Enfermedades Infecciosas

TOXOPLASMA
1. GERMEN. La toxoplasmosis es una enfermedad debida a la infeccin producida por el parsito intracelular estricto Toxoplasma gondii. El gato es el hospedador definitivo. Los ovoquistes expulsados por las heces del mismo pueden infectar tanto a aves como a mamferos (hospedador intermedio). 2. MECANISMO DE TRANSMISIN. a) Oral: Ingestin de ovoquistes esporulados procedentes de suelo contaminado o de bradizoitos procedentes de la carne poco cocinada (sobre todo ovina o porcina). La ingestin directa de quistes con bradizoitos a travs de estos productos crnicos provoca una infeccin aguda. b) A travs de sangre y vsceras: Existe una baja incidencia de transmisin directa del parsito a travs de transfusiones u rganos trasplantados. c) Transplacentaria: Aprox. 33% de las mujeres infectadas durante el embarazo transmite el parsito al feto. Las mujeres seropositivas antes del embarazo suelen estar protegidas frente a la infeccin aguda, por lo que estos recin nacidos nunca presentan infecciones congnitas. Si la infeccin se contrae menos de seis meses antes de la concepcin, la probabilidad de infeccin transplacentaria (IT) aumentar a medida que disminuya el intervalo entre la infeccin y la concepcin. Si la madre se infecta durante el primer trimestre, la incidencia de IT es mnima, pero la enfermedad del recin nacido es ms grave. Si se infecta durante el tercer trimestre, la incidencia de IT ser mxima, pero casi todos los lactantes sern asintomticos, aunque pueden presentar una mayor incidencia de problemas de aprendizaje y secuelas neurolgicas crnicas. 3. PATOGENIA.
Los ovoquistes esporulados con esporozitos o quistes hsticos con BRADIZOITOS son ingeridos por el hombre Los bradizoitos se liberan y atraviesan el epitelio intestinal transformandose en TAQUIZOITOS Estos se multiplican y son capaces de infectar a todas las clulas (excepto eritrocitos)

Los quistes son digeridos por las segreciones gstricas

Signos de proceso citoptico (muerte y necrosis focal + resp inflamatoria)

Infeccin de clulas vecinas

La replicacin del parsito contina hasta que se produce la rotura de la clula

En la clula el parsito forma una vacuola dentro de la cual se divide

La mayora de los taquizoitos se eliminan gracias a las respuestas inmunitarias humoral y celular especficas, que son capaces de destruir tanto a los parsitos extracelulares como a las clulas infectadas. Una vez eliminados los taquizoitos del hospedador con infeccin aguda, comienzan a aparecer los quistes hsticos que contienen bradizoitos, por lo general en el SNC, tejido muscular y la retina. Es frecuente la persistencia de la infeccin con quistes que contienen
Virginia Garca Jarabo (Octubre 2012)

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bradizoitos, la cual dura toda la vida y suele permanecer en fase subclnica. Los quistes degeneran y se rompen hacia el SNC. 4. CLNICA. En las personas inmunocompetentes la toxoplasmosis aguda suele ser asintomtica y cura espontneamente. La manifestacin ms frecuente es la linfadenopata cervical (indolora, tamao medio y consistencia variable); tambin suboccipital, supraclavicular, inguinal y mediastnica. Puede haber adems cefalea, malestar, fatiga y fiebre. Menos habitual son las mialgias, dolor de garganta, dolor abdominal, exantema maculo-papuloso, meningoencefalitis y confusin. Y poco frecuentes son la neumona, miocarditis, encefalopata, pericarditis y polimiositis. Los sntomas suelen resolverse al cabo de varias semanas, aunque la linfadenopata puede persistir durante algunos meses. Pruebas de laboratorio: linfocitosis mnima, elevacin de VSG y aumento de transaminasas. LCR (en enfermos con signos de encefalopata o meningoencefalitis): elevacin presin intracraneal, pleocitosis mononuclear, ligero aumento de la concentracin de protenas y en ocasiones, aumento de IgG. En las personas con infeccin crnica el LCR es normal. En nios y adultos, la infeccin crnica puede persistir toda la vida, con pocas consecuencias para el hospedador. Tambin puede haber diversas manifestaciones de infeccin ocular (toxoplasmosis ocular adquirida) como: visin borrosa, escotomas, fotofobia, dolor ocular, afeccin macular con prdida de visin central y nistagmo secundario a la mala fijacin. La afectacin de los msculos extrnsecos del ojo puede ocasionar trastornos de la convergencia y estrabismos. La toxoplasmosis congnita es una infeccin del recin nacido debida al paso transplacentario de parsitos desde la madre infectada al feto. La amplia gama de manifestaciones clnicas presente en los nios con infeccin congnita comprende complicaciones neurolgicas graves como hidrocefalia, microcefalia, retraso mental y coriorretinitis. Cuando la infeccin prenatal es grave puede causar la muerte fetal intrauterina. Los brotes episdicos de coriorretinitis son frecuentes, con destruccin progresiva del tejido retiniano y desarrollo de glaucoma. 5. DIAGNSTICO. a) Lquidos hsticos y corporales: El diagnstico diferencial de la toxoplasmosis aguda se hace por medio de cultivos apropiados, mtodos serolgicos y PCR. El aislamiento de T. gondii a partir de los lquidos corporales del paciente refleja una infeccin aguda, mientras que el aislamiento en la biopsia de tejido slo es indicativo de la presencia de quistes hsticos y no debe interpretarse como equivalente a una toxoplasmosis aguda. La parasitemia persistente en los pacientes con infeccin latente y asintomtica es rara. La demostracin de los taquizoitos en el tejido ganglionar s permite establecer el diagnstico de toxoplamsosis aguda. Al igual que con la demostracin de quistes que contienen bradizoitos en las muestras histolgicas confirma la existencia de una infeccin previa por T. gondii. b) Serologa: Es el mtodo de identificacin habitual. El diagnstico de infeccin aguda puede establecerse mediante la deteccin de la presencia simultnea de anticuerpos IgG e IgM contra Toxoplasma en el suero del paciente. La presencia de IgA circulante apoya el diagnstico de infeccin aguda. En el paciente que slo presenta linfadenopata, la titulacin positiva de IgM indica infeccin aguda. El ttulo se deber determinar de nuevo a las tres semanas. Una elevacin de IgG sin aumento de IgM sugiere que existe infeccin, pero que no es

