones reproductivas sean efectivas, si no se presta atencin, pueden quedar con sobrepeso importante. Cuanto mas severa la obesidad en la infancia mayor su la persistencia en el adulto. El 40 % de los nios obesos y el 70 % de los adolescentes obesos son adultos obesos El cuerpo necesita menos energa para el gasto diario al avanzar en edad (a partir de los 40 aos), debido al descenso paulatino del gasto energtico en reposo, (2% por dcada), y aunque el adulto siga consumiendo la misma cantidad de alimento, aumentar de peso. B.- Sexo.- La obesidad es ms comn en la mujer que en el hombre. La diferencia se debe a la composicin corporal, la mujer tiene mayor porcentaje de grasa corporal aunque su peso sea normal.

C.- Raza.-.La raza afecta la obesidad. Los hombres Mxico-americanos, y las mujeres negras y Mxico-americanas tienen mayor prevalencia de obesidad. Las razones pueden ser de orgen socioeconmico, cultural y posiblemente genticas. Algunos grupos tnicos acostumbran ingerir ms energa como grasas que otros. En el Japn por ejemplo se acostumbra consumir menos alimentos y de menor densidad energtica. D.- Nivel socioeconmico. El exceso de peso corporal es ms frecuente en las mujeres de clases sociales inferiores que en las de clase social alta, posiblemente por menos recursos para adquirir instruccin, costo elevado en la atencin del problema o menos tiempo disponible para atender a programa y regmenes. 3.- ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGA DE LA OBESIDAD La obesidad es una enfermedad multifactorial y se desarrolla cuando la energa ingerida consistentemente excede la energa gastada. Algunas observaciones directas del consumo de alimentos demostraron que las personas obesas eligen y comen alimentos de mayor volumen que las delgadas, lo hacen mas a menudo y en forma ms rpida que las personas normales, por lo que la obesidad sera un trastorno causado por excesivo consumo de energa. Otras investigaciones sealan que la obesidad obedece a factores fisiolgicos: edad, sexo, grupo tnico, composicin corporal (nmero de adipocitos, distribucin grasa), as como la capacidad fisiolgica individual para metabolizar el contenido de alimentos consumidos lo que sugiere que la obesidad es una situacin inevitable y no causada por el individuo. Existen algunas teoras que tratan de explicar las causa de la obesidad, las ms aceptadas son: A.- Gentica.- Es probable que el control del peso corporal se deba a factores genticos ya que en el organismo existen reguladores del consumo y gasto de energa. Se sabe que puede haber diferencias individuales que dependen del genotipo como : la capacidad de manejo de la energa an en personas saludables, la sensibilidad a los cambios de grasa corporal despus del exceso alimentario, el costo energtico del ejercicio y al efecto trmico de los alimentos, por lo que el sujeto con predisposicin puede llegar a obeso cuando se expone a condiciones ambientales propicias Estas personas susceptibles tienen mayor dificultad en mantener un peso ideal o sostenido que las personas genticamente delgadas. B.- Regulacin de la Ingesta Los mecanismo involucrados en la regulacin de la ingesta se centralizan en hipotlamo.

