Caso Clnico Enero 2007 Antecedentes personales: Sndrome depresivo ansioso en tratamiento con tranquilizantes. Fumadora de 20 cigarrillos diarios.

Hepatopata crnica alcohlica. Tres das antes de la cita suspendi la medicacin por su cuenta, aumentando la ingesta de alcohol y dulces navideos.

Enfermedad actual: Paciente de 53 aos, que acude por cuadro confusional, desequilibrio en la marcha, taquipnea, inquietud psicomotora y movimientos oculares anormales.

Exploracin: Paciente obesa (IMC mayor de 30 Kg/ m2 talla). Frecuencia respiratoria: 35 / min. TA: 150 / 90 mm Hg. Sin respuesta a ordenes sencillas ni estmulos cutaneos. No fetor heptico ni a alcohol. No flapping. Romberg (+). No rigidez de nuca. Movimientos de flexoextensin alternando con otros de rotacin, a nivel de regin cervical. Movimientos oculares anormales. AC. Tonos ritmicos a 90 / min. AR. Murmullo vesicular conservado. Abdomen: abdomen globuloso, sin aparente dolor a palpacin, ni signo de oleada ascitica. Hepatomegalia 4 cm.

Colaboracin en el caso:

Dr. De la Cruz, Luis (Oncologa)

Respuesta: Ante el cuadro neuropsiquiatrico descrito en esta paciente etlica, se baraj la posibilidad de una encefalopata de Wernicke. La paciente recibi tratamiento con tiamina intravenosa, revirtiendo el cuadro de forma espectacular en menos de 4 horas. La enferma relat que fue consciente en todo momento del cuadro que presentaba pero no poda expresarlo verbalmente, ni controlar los movimientos cervico-oculares. Comentario: La encefalopata de Wernicke es ms frecuente en pacientes etlicos crnicos y es secundaria a un dficit de tiamina. El cuadro supone una emergencia neurolgica, ya que puede ocasionar complicaciones neurologicas irreversibles si no se trata a tiempo. La clnica para su sospecha es la que presentaba la enferma: cuadro confusional, nistagmus y ataxia. El diagnostico diferencial de la paciente incluye, primordialmente: a. Cuadro funcional: la hiperventilacin y agitacin psicomotora son muy comunes en los cuadros de neurosis histrica, maxime en una enferma en tratamiento psiquitrico. Sin embargo, el nistagmus es un signo de organicidad y el historial etlico obliga siempre a descartar una encefalopata relacionada con el alcohol. b. Encefalopata heptica: al tratarse de una enferma etlica diagnosticada de hepatopata crnica alcohlica, caba la posibilidad de que las manifestaciones fueran secundarias a una encefalopata heptica. Los sintomas pueden se superponibles. No obstante, la instauracin brusca, ausencia de flapping y fetor heptico hacan

menos probable esa eventualidad, aunque sin poder descartarla (no son diagnosticos excluyentes). La exclusin definitiva de esta posibilidad se bas en la desaparicin precoz de los sintomas tras tratamiento con tiamina. c. Sndrome de abstinencia por tranquilizantes: la retirada del tratamiento tranquilizante puede originar [entre 2 - 15 das tras suspensin, en funcin de las dosis previas y el tipo de benzodiazepina (vida media) ] sntomas de rebote como palpitaciones, nerviosismo, agitacin, insomnio, traduciendo una hiperactividad simptica. La presencia de nistagmus contnuo, ataxia e instauracin brusca del cuadro clnico (a tan solo tres das tras retirada de medicacin) haca menos probable este diagnstico. De cualquier manera, tambien qued excluido por la evolucin positiva tras tratamiento con tiamina. No se le administr tratamiento sedante inicialmente por la posibilidad de que la paciente tuviera una encefalopata heptica.

