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Trombo embolia pulmonar

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TROMBO EMBOLIA PULMONAR

CRUZ VIDAÑOS JOANNA CARINKA

I) DEFINICION
TEP es la obstrucción parcial o completa de las arterias pulmonares que resulta de la migración de un coágulo formado en cualquier parte del sistema venoso periférico.

II) GENERALIDADES
-El Asesino Silencioso (poco sospechados y escasamente diagnosticado ) -La diversidad de presentación clínica y poco especificidad de sus síntomas conlleva a que a no se pase por alto su diagnostico. - Falta de disponibilidad de estudios diagnósticos no invasivos, de bajo costo y de alta especificidad lo convierten en un reto diagnostico. -Sin tratamiento la mortalidad oscila entre 18-30 %.

EPIDEMIOLOGIA
-Se desconoce la verdadera incidencia a nivel mundial (USA:1era causa de muerte) - Esta estrechamente relacionada con la TVP de miembros inferiores (a predominio iliofemoral). - Entre un 86-96 % tiene al menos un factor de riesgo mayor (Qx

ortopédica mayor en rodilla, cadera, Qx oncológica, trauma múltiple ,etc) .

CONDICIONES ASOCIADAS CON ALTO RIESGO DE TROMBOSIS  Primarias        (Hereditarias) Mutaciones en factor V Leiden Deficiencia proteina S y C Deficiencia de antitrombina III Resistencia a proteina C activada sin factor V Leiden Mutación del gen de protrombina Disfibrinogenemia Deficiencia de plasminógeno .

Antifosfolípido Enf.SECUNDARIAS                      Reposo Prolongado IAM Cáncer Daño Tisular (trauma. quemaduras) Válvulas prostésicas CID Sx. cirugía.CONDICIONES ASOCIADAS CON ALTO RIESGO DE TROMBOSIS . Médica Aguda Policitemia vera Reemplazo hormonal Quimioterapia Síndrome Nefrótico Contraconceptivos Anemia de células falciformes Tabaquismo Fibrilación auricular Cardiomiopatia Edad avanzada Embarazo y pos-parto Cateter central Obesidad .

358:1037-52 .FACTORES PROBABLES Niveles elevados de lipoproteina (a)  Niveles elevados de      Homocisteina Factores VIII. IX y XI Fibrinógeno Inhibidor de la fibrinolisis activada por trombina N Engl J Med 2008.

femoral profunda o iliacas. . .FISIOPATOLOGIA -La mayoría de trombos de TEP se forman en las venas poplíteas.D.Se produce liberación de mediadores vasoactivos y broncoconstrictores que producen mayor la RV pulmonar y disfunción del V. -La obstrucción anatómica en la circulación pulmonar es la causa mas determinante de las alteraciones fisiológicas.

FISIOPATOLOGIA .

. .FISIOPATOLOGIA La oclusión aguda de la circulación arterial pulmonar produce: . .Hiperventilación. . .Hipoxemia.Aumento del espacio muerto (alteración de V/Q).Sobrecarga y falla del ventrículo derecho.Aumento de resistencia vías respiratorias (broncoconstricción).Aumento resistencia vascular pulmonar. .

FALLA CARDIACA DERECHA Obstrucción vascular Isquemia VD Agrandamiento de VD Desviación del septum FALLA DERECHA Restricción pericárdica Afectación del VI .

SINTOMATOLOGIA -Ningún síntoma o signo es universal ni especifico. * TEP masivo producen síncope. -Porcentaje de vasculatura comprometida. hipoxemia. -Reserva cardiopulmonar del paciente. hipotensión. shock cardiogenico. -Los síntomas y el grado de deterioro hemodinámico dependerá: -Tamaño del trombo.paro cardiaco .

dolor pleurítico y hemoptisis .Síncope o shock.Disnea súbita o inexplicable.Muerte súbita . . . .Insuficiencia cardiaca derecha aislada.Síntoma y Signo mas frecuentes son la disnea y la taquipnea. .SINTOMATOLOGIA .Tos.

. 2) Síndrome de Disnea aislada.SINTOMATOLOGIA La variedad de Sintomatologia se puede agrupar en 3 Síndromes : 1) Síndrome de infarto pulmonar. 3) Síndrome de Colapso circulatorio.

.Pensar en ello en todo paciente con: .SINTOMATOLOGIA -“El TEP es el gran enmascarador” . .dolor pleurítico. …. que no mejora con el tratamiento estándar de la enfermedad.hemoptisis.. .disnea/taquipnea.