El Centroventromedial es el centro de la saciedad Los Ncleos Laterales son el centro del hambre Se ha postulado que las seales perifricas son integradas por los centros hipotalmicos creando una retroalimentacin para regular el peso corporal, masa magra y masa grasa La seales de saciedad a corto plazo dependen de la cantidad y composicin de los alimentos, la absorcin y asimilacin de nutrimentos y son dadas por pptidos de orgen GI y pancretico probablemente a travs del nervio vago como: CCK Bombesina Glucagon Pptidos similares al glucagon La leptina da seales de saciedad a largo plazo al cerebro y aumenta la termognesis. CCK ( colecistoquinina ) y ACTH-R ( liberadora de corticotropina ) inhiben la ingesta Se encuentran involucradas en esta regulacin tambin neurotrasmisores que tambin disminuyen la ingesta como: Dopamina Noradrenalina (beta-receptores) Serotonina El neuropeptido Y se sintetiza en el ncleo arcuato, estimula la secrecin de galanina y son estimulantes del apetito B.- Hipotalmicas.- Las lesiones en el Centro Hipotalmico Ventromedial, que integra la informacin sobre los depsitos energticos y regula la funcin del sistema nervioso autnomo, suelen deberse a traumatismos, neoplasias malignas o procesos inflamatorios que provocan deficiencia del neurotrasmisor serotonina (saciedad) y una consecuente hiperfagia que conduce a la obesidad . Los Centros laterales son estimuladores del apetito a travs de la noradrenalina y dopamina La obesidad puede ser la resultante de un desequilibrio en las respuestas del Sistema Nervioso Simptico. C- Endocrinolgica.- Menos del 5% de los obesos presenta enfermedades endcrinas como el sndrome de Cushing, hipotiroidismo o hipogonadismos que producen alteraciones en la distribucin grasa del cuerpo. D.- Teora del nmero de adipocitos.- Una persona normal tiene clulas grasas que pueden aumentar su tamao de 2 a 3 veces, (hipertrofia), sin embargo esta capacidad es limitada, en cierto momento el exceso de grasa en el adipocito estimula la creacin de nuevas clulas grasa para

almacenar energa, si esta multiplicacin de clulas aumenta el individuo crea hipercelularidad (hiperplasia). En los casos de obesidad severa el nmero de clulas puede aumentar de 3 a 5 veces. Esta bien documentado que el nio en el primer ao de vida puede desarrollar un exceso de clulas grasas si se le sobrealimenta crnicamente. La adolescencia es otro perodo crtico en que puede ocurrir hiperplasia de adipocitos por sobrealimentacin. Estudios recientes han demostrado que el nmero de adipocitos puede incrementarse a cualquier edad, Una vez que la clula se ha creado permanece para toda la vida. E.- Teora de la grasa caf o parda.- Este tipo de tejido adiposo representa menos del 1% del peso total. Llamada as por su pigmentacin, se encuentra localizada alrededor del corazn y la aorta, bajo los riones y algunas reas del trax y abdomen. Esta teora propone que este tipo de grasa es un factor importante en la combustin del exceso de energa para el mantenimiento del peso normal en el individuo. Algunos humanos delgados pueden tener ms tejido caf o ser ms eficiente que el de los obesos o algunos obesos pueden tener un tejido caf disfuncional que no combustiona el exceso de caloras. Se ha especulado si este tipo de tejido deja de ser funcional con la edad, lo cual explicara el incremento de la obesidad en la vida adulta. F.- Teora del punto fijo o de ajuste.- "Set point". Esta teora sostiene que todo individuo tiene un peso alto o bajo relativamente estable al llegar a la vida adulta que es el resultado de varios factores biolgicos y que es difcil cambiarlo en forma prolongada. Se sugiere que el hipotlamo determina el punto de ajuste y que cuando el cuerpo humano est libre de manipulaciones dietticas, regresar en forma natural al peso determinado biolgicamente. Cuando existe ayuno, el metabolismo en reposo disminuye para proteger el tejido adiposo en un proceso de adaptacin tendiendo a defender y restablecer el peso corporal del punto de ajuste. G.- Regulacin metablica deficiente.- Esta teora sugiere que el individuo obeso tiene un gasto energtico basal para el mantenimiento de sus funciones vitales "perezoso" o "lento" y asume que la obesidad es el resultado de un cuerpo que funciona con menos energa que lo normal. Algunos autores ignoran las adaptaciones metablicas a los cambios de la ingesta energtica y asumen que el 100% de la ingesta se trasforma en grasa. Otros exageran el efecto de la regulacin metablica y asumen que la obesidad es un defecto heredado genticamente y que no es posible hacer nada por ellos, implicando que la regulacin del peso es tan potente que virtualmente no es posible vencerlo. La verdad esta entre los dos extremos, hay adaptaciones metablicas a la sobrealimentacin y al ayuno que tienden a limitar la ganancia o la prdida de grasa almacenada, como un control buffer