- Tiamina, alcohol e hidratos de carbono: El consumo de alcohol interfiere con el metabolismo de la tiamina. Por otro lado, con independencia del consumo o no de alcohol, la tiamina es un cofactor enzimtico fundamental para el metabolismo intermediario de los hidratos de carbono. En caso de una mala nutricin, la reposicin de hidratos de carbono debe de ir acompaada de suplementos de tiamina; ello explica la aparicin del sndrome en sujetos no alcohlicos, sometidos a tratamiento enteral o parenteral con alto componente de carbohidratos sin el suplemento vitamnico (ej. en pacientes con anorexia nerviosa). Por tanto, la ingesta de altas dosis de hidrato de carbono en un paciente etlico, con independencia de su peso, puede suponer un factor de riesgo adicional para la encefalopata de Wernicke, tal y como ocurri con la enferma.

-Sustrato anatomopatolgico de la enfermedad de Wernicke: Polioencefalitis hemorrgica superior (cuerpos mamilares, en la substancia gris alrededor del tercer ventrculo, del acueducto de Silvio) e inferior (en el piso del cuarto ventrculo). La atrofia de los cuerpos mamilares, caracterstica de la encefalopata de Wernicke crnica, puede demostrarse con tcnicas de neuroimagen. - Otros sndromes que relacionan alcohol con el sistema nervioso: Intoxicacin idiosincrsica Delirium por Abstinencia Delirium Tremens Sndrome de Korsakoff Enfermedad de Marchiafava-Bignami Mielonisis pontina central. Esclerosis cortical laminar de Morel Neuropata alcohlica Degeneracin cerebelosa por alcohol. Encefalopata pelagrosa Trastorno amnsico agudo Alucinosis alcohlica

Trastornos del estado de nimo Trastornos del sueo

Acertantes

Rosado Canto, Rodrigo Jess (Mxico) Tacuri Chavez, Luz Marina (Argentina) Molero Cabrilla, Rafael (Espaa) Guzmn Caldern, Edson (Per)

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Caso Clnico Marzo 2007

Antecedentes personales: Gonartrosis. Sndrome depresivo. Hipertensin arterial. Inestabilidad en la marcha, atribuida a laberintopata. En tratamiento con diurticos y betahistidina. Enfermedad actual: Paciente mujer de 73 aos, que acude para revisin de su hipertensin arterial. Contina con Torasemida 5 mg diarios, con registros entre 120145 mm Hg de tensin sistlica y 75 -90 mm Hg de tensin diastlica. Persiste cuadro de inestabilidad en la marcha, con cadas ocasionales, sin relacin con el control tensional. Exploracin: Peso: 60 Kg Talla: 157 cm Pulso: 72 . TA: 140/80. Pares craneales normales. No bocio ni adenopatas. AC. N. AR. N. Abdomen: no dolor a palpacin superficial ni profunda. No organomegalias. Signos de gonartrosis. No edemas distales. Inestabilidad al caminar. Signo de Romberg dudoso. Pulso, tono. fuerza muscular y reflejos normales. Analtica: Hemograma: Hem: 4360000, Hb: 13.5, VCM: 109. Bioqumica: Glucemia: 89 mg/dl, con pruebas hepticas y perfil lipdico normal. Urea y creatinina normales. TSH y T4L normales. TP y TPTA: Normales. ASMA (-), ANA (-), PCR: Negativo.. ASLO y factor reumatoide: Negativos. Tras ampliar estudio (analtico y complementario) se procedi a tratamiento, con desaparicin del cuadro de inestabilidad en la marcha que presentaba (despues de 3 meses de tratamiento) y mejora significativa del sndrome depresivo.