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aguda. Si se aprecia un aumento lmite de la IgG o de la IgM debern valorarse de nuevo las titulaciones a las tres o cuatro semanas. En el caso de infeccin congnita, el diagnstico de infeccin fetal se realiza mediante amplificacin del gen B1 por tcnica de PCR en lquido amnitico a partir de las 18-20 semanas de gestacin. En el recin nacido el diagnstico se realiza ante la presencia de IgM especfica, pero la sensibilidad es inferior al 50%. En su ausencia el diagnstico se basa en el mantenimiento de las IgG una vez aclaradas las IgG maternas transferidas a travs de la placenta (unos 6-12 meses, en funcin del ttulo) o mediante tcnicas de PCR en sangre y en LCR, aunque presentan una sensibilidad muy baja. Sin embargo, hasta el 25% de los recin nacidos infectados pueden ser seronegativos, con hallazgos normales en la exploracin fsica de rutina. Por tanto, para establecer el diagnstico es importante la evaluacin ocular y cerebral, con pruebas oftalmolgicas, investigacin del LCR y estudios radiolgicos. 6. COMPLICACIONES. La enfermedad puede reaparecer. En personas con un sistema inmunitario debilitado, la infeccin puede propagarse por todo el cuerpo, lo cual puede ser mortal. 7. TRATAMIENTO. a) De la embarazada: Desde la sospecha de infeccin hasta el diagnstico por PCR en lquido amnitico se le administrar espiramicina. Si se confirma el diagnstico de infeccin fetal (PCR positiva y/o ecografa alterada) a partir de la semana 20, se recomiendan ciclos de pirimetamina ms sulfadiacina y cido folnico en forma continua hasta el final del embarazo. b) Del RN: Si la toxoplasmosis es manifiesta o si la IgM o la PCR resultan positivas, se administrarn: pirimetamina (1 mg/kg), sulfadiazina (100 mg/kg) y cido folnico (10 mg/3 veces por semana), durante un ao. Debern realizarse hemogramas de control para monitorizar la toxicidad de estos frmacos. Si existen procesos inflamatorios activos como meningoencefalitis o coriorretinitis, se recomienda aadir corticoides (prednisona 1mg/kg/da) hasta la mejora. c) De inmunocompetentes: Los nios y adultos con linfadenopata no necesitan tratamiento especfico, salvo que sus sntomas sean graves y persistentes. Los pacientes con toxoplasmosis ocular deben recibir tratamiento durante un mes con pirimetamina ms sulfadiazina o clindamicina. 8. BIBLIOGRAFA.

- Braunwald E, Kasper DL, Fauci A. Harrison. Principios de Medicina Interna. 17 edicin. Madrid. Mc Graw-Hill Interamericana, Tomo I. - Mandell GL. Enfermedades Infecciosas. Principios y Prctica. Editorial Mdica Panamericana. 7 edicin 2008.

Virginia Garca Jarabo (Octubre 2012)