que tiende a oponerse o minimizar cualquier cambio de peso. FACTORES QUE PUEDEN ORIGINAR OBESIDAD A.- Factores Psicolgicos.- No es todava muy claro el papel de las variables psicolgicas en el origen de la obesidad. Los factores que se han considerado de importancia etiolgica son: dependencia al ambiente, falta de control de impulsos, incapacidad para retrasar la gratificacin o un estilo de alimentacin mal adaptado. Otros factores que en un tiempo se consider que tenan importancia como causas de obesidad son: la depresin y la disforia que parecen ser ms bien consecuencias de la obesidad. B.- Factores Metablicos.- Existe desviacin de la energa hacia vas productoras de lpidos. Se utiliza menos energa para efectuar trabajo, hay mayor eficiencia para extraer y almacenar caloras adicionales, inhibicin de la movilizacin de la energa almacenada como grasa, disminucin de la conversin de la energa qumica en calor. C.- Factores Nutricios.- La sobrealimentacin en etapa prenatal y la lactancia, la seleccin inadecuada de los alimentos y la informacin equivocada sobre alimentacin. D.-Factores Ambientales.- La ingesta excesiva de alimentos, inactividad, hbitos alimentarios inadecuados, estado socioeconmico aumentan el grado de obesidad 4.- ALTERACIONES METABLICAS Y ENDCRINAS DE LA OBESIDAD SNDROME X O PLURIMETABLICO.- Es el conjunto de alteraciones metablicas que aparecen con la obesidad. Resistencia a la insulina e Hiperinsulinemia: La hiperinsulinemia se manifiesta no solo en mediciones aisladas sino tambin en perfiles de 24 h y parece guardar relacin con el grado de obesidad. Existe una produccin aumentada de insulina por el pncreas que guardara relacin con el hallazgo histolgico de clulas beta hipertrficas en obesos. Varios estudios sugieren tambin la disminucin del aclaramiento de insulina principalmente por el hgado lo que contribuira a la hiperinsulinemia. A pesar de los altos valores sricos de insulina, los obesos no presentan hipoglicemia, lo que sugiere resistencia a la accin de la insulina especficamente en la captacin de glucosa por las clulas perifricas Reduccin de la sensibilidad a la insulina. Puede ocurrir por una disfuncin heredada o puede