Respuesta: dentro de los datos analticos, destac un incremento del volumen corpuscular medio. Se solicitaron niveles de B12 y folato, mostrando una disminucin significativa de los niveles plasmticos de B12. La endoscopia digestiva alta fue compatible con gastritis crnica atrfica. Los anticuerpos anticlulas parietales y antifactor intrnseco fueron positivos. Comentario: Al realizar una revisin habitual de una enferma hipertensa, se detecta un aumento del volumen corpuscular medio de los hemates. Esta alteracin, asociada a un cuadro de inestabilidad en la marcha, nos pone sobre la pista de un hipottico dficit de vitamina B12, que posteriormente fue confirmado. La mejora del cuadro neurolgico tras tratamiento sustitutivo confirma la etiopatogenia del mismo. Existen varios puntos a destacar en el caso: 1. Signo de Romberg: Las causas de la positividad de este signo son: a. Lesiones de los cordones posteriores: son las descritas en el dficit de B12,

por degeneracin axonal y desmielinizacin. b. Lesiones vestibulares (la paciente estaba diagnosticada de vestibulopata) c. Lesiones cerebelosas: en las primeras descripciones del test de Romberg no se incluan las lesiones cerebelosas como causa de positividad del signo. Es ms, su positividad serva para excluir patologa cerebelosa (ya que stas no precisaban en principio de la deprivacin visual para manifestarse) y considerar la afectacin vestibular/cordonal posterior. Posteriormente se acept que determinadas alteraciones cerebelosas pueden determinar un signo de Romberg positivo por afectar al tono postural. La enferma presentaba dificultad para mantenerse de pie con los pies juntos y con los ojos cerrados. No obstante, no precis ayuda para mantener el equilibrio ni extendi los brazos o abri los ojos. Esto implica que las alteraciones neurolgicas no eran tan marcadas y este signo no es obligatorio siempre que exista dficit de B12; la cuantificacin del dficit, el tiempo de evolucin y la existencia o no de patologa vestibulocerebelosas concomitante son factores que pueden determinar una menor o mayor dificultad para mantenerse de pie con los ojos cerrados. 2. Las alteraciones neurolgicas tempranas del dficit de B12 son: a. Sntomas: parestesias distales en extremidades inferiores. (dato no preguntado ni referido por la paciente) b. Signos: disminucin de la sensibilidad vibratoria (dato no explorado en la paciente antes del tratamiento) 3. Reversibilidad de procesos nosolgicos en pacientes ancianos: estos enfermos pueden presentar sintomas debidos a un fallo simultneo de diferentes organos y sistemas. Sin embargo, con cierta frecuencia, estas alteraciones son reversibles y se atribuyen equivocadamente a "cambios degenerativos". 4. Ausencia de anemia: su ausencia, tal y como se ha descrito en mltiples casos clnicos, no descarta la presencia de dficit de B12.

Acertantes Molero Cabrilla, Rafael (Espaa) Marzioni Eduardo (Argentina) Guzmn Caldern, Edson (Per)

Camacho Fdez, Manolo (Espaa)

BIBLIOGRAFIA Jorge Nogales-Gaete, Paula Jimnez P, Pa Garca F, David Sez M, Rodrigo Aracena C, Jorge Gonzlez V, Luis Lay-Son R, Eugenio Tenhamm F, Tatiana Figueroa R, Andrea Chvez M, Carolina Oelker B, Luis Vega M.

Mielopata por dficit de vitamina B 12: caracterizacin clnica de 11 casos.

Rev Md Chile 2004; 132: 1377-1382

C Aguirre Errasti G Barreiro Garca A Cnovas Fernndeza R Priega Lpez JJ Alonso Alonso Diagnstico del dficit de vitamina B 12 Jano EMC. Viernes 01 Febrero 2002. Volumen 62 - Nmero 1417 p. 45 - 48

Moritz Heinrich Romberg (1795-1873) Historia de la Medicina

Vasconcelos OM Poehm EH McCarter RJ Campbell WW Quezado ZM. Potential outcome factors in subacute combined degeneration: review of observational studies. J Gen Intern Med. 2006 Oct;21(10):1063-8

Kumar S. Vitamin B12 deficiency presenting with an acute reversible extrapyramidal syndrome. Neurol India. 2004 Dec;52(4):507-9

Healton EB Savage DG Brust JC Garrett TJ Lindenbaum J Neurologic aspects of cobalamin deficiency. Medicine (Baltimore). 1991 Jul;70(4):229-45

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