. 4)Estratificación con un Pre-test de Probabilidad Clínica 5) Confirmación objetiva . 3) Consideración de alternativas diagnosticas. 2) Factores de riesgo asociado.DIAGNOSTICO CONSIDERACIONES: 1)Signos y síntomas relevantes.

aprox 30%) • Alta prob.clínica (prev.clínica (Prev del 70% o mayor) .menor al 10%) • Prob.clínica intermedia (Prev.El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEP permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia: • Baja prob.

PRE-TEST DE PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEP permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia: -Baja probabilidad clínica (Prevalencia menor al 10%) -Probabilidad clínica intermedia (Prevalencia de 30%) -Alta probabilidad clínica (Prevalencia del 70% o mayor) .

.Dos de los mas conocidos Scores son el de Wicki and Cols y Wells and Cols.La sospecha clínica es fundamental para plantearse el Dx.PRE-TEST DE PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP . . de TEP y debido a que la valoración e interpretación de los estudios diagnósticos se hará en base al grado de sospecha o probabilidad clínica preestablecida.

SCORE DE WICKI .

al) Variable Signos y síntomas de TVP Nº de puntos 3.0 6 meses.REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO (PCP)(adaptado de Wells et. o tto paliativo) .0 Dx alternativo menos prob.5 1.5 1. que TEPA Fr cardíaca mas de 100 por min Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía en las 4 semanas previas TVP ó TEPA previos Hemoptisis 3.0 Cáncer (en tto o tratado en los últimos 1.0 1.5 1.

0 2.PROBABILIDAD CLINICA Baja Intermedia Alta Menos de 2.0 Más de 6.0-6.0 .

ESTRATIFICACION DE RIESGO FACTORES QUE INCREMENTAN LA MORTALIDAD (ICOPER) • Edad mas de 70 años • Cáncer • Insuficiencia cardiaca congestiva • EPOC • TA sistólica inferior a 90 Gregory Piazza.114:e42e47. Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. . 2006.

AngioTAC con multidetectores . Venografía. TAC helicoidal. Angioresonancia.TEP MÉTODOS DIAGNÓSTICOS  Laboratorio:     Dímero D Gasometría arterial Marcadores cardíacos (troponinas y peptido natriuretico b)  ECG Imágenes:      Rx torax Centello V/Q Arteriografía pulmonar Ecografía Doppler de miembros inferiores Otros: Ecocardiograma.

pacientes con cáncer y postquirúrgicos . También esta elevado en enfermedades que se confunden con TEP: IAM.DÍMERO D Un valor mayor de 500 mediante ELISA tiene una sensibilidad de 98-100% y una especificidad del 35-40% para TVP-TEP. neumonía.

. Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia probabilidad clínica pretest (PCP) permiten excluír prácticamente el TEP. 98% para ELISA).El gran valor para dímero D es su Valor predictivo negativo (VPN.

114:e42e47.Los marcadores cardíacos elevados se correlacionan con la disfunción del VD. Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. son predictores de mortalidad temprana. Gregory Piazza. 2006. .

Gregory Piazza.114:e42e47.La elevación de las troponinas es el resultado de microinfartos en el VD. Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006. .

. Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation.114:e28-e32. 2006.GASOMETRIA ARTERIAL BASAL • Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del embolo y estado funcional previo (sugiere TEP masivo) • D (A-a) O2 elevada (menos de 20 mmhg) en el 95% de los casos • La gasometría normal no excluye un TEP • Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación) Gregory Piazza.

Rx de tórax Agrandamiento cardíaco 36%  Elevación hemidiafragma 26%  Agrandamiento arteria pulmonar 25%  Atelectasias 24%  Infiltrados 23%  Signo de Westmark: oligohemia focal marcada con hilio pulmonar prominente  Joroba de Hampton: opacidad basal pleural  .

.

.

ECG  BCRD 16%  Fibrilación auricular 14% y arritmias SV  Eje desviado a la derecha  HVD .

. permite descartar otros cuadros que simulan TEP. disección aórtica. taponamiento pericárdico. como IAM.El ecocardiograma puede ser útil en ptes con compromiso hemodinámico.

SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS • Trombos en cavidades derechas • Hipertensión pulmonar • Disfunción ventricular derecha dilatación del VD e hipoquinesia. movimiento paradojal del tabique y por último falla del VD (signo de mal pronóstico) . regurgitación tricuspídea.

Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation.114:e28-e32.El ecocardiograma no es sensible para diagnóstico. 2006. pero juega un importante rol en la estratificación de riesgo del ptes con TEP diagnosticada. . Gregory Piazza.