ser como consecuencia de la obesidad. Los obesos tienen mayores niveles de insulina y muestran menor sensibilidad a la insulina durante la curva de tolerancia a la glucosa de 75 g. A nivel celular y receptores en las clulas blanco la obesidad produce una serie de defectos post receptor de la insulina. Lipognesis. Se presentan anormalidades en la lipognesis y sntesis protica consecuentes a la obesidad Hay aumento de los acidos grasos libres que contribuyen a los defectos de la utilizacin de la glucosa y su almacenamiento. Liplisis. Con el acmulo de grasa aumenta la liplisis con aumento de la oxidacin de estos en el msculo e hgado. Esta alteracin produce una baja utilizacin de la glucosa y estos cidos grasos son utilizados para producir glucosa heptica dando como resultado hiperglicemia y deterioro en la tolerancia a la glucosa. Estos hallazgos son ms evidentes en los casos con distribucin grasa abdominal o androide. Este tipo de defectos, con la reduccin de peso se normalizan Intolerancia a la glucosa..-La prdida de peso del paciente diabtico obeso tipo 2 mejora la sensibilidad a la insulina y puede ayudar a restablecer su secrecin, lo cual sugiere que la produccin excesiva de insulina, la resistencia prolongada y la hiperglicemia pueden dar lugar a un estado temporal de "agotamiento pancretico" en aquellos genticamente predispuestos. La duracin de la obesidad ms que el grado est correlacionada con la intolerancia a la glucosa en el adulto obeso. Tras una prdida de peso constante con reduccin del tamao de la clula adiposa la intolerancia a la glucosa disminuye y la concentracin de glucosa recupera sus niveles normales. Existe una gran asociacin entre Diabetes Mellitus Tipo 2 y la obesidad. La obesidad puede ser considerada el determinante ambiental mas importante en la manifestacin de la DM, an con una obesidad moderada el riesgo de diabetes aumenta 10 vecesLa obesidad central o visceral se encuentra ms asociada con las alteraciones metablicas. Presenta ms clulas grasas, mayor sensibilidad y cantidad de insulina y cortisol, DISLIPIDEMIAS Triglicridos. La hipertrigliceridemia puede relacionarse con la resistencia a la insulina y a la hiperinsulinemia de la obesidad la cual incrementa la sntesis y secrecin de TG. Los TG se transportan predominantemente como VLDL La actividad de la LPL se encuentra elevada lo cual aumenta las VLDL circulantes Conforme se reduce el peso las VLDL y la insulinemia tienden a bajar Colesterol. Aunque los niveles de LDL-Colesterol sean normales el tamao de la partcula es diferente. En las personas con resistencia a la insulina tienden a tener partculas LDL ms pequeas y densas las cuales son mas aterognicas aumentando el riesgo para la enfermedad

coronariaLas partculas HDL se encuentran frecuentemente bajas por lo que la relacin LDLHDL aumenta el riesgo de enfermedad coronaria HIPERTENSIN ARTERIAL. La hiperinsulinemia de la obesidad puede aumentar la presin arterial. La insulina aumenta la absorcin renal de sodio que expande el volumen extracelular, aumenta el gasto cardaco, las resistencias perifricas y la presin arterial. Con sobrepeso el riesgo es 2.9 veces mayor. De los 20 a los 44 aos el riesgo aumenta 5.6 veces ms TERMOGNESIS Algunos estudios sugieren que los obesos tienen disminuido el efecto termognico de los alimentos. Cerca del 10% de la dieta ingerida que puede ser metabolizada se pierde como calor: La resistencia a la insulina puede conducir a una oxidacin metablica defectuosa de la glucosa y a una termognesis disminuda. EL GASTO ENERGTICO BASAL. El gasto basal (GB.) esta principalmente determinado por las clulas de la masa libre de grasa. El GB. del obeso es mayor que el del individuo delgado puesto que el obeso tiene masa grasa pero tambin ms masa libre de grasa o magra. El obeso presenta un GB ms bajo que el delgado cuando se expresa por kilogramo de peso. Pero si se expresa como la energa gastada por unidad de tiempo, el obeso gasta ms energa que el delgado. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL La obesidad se acompaa de una respuesta disminuida del Sistema Nervioso Simptico a los hidratos de carbono, exposicin al fro y al ejercicio, relacionada a la hiperinsulinemia y a la resistencia a la insulina. LIPOPROTEIN-LIPASA.- LPL Sintetizada en los adipocitos y clulas musculares, es secretada al endotelio capilar. Es una enzima que determina la velocidad de captacin de TG circulantes por las clulas grasas acta sobre los Triglicridos (TG) de las lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) separando el glicerol y los cido grasos libres que entran a la clula adiposa reesterificandose para almacenarse como TG. La LPL se encuentra elevada en la obesidad humana lo cual aumenta su habilidad para almacenar TG. La cantidad de LPL adiposa correlaciona significativamente con el tamao del adipocito y con el porcentaje de peso.

La elevacin de LPL tiende a aumentar el aclaramiento srico de lpidos y aumentar los almacenes de TG para establecer el estado de obesidad Estos cambios aumentan la capacidad de almacenar los TG circulantes debidas al ingesta de alimento contribuyendo a ganar peso. | ENDORFINAS Se han observado en la obesidad otros cambios endcrinos como altos valores de endorfinas lo que sugiere disfuncin hipotalmica y el deterioro a la respuesta a algunas hormonas: hormona de crecimiento, prolactina, vasopresina, y corticotropina. El hecho de que estas anormalidades no se reviertan completamente despus de reducir de peso, plantea la posibilidad de un trastorno fundamental que origine tanto la disfuncin endcrina como la obesidad, en lugar de que la disfuncin endcrina sea una simple consecuencia de la obesidad. 5.- CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD Millones de seres humanos en el mundo sufren de obesidad y aunque es ms comn en los pases industrializados o ricos, es tambin un importante problema de salud para otros pases con menos recursos. La obesidad es frecuentemente acompaada por complicaciones que llevan a numerosos y variados riesgos para el que la sufre, puede agravar muchos problemas de salud y disminuir la expectativa de vida. 60 % de los obesos llega a los 60 aos 90 % de los normales llega a los 60 aos 30 % de los obesos llega a 70 aos 50 % de los normales llega a los 70 aos A.- Diabetes Mellitus tipo 2.- El 90% de los pacientes diabticos tipo 2 tienen sobrepeso. La resistencia a la insulina es el defecto primario de la DM tipo 2 y precede al fracaso de la clula beta estimulando la secrecin de insulina para conservar la normoglicemia. Los sujetos insulinorresistentes con normoglicemia conservan la capacidad para sostener el estado crnico de hiperinsulinemia, mientras los que manifiestan DM tipo2 no segregan la cantidad suficiente de insulina para superar este defecto en la actividad hormonal. *Los sujetos con DM manifiesta, presentan tanto resistencia a la captacin de glucosa como una secrecin inadecuada de insulina La obesidad especialmente cuando se encuentra en el segmento superior del cuerpo o androide aumenta substancialmente el riesgo de padecer intolerancia a la glucosa y diabetes y este riesgo aumenta con el incremento del IMC. La DM 2 es una de las mayores complicaciones de la obesidad, produciendo un problema especialmente grave de salud pblica en Mxico y en el resto del mundo B.-Riesgo Quirrgico.-La obesidad puede aumentar el riesgo quirrgico, ( infeccin,

tromboembolia). C.- Problemas Respiratorios.- En el obeso el trabajo para la ventilacin aumenta, se retiene CO2 produciendo letargia, somnolencia y perodos de apnea. Puede presentarse policitemia con riesgo de trombosis. En casos severos de la enfermedad respiratoria puede desarrollarse hipertensin arterial, cardiomegalia y falla cardaca congestiva D.- Litiasis Biliar.- Aumenta el riesgo de padecer problemas de litiasis biliar por una saturacin de colesterol en la bilis y aumento de su excrecin. Hipomotilidad de la vescula biliar. Se presenta con mayor frecuencia en la mujer (50%) E.- Riesgo Cardiovascular.- la obesidad aumenta los factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular por la dislipidemias, ateroesclerosis e hipertensin arterial. Hipertensin Arterial. El riesgo relativo es de 4 a 8 veces mayor en aquellos con un IMC > de 32. De manera similar, sujetos con obesidad de 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres, tuvieron el doble de riesgo de padecer hipertensin arterial Dislipidemia.- El aumento de cidos grasos libres afecta el metabolismo a travs del aumento en la produccin de lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) por el hgado reduciendo las HDL y aumentando las lipoprotenas de baja densidad (LDL) pequeas y densas que tienen capacidad para penetrar la pared arterial , se oxidan y son mas aterognicas que las grandes partculas lo que se asocia aun aumento del riesgo cardiovascular Enfermedad Arterial coronaria Los niveles de insulina en ayuno estn directamente relacionado a la mortalidad cardiovascular. Los niveles de insulina en ayunas son un predictor independiente de muerte cardiovascular. Una insulina en ayuno de 19 mU/ml aumenta la incidencia de mortalidad cardiovascular 2.5 veces. La relacin cintura-cadera ha sido un fuerte predictor de enfermedad cardiovascular F.- Gota.- La elevacin del cido rico se observa en obesos que presentan 30 % arriba de su peso ideal provocando la gota. Es ms comn en hombres que mujeres por lo que es posible que influya la distribucin grasa. El cido rico compite con los cuerpos cetnicos en su reabsorcin a nivel renal. Litiasis Vesicular Las mujeres obesas tuvieron 45 % mas riesgo de hospitalizacin con enfermedad vesicular que aquellas con un IMC < de 25 G.- Osteoartritis. La obesidad se relaciona a osteoartritis y otros problemas de movimiento H.- Cncer.- En las mujeres, el peso mayor de 40% del peso ideal se asocia a un mayor riesgo de padecer cncer de mama ( 50 % en postmenopusicas) y endometrio debido a cambios