Centellograma V/Q  Alta probabilidad: 1defecto segmentario o 2 defectos subsegmentarios en la perfusión. defectos pequeños. defecto de perfusión con alteración en la ventilación. sin defecto correspondiente en ventilación(mismatch)  Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad  Baja: defectos no segmentarios.  Normal: sin defectos en perfusión .

por lo tanto tiene escaso valor diagnóstico. salvo que exista una PCP alta prácticamente excluye el Dx de TEP. . Si la gammagrafía de perfusión es normal.El centellograma V/Q raramente se lo interpreta como normal.

VENTILACIÓN PERFUSIÓN .

Fedullo.TEPA TAC HELICOIDAL Permite la visualización directa del émbolo y la detección de anomalías en el parénquima pulmonar. vol349:1247-1256. que pueden dar una explicación alternativa a los síntomas del paciente. Tapson. september 25. Victor F. The NewEngland Journal of Medicine. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. Peter F. 2003 .

TEPA 57-100% de sensibilidad  78-100% de especificidad  Se debe a diferencias en tecnología y en ubicación y tamaño del émbolo  No requiere buena capacidad pulmonar  Rathbun Ann Intern Med 2000. 162:1631-5 .

TEPA Son criterios diagnósticos de TEPA en TAC los defectos de llenado de las arterias pulmonares por el material de contraste. o llenado parcial de las arterias por defecto de llenado central o periférico que forma un ángulo agudo con la pared arterial. Goodman. Fowler.22. 2006. 2317-2327 . las arterias pueden estar dilatadas con respecto a arterias similares. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354. Stein. June 1.

Goodman. 2006. Fowler. que si son visualizadas con angiografía por TAC con multidetectores (CTA).25 mm) Stein. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354. dado que esta permite cortes mas finos (1. 2317-2327 .TEPA La TAC helicoidal a veces no posibilita la visualización de las arterias pulmonares segmentarias y subsegmentarias. June 1.22.

Fowler. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354. Goodman. Stein. 2317-2327 . 2006.TEPA PIOPED II comparó la exactitud de CTA con multidetectores sola y combinada con imágenes de fase venosa (CTA-CTV) en el diagnóstico de embolismo pulmonar. June 1.22.

Fowler. 2006.22.TEPA Tanto CTA-CTV con multidetectores como CTA con multidetectores requieren métodos diagnósticos auxiliares como angiografía si los test previos o la PCP no coinciden con los resultados de las imágenes. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354. Goodman. June 1. 2317-2327 . Stein.

June 1.TEPA Se ha sugerido que la PCP sea considerada en conjunto con la CTA a causa de los falsos positivos y falsos negativos (17%) de la CTA en ptes con hallazgos clínicos discordantes. Stein. Fowler. 2317-2327 . “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354. Goodman. 2006.22.

Fowler. CTA-CTV con multidetectores tiene mejor sensibilidad diagnóstica que solo CTA. June 1.TEPA En pacientes con sospecha clínica de EP. 2006.22. con similar especificidad. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354. Goodman. Stein. 2317-2327 .

Tapson. Peter F. 2003 Gregory Piazza. Fedullo.114:e28-e32. The NewEngland Journal of Medicine. Debe ser interpretada por un experto y es invasiva. vol349:1247-1256. Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. pero tiene limitaciones. september 25. por lo que queda reservada para un grupo reducido de pacientes en los cuales el diagnóstico no puede ser establecido por métodos menos invasivos. Victor F.TEPA ANGIOGRAFÍA PULMONAR Es el gold standard del diagnóstico de embolismo pulmonar. . y la sospecha diagnóstica persiste. 2006.

TEPA .

2006.114:e28-e32. Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation.TEPA La angioresonancia es una modalidad prometedora para detectar TEP en las arterias pulmonares proximales y evita los riesgos del contraste iodado y radiaciones ionizantes. . Gregory Piazza.

TEPA Algoritmo Sospecha de TEP Rx tórax y ECG Pte ambulatorio con baja o intermedia prob clínica Dímero D TAC helicoidal tórax Normal Alto Normal Descarta TEP Descarta TEP Pte internado o prob. clinica alta Positiva Tratamiento .

TEPA

TRATAMIENTO

TEP
FUENTE: HEATH CARE GUIDELINE: VENOUS THROMBOEMBOLISM. BLOOMINGTON (MN): INSTITUTE FOR CLINICAL SYSTEMS IMPROVEMENT (ICSI) ENERO 2002

algoritmo de tratamiento
Tromboembolismo complicado u otras comorbilidades? si NO HEPARINA/ HBPM
Embolismo pulmonar masivo Contraindicaciones para anticoag Antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina Trombosis ileofemoral extensa/flegmasia Embarazo Alteraciones de la coagulacion IR cl. Creat menor a 30 cc/min

Anticoagulantes orales si Candidato a tto ambulatorio?