hormonales como la aromatizacin de androstendiona en estrona y disminucin de protenas ligadores de hormonas sexuales. Existe menos frecuencia de cncer de ovario, crvix y vescula biliar En el hombre aumenta la incidencia de cncer de prstata y colorectal El riesgo de cncer puede estar relacionado con la composicin de la dieta ms que a la obesidad I.- Trastornos Psicolgicos.- La obesidad causa trastornos psicolgicos invalidantes para la funcin normal del individuo, como el rechazo, hostilidad, ansiedad, depresin , autocompasin,y sufrimiento J.- Trastornos Hormonales .-La obesidad central en la mujer aumenta la produccin de andrgenos y disminucin de la progesterona. La obesidad ginecoide aumenta la estrona por mayor aromatizacin ocasionando menarca precoz, menopausia temprana, trastornos menstruales e infertilidad. El Sndrome de Ovario Poliqustico se asocia a obesidad, hiperinsulinemia e hirsutismo. En el hombre hay datos de hipogonadismo por disminucin de la secrecin de testosterona. K.- Tiroides.- La T4 y TSH no presentan ningn cambio. La T3 se eleva con la ingesta elevada de energa. En el hipotiroidismo severo aumenta la masa grasa por disminucin del metabolismo y el peso por retencin de lquidos L.- Embarazo.- Embarazo de alto riesgo en la mujer obesa aumenta el riesgo de toxemia y diabetes gestacional

6.- DIAGNOSTICO DE OBESIDAD Para determinar si una persona es obesa o simplemente tiene sobrepeso debido al aumento de su masa muscular, hay que recurrir a tcnicas y normas de cuantificacin del peso corporal, de la grasa corporal y de la distribucin de la misma en el organismo.
A.- METODOS LABORATORIALES:

1.- Peso bajo el agua.- El volumen de un objeto puede determinarse segn la diferencia entre su peso en el aire y su peso en el agua, despus calcular la densidad corporal. 2.- Recuento de potasio.- El potasio, catin intracelular al ser constante en la masa magra, puede utilizarse para calcular la cantidad total de masa sin grasa., despus por diferencia del peso corporal total se obtiene la masa grasa.

3.- Agua corporal total.- Se utiliza una dosis oral de agua marcada con tritio o deuterio, oral y se mide en orina o saliva con un contador de centelleo. El agua constituye una fraccin constante de la masa magra. Se determina la masa de grasa restando la masa magra del peso corporal total 4.-Otras tcnicas.- La tomografa computarizada, la resonancia magntica, el anlisis por activacin de neutrones, la absorciometra dual y la impedancia bioelctrica pueden distinguir entre el tejido graso y el tejido magro.
B.- MEDIDAS ANTROPOMTRICAS:

1.- El peso y la talla, son las medidas ms utilizadas en la prctica mdica. El problema es que el peso segn la talla estima poco la grasa corporal y asume que sobrepeso y obesidad son lo mismo. 2.- El peso relativo ( Porcentaje de peso ideal) se obtiene dividiendo el peso actual del paciente entre un peso estndar que se basa en su talla. Se ha utilizado durante aos y suele ser aceptado por la comunidad mdica y el pblico en general. PESO ACTUAL (k) PESO RELATIVO = ---------------------- X 100 PESO IDEAL (k) Sobrepeso > 10 % del peso ideal Obesidad > 20 % del peso ideal Obesidad moderada > 40 % del peso ideal Obesidad mrbida > 100 % del peso ideal 3.- Indice de Quetelet o Indice de Masa Corporal.- Peso / talla m2. Es el ndice ms utilizado de peso-talla, varios estudios han demostrado que el IMC guarda estrecha relacin con la grasa del cuerpo. PESO (k) IMC =----------------------------TALLA ( m) 2
RIESGO DE MORTALIDAD _____________________________________________________________________________ NORMAL 20.0 - 24.9 BAJO SOBREPESO 25.0 - 27.4 BAJO OBESIDAD GRADO I 27.5 - 29.9 MODERADO OBESIDAD GRADO II 30.0 - 39.9 ALTO OBESIDAD GRADO III > 40 MUY ALTO _____________________________________________________________________________ IMC

( Prez G, 1999)

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4.- Pliegues cutneos.- Plicometra Estas son relativamente fciles de medir y aceptables por el paciente. Se utilizan uno o ms pliegues cutneos o la suma de varios pliegues para medir el porcentaje de grasa corporal. Existen tablas que determinan el porcentaje de grasa a partir de la suma de los pliegues cutneos. Los pliegues mas utilizados para el diagnstico de obesidad son el bceps, triceps, subescapular y suprailaco. 5.-Circunferencias.- Es posible caracterizar los obesos segn la proporcin de las circunferencias de abdomen o cintura y la regin gltea o cadera. Estas mediciones son tiles para estimar la distribucin grasa y el riesgo de enfermedad por obesidad de una persona. Algunos estudios sugieren que la distribucin corporal central o troncal de la grasa del cuerpo puede ser un factor de riesgo ms importante que el total de grasa corporal. Los individuos con obesidad abdominal tienen un mayor peligro de complicaciones metablicas que los que cursan con obesidad generalizada

CIRCUNFERENCIA DE CINTURA (cm) RELACIN CINTURA/CADERA = -----------------------------------------------------CIRCUNFERENCIA DE CADERA (cm) HOMBRE MUJER 0.93 0.84

ndices mayores indican obesidad central, androide o troncal y es un predisponente adicional para mayores riesgos de salud 6.- Tipos de cuerpo.- William Sheldon clasific 3 tipos de cuerpo: A.- Ectomrficos.- caracterizados por brazos y piernas largas con importante, poco desarrollo muscular. Poca propensin a la obesidad. una estructura sea

B.- Mesomrficos.- Masa sea fuerte, masa muscular bien desarrolladas, trax amplio y musculoso. Desarrolla obesidad en la edad adulta. C.-Endomrfico.- estructura redondeada, muecas y tobillos delgados, cara pequea, es este tipo el que desarrollan obesidad ms fcilmente. D.- Formas de cuerpo Algunas personas tienden a ganar mas grasa en los muslos que en el tronco lo que ha dividido las formas de cuerpo en 4: 1.- Pera.- Trax pequeo y grasa en la cadera 2.- Caja.- La concentracin de grasa es en la cintura formando un rectngulo. 14