Protocolo de tto ambulatorio Educación del pte Complicaciones durante el tto?

Ingreso hospitalario

si

NO
si Otros tratamientos Fracaso de la anticoag? NO Continuar anticoag. Seguimiento y prevencion secuandaria

TEPA
Heparina sódica por vía intravenosa (1º bolo de 80 UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión contínua) determinar PTT a las 6 hs para ajustar dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control). Suspender la heparina despues de al menos 4-5 días de tto combinado con ACO y cuando el INR esté en el rango deseado durante 2 días consecutivos
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203

TEPA
La HBPM es tan efectiva como la heparina no fraccionada contínua, ofrece mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada en tto ambulatorio. No se necesitan controles de laboratorio excepto en situaciones especiales (factor Xa).

Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203

TEPA La heparina no fraccionada es metabolizada en hígado. obesidad masiva. Los ptes tratados con HBPM con enfermedad renal crónica.114:e42-e47. embarazo podrían beneficiarse con el monitoreo de laboratorio. Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. Gregory Piazza. y la HBPM tiene metabolismo renal. 2006. .

se deben monitorizar las plaquetas al 3º y 7º día de tto y suspenderlo si estas bajan más del 30% o por debajo de 100000. .TEPA Tanto la HBMP como la heparina no fraccionada pueden provocar trombocitopenia.

TEPA CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ANTICOAGULACION CON HEPARINA • Hemorragia activa severa • Hipersensibilidad a la heparina • Trombocitopenia inducida por heparina • Tto con trombolíticos en las últimas 24 hs. • Hemorragia intracraneal reciente .

columna u oftalmológico • HTA no controlada • Retinopatía diabética .congénitas o adquiridas • ACV hemorrágico • PostQx cerebral.TEPA ESPECIAL PRECAUCIÓN EN: • Ulcera gastroduodenal activa o HD reciente • Endocarditis bacteriana • Diátesis hemorrágica • Tto con antiplaquetarios • Alt.de la coag.

TEPA El sangrado severo por Heparina no fraccionada debe ser tratado con Protamina. Chest 2004. “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”. Jack Hirsh. Robert Raschke. 1 mg de Protamina antagoniza 100 UI de heparina no fraccionada.188-203 .126. terapia transfusional y de soporte.

“Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”.TEPA No hay un método probado para neutralizar la HBPM. Robert Raschke.188-203 . Jack Hirsh. pero neutraliza solo el 60% de la actividad anti-factor Xa de la HBPM.126. Estudios en animales han demostrado que la protamina neutraliza la actividad antitrombinica de la HBPM. normalizando el KPTT. Chest 2004.

Robert Raschke. La vía de administración es subcutánea.TEPA Enoxaparina (Clexane®) 1 mg/Kg cada 12 hs. “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”.126.188-203 . El pte puede continuar el tratamiento en el domicilio. Jack Hirsh. Chest 2004.

Bussey. H. Chest 2004. Jacobson. A. “The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonist: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”. Ansell. L.TEPA ANTICOAGULANTES ORALES WARFARINA (Aldocumar®): 5mg/día ACENOCUMAROL (Sintrom®): 2-3 mg/día (durante 4-5 días solapado con la heparina hasta RIN en rango (2-3) durante 2 días seguidos). Poller.204-233 .126. J. Hylek. j: Hirsh. E.

TEPA CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ACO • Alergia o intolerancia • Hemorragia activa o reciente (evaluar riesgo beneficio) • Embarazo .

TEPA CONTRAINDICACIONES RELATIVAS PARA ACO • Alteraciones conocidas de la coagulación • Trombocitopenia (menor a 50000) • Imposibilidad de mantener un control adecuado • Caídas y traumatismos frecuentes (3 en el año previo o acompañadas de lesiones) • Alcoholismo • HTA no controlada • Uso diario de AINES • Previsión de un procedimiento o cirugía mayor. .

• Embarazo: cambiar por HBPM . osteoporosis.TEPA Complicaciones durante el tto con ACO: • Hemorragias • Necrosis de piel • Sd del dedo azul • Menos importantes: alopecía. molestias gastrointestinales y rash.

114:e42e47. Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. Gregory Piazza. 2006.TEPA La duración óptima de la anticoagulación depende de el riesgo de TEV recurrente. .