3.- Tringulo invertido.- Hombros amplios y la grasa acumulada en trax con caderas estrechas. 4.- Reloj de arena.- Cintura pequea con la concentracin de grasa tanto en trax como en cadera. Se ha observado que aquellos que tienden a acumular grasa en las caderas presentan ms dificultad para perder peso que aquellos que la tienen en la parte superior del cuerpo. DIAGNSTICO CLNICO Y PARACLNICO EN OBESIDAD A.-Historia Clnica Antecedentes familiares o personales de: Obesidad Hipertensin arterial Enfermedad cardiovascular Diabetes mellitus y otras endocrinopatas Osteoartropatas Dislipidemias Colelitiasis Cardiopata isqumica Cncer Enfermedades concurrentes Terapia farmacolgica actual Hbitos alimentarios Alcoholismo o tabaquismo B.- Buscar intencionalmente: Complicaciones cardiopulmonares Hipertensin Alteraciones del ritmo cardaco Hipoventilacin pulmonar Problemas vasculares Problemas musculoesquelticos C.- Solicitar anlisis clnicos bsicos: Biometra hemtica Colesterol y triglicridos (perfil de lpidos) Qumica sangunea Funcin tiroidea y cortisol (En caso necesario)

D.- Diagnstico de la Obesidad en el Nio El incremento de peso mayor al 20% del peso esperado para la edad, la talla y el sexo, constituye un parmetro prctico y vlido para diagnosticar como obeso a un nio o adolescente. Cuando el nio tiene un Indice de Masa Corporal (IMC) $percentila 95 para edad y sexo, o $ 30 k/m2 se considera obeso. Si es mayor que el percentil 85 pero menor que el percentil 95 se considera con riesgo de obesidad o sobrepeso. La evaluacin nutricia permite conocer el estado de nutricin del nio o adolescente y consiste en medir y correlacionar los indicadores antropomtricos, bioqumicos, clnicos y dietticos: 15

1.- Los indicadores antropomtricos son: peso, talla, IMC, circunferencia del brazo y los pliegues cutneos (Se deben de incluir el tricipital, bicipital, subescapular y suprailaco) 2.- Las determinaciones bioqumicas tiles son la glucemia, perfil de lpidos (lipoprotenas, triglicridos y colesterol), hemoglobina, hematcrito, y albumina srica. 3.- La valoracin clnica del obeso debe sustentarse en una historia clnica completa, en el interrogatorio deben incluirse preguntas para conocer la actividad fsica o deportiva, datos de fatiga y desempeo escolar . 4.- La valoracin diettica consiste en un buen interrogatorio al nio y a los padres sobre los hbitos dietticos (alimentacin anterior y actual). Se recomienda emplear el recordatorio de 24 horas y la frecuencia de consumo de alimentos. Los antecedentes familiares, los hbitos alimentarios inadecuados, la ingesta excesiva de hidratos de carbono y la vida sedentaria constituyen tambin elementos para su diagnstico. CONCLUSIN La obesidad es una enfermedad multifactorial. Una forma de prevencin es la supervisin de la alimentacin de lactantes y nios, establecer programas de educacin fsica en las escuelas, promover la enseanza de la nutricin a maestros y padres de familia y revisiones mdicas peridicas. Despus de este anlisis se concluye, que la obesidad es un problema bajo constante investigacin por los riesgos que representa para la salud y que es tan difcil la causalidad y la etiologa del problema que su tratamiento representa todo un reto. BIBLIOGRAFA Anderson L, Dibble M. V. Control de peso En: Anderson L, Dibble M. V, de Nutricin y Dieta de Cooper 17. Mxico D.F. Interamericana, 1985: 515-36. Bray G. A., Diagnstico y prevalencia de Obesidad, En Obesidad y aspectos bsicos y aplicaciones clnicas Clin. NA, Interamericana Mxico. 1989;1:1 -16. Durnin J.V.G.A,Energy Metabolism: Tissue Determinants and Cellular Corollaries. En Tucker. Raven Press. Ltd.New York, 1992;97-112. Jansen MD, Obesity Clin Med NA 2000;84 (2) pag 333 -387
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