Gregory Piazza. 2006.TEPA En pacientes con causas reversibles de TVP o TEP la enfermedad tromboembólica representa una enfermedad crónica con alto riesgo de recurrencia luego de completar la anticoagulación estandar.114:e42-e47. Varios estudios han evaluado la eficacia de la anticoagulación indefinida en pacientes con TVP idiopática. Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. .

Puede precisarse tto alternativo. Precisa ser documentada en forma objetiva (puede confundirse con Sd. como filtro en VCI. .TEPA FRACASO DE LA ANTICOAGULACION: Es considerado ante recidiva de TVP o TEPA. Postflebítico).

La disolución del coágulo es mucho más rápida y completa en los pacientes tratados con fibrinolíticos que con heparina. el riesgo de hemorragia. .TEPA Fármacos fibrinolíticos: inciden directamente sobre el coágulo. mayor y el coste económico. mucho más elevado. pero la mortalidad es la misma.

400 UI/kg en 10 minutos. dosis única. seguido de una infusión de 100. seguido de una infusión de 4. Hyers TM. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.000 UI / hora por 24 horas. rTPA: 100 mg IV en 2 horas.   Büller HR. Urokinasa: “Bolo” inicial de 4. .400 UI/Kg/hora por 12-24 horas. Los esquemas terapéuticos actualmente aprobados por la FDA para realizar trombolisis en el TEP son los siguientes:  Estreptokinasa: “Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos. Raskob GE. Hull RD. Prins MH. Agnelli G.

los fibrinolíticos tampoco se muestran superiores a la heparinoterapia. No han demostrado reducir la tasa de mortalidad o recurrencias de TEP a los 90 días .TEPA En relación con las secuelas secundarias a la TVP.

En cualquier caso. su indicación parece clara en los casos de TEP masiva y en los pacientes hemodinámicamente inestables.TEPA La terapia trombolítica no ha alcanzado una aceptación general en la TEP. Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. Gregory Piazza. 2006. .114:e42e47.

TEPA La embolectomía por succión estaría indicado en casos de TEPA masivo con contraindicación para la trombolisis. . Gregory Piazza.114:e42-e47. o en los que esta ha fallado. 2006. Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation.

. Gregory Piazza.114:e42e47. Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation.TEPA Los filtros en VCI están indicados en pacientes en los que la anticoagulación está contraindicada. 2006. en los que repiten episodios de TEP a pesar de estar correctamente anticoagulados y en los que serán sometidos a embolectomía a cielo abierto.

Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. . 2006.114:e42e47. Gregory Piazza.TEPA Un reciente análisis de ICOPER demostró una significativa reducción en la mortalidad a 90 días con la utilización de filtros en VCI.

TEPA PROFILAXIS La eficacia de la profilaxis se ha comprobado especialmente en los pacientes quirúrgicos. en los que se consigue evitar el desarrollo de TVP en el 75% de los casos y reducir la mortalidad por TEP en más del 60%. .

Pineo. 2000. Heit d. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”. . Decimocuarta edición. actúan evitando estasis venosa aumentando el retorno venoso y no entrañan riesgo de sangrado. J. Berqvist.126.TEPA Las medidas profilácticas pueden ser físicas o farmacológicas. G. (Clase 1C+ en ptes con riesgo de sangrado. “Medicina Interna”. Las físicas consisten en deambulación. Colwell. o Clase 2A como adyuvante de heparinoprofilaxis) Farreras Rozman. Editorial Harcourt W. medias de compresión gradual y compresión neumática intermitente en las piernas. J. Geerts. Lassen.338-400. Chest 2004. C. M.

. Editorial Harcourt W. Pineo. C. Farreras Rozman. Berqvist. HBPM y dicumarínicos. Heit d. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”. Geerts.126. 2000. actúan impidiendo la activación de la coagulación. J. “Medicina Interna”. Chest 2004. G.TEPA Las medidas farmacológicas consisten en heparina no fraccionada a bajas dosis.338-400. Lassen. La HBPM es la forma más eficaz y segura por lo que su empleo se ha generalizado. Decimocuarta edición. J. M. Colwell.

Editorial Harcourt W.338-400. Geerts. 2000.126. J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”. C. Lassen. Pineo. Heit d. “Medicina Interna”. Decimocuarta edición.TEPA Como norma se debe intentar siempre la deambulación temprana. Chest 2004. HBPM mientras dure la inmovilización Farreras Rozman. deben recibir. M. J. . Los que deban permanecer en reposo y presenten alguno de los factores de riesgo de TVP citados. Berqvist. G. Colwell.

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