ESTADOS HIPERTENSIVOS

DEL EMBARAZO

Dr. Pedro C. Rodrigo Mateos

R3 MFYC UD Plasencia

Dr. Antonio Monrobel Alcántara

Médico Adjunto
27 de Mayo de 2011 Servicio de Ginecología y Obstetricia
 CASO ü  Mujer de 20 años, gestación de
38+5 semanas.
CLÍNICO
ü  Dolor agudo en hipocondrio
derecho de aproximadamente 1
hora de evolución.
ü  No RAMC.
ü  No cirugía previa.
ü  Fumadora de 8 cig/día.
ü  Raza blanca.
ü  Antec. Obstétricos: Nulípara.
Adecuado control de la
gestación con ecografías acorde
hasta semana 33.
ü  REG. CyO. NH y NP.
ü  Eupneica. Hemodinámicamente
estable. Afebril.
ü  TA 148/87 mmHg.
ü  sO2 97%.
ü  D o l o r s e l e c t i v o e n H D y
epigastrio.
ü  Moderados edemas en MMII.
ü  Cefalea en las dos últimas
semanas controlada con adm.
de Paracetamol v.o.
ü  Explorac. Vaginal: Cérvix
cerrado. No trabajo de parto.
ü  ECO ginec.: Presentación
cefálica. Biometria acorde a
34 semanas. Peso estimado
2100 g. ILA normal. Placenta
grado III-IV.
ü  Registro cardiotocográfico:
A r re a c t i v o. N o d i n á m i c a
uterina.
ü  Hemograma:
•  Ht 4,5; Hb 122; Hto 0,42.
•  Leucos 10,6 (80%N; 15%L; 4%M; 1%Eo; 0%B).
•  Plaquetas 125000.

ü  Coagulación:
•  INR 0,94; TP10,8; TPR 0,9; Fibrinógeno 7,4.

ü  Bioquimica:
•  Glucosa 75.
•  Urea 26; Cr 0,62; Na 138; K 4,74; Ac. Úrico 5,8.
•  BT 0,21; GOT 12; GPT 20; GGT 15; FA 197;
LDH 543.

ü  Orina:
•  Proteinas 6 mg/dl.
•  Sedimento normal.
ü  El dolor no cede con analgesia
convencional.

ü  Se decide realización de

cesárea urgente por RPBF.
DIAGNÓSTICO
 •  Estados hipertensivos
1 del embarazo

2 •  Hemorragia

3 •  Infección

Morbimortalidad del embarazo

1 Hipertensión Gestacional

2 Preeclampsia

3 Eclampsia

4 Preeclamsia superpuesta a HTA crónica

5 Hipertensión crónica

National High Blood Presure Education Program Working Group Report on High Blood Presure on Pregnancy
Hipertensión Gestacional

•  TA > 140/90 mmHg por primera vez durante

el embarazo.
•  Sin proteinuria.
•  Retorno de la TA a la normalidad < 12
semanas después del parto.
•  El diagnóstico final solo se hace después del
parto.
•  Otros signos de preeclampsia (cefaleas,
malestar epigástrico o trombocitopenia).
Preeclampsia: Menor perfusión de los órganos
secundaria a vasoespasmo y disfunción endotelial.

Criterios mínimos:
•  TA > 140/90 mmHg después de 20 semanas de
gestación.
•  Proteinuria > 300 mg/24 h ó > 1+ en tira reactiva.
Mayor certeza de preeclampsia:
•  TA > 160/110mmHg.
•  Proteinuria > 2 g/24 h ó > 2+ en tira reactiva.
•  Cr > 1,2 mg/dL (si no estaba previamente elevada).
•  Plaquetas < 100.000/mm3.
•  Hemólisis microangiopática (LDH aumentada).
•  GOT ó GPT elevada.
•  Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho
persistente.
•  Cefalea persistente u otro trastorno cerebral o visual.
•  Otros.
Gravedad de la Preeclampsia
Leve Grave
PA diastólica < 100 mmHg > 110 mmHg
Proteinuria Trazas a 1+ Persistente > 2+
Cefalea Ausente Presente
Trastornos visuales Ausentes Presentes
Dolor abdominal superior Ausente Presente
Oliguria Ausente Presente
Convulsión Ausente Presente
Creatinina sérica Normal Elevada
Trombocitopenia Ausente Presente
Elevación de las enzimas hepáticas Mínima Pronunciada
Restricción del crecimiento fetal Ausente Obvia
Edema pulmonar Ausente Presente
Eclampsia

•  Aparición de convulsiones en una mujer con

preeclampsia que no pueden ser atribuidas a
otras causas.
•  Convulsiones tipo gran mal.

•  Antes, durante y después del parto.

Preeclampsia superpuesta a
HTA crónica.

•  Hipertensión ( > 140/90 mm Hg) antes del

embarazo.

•  Hipertensión ( > 140/90 mm Hg) detectada

antes de las 20 semanas (a menos que
exista una enfermedad trofoblástica
gestacional).

•  Hipertensión persistente mucho después del

parto.
Preeclampsia superpuesta a
HTA crónica.

•  Proteinuria de inicio reciente > 300 mg/24 h

en mujeres hipertensas sin proteinuria antes
de la semana 20 de gestación.

•  Aumento súbito en la proteinuria o la PA o el

recuento de plaquetas < 100.000/mm3 en
mujeres con HTA y proteinuria antes de la
semana 20 de gestación.
Factores de riesgo
•  M u j e r e s e n e x t r e m o s d e l a e d a d
reproductiva.
•  Nuli y Multiparidad.
•  Embarazo múltiple.
•  Antecedentes de HTA crónica.
•  Factores ambientales.
•  Obesidad.
•  Raza y origen étnico.
PATOGENIA
 Cambios
cardiovasculares
Madre
Vasoespasmo
Isquemia Cambios
hematológicos

Cambios endocrinos
y metabólicos
Feto

Cambios del flujo

sanguíneo regional

Perfusión
uteroplacentaria
reducida
 Cambios cardiovasculares

•  Aumento de la poscarga cardiaca por la

hipertensión.
•  A f e c t a c i ó n d e l a p r e c a r g a p o r l a
hipervolemia del embarazo reducida
patológicamente o iatrogenicamente
aumentada por la administración de
soluciones iv de cristaloides o coloides.
•  Activación endotelial con extravasación al
espacio extracelular.
•  Las mujeres con preeclampsia se
pueden presentar con un espectro de
hallazgos cardiovasculares
dependientes tanto de la gravedad
como de la duración.
•  La enfermedad subyacente crónica
puede modificar la presentación
clínica.
•  Las intervenciones terapéuticas
pueden alterar significativamente los
hallazgos.
 Cambios hematológicos
•  C a m b i o s s u t i l e s c o m p a t i b l e s c o n
coagulación intravascular:

–  Trombocitopenia.
–  Fibrinógeno normal.
–  Productos de degradación de la fibrina elevados
en ocasiones.
–  Tiempo de protombina algo prolongado.
Trombocitopenia
•  Recuperable progresivamente en 3-5 días.
•  < 100.000/mm3 indica enfermedad grave.
•  Agregación plaquetaria disminuida.
•  Cuanto menor es el recuento de plaquetas
tanto mayor es la morbimortalidad materna
y fetal.
•  La trombocitopenia materna no está
relacionada con trombocitopenia fetal.
Destrucción eritrocitaria.
•  Hemólisis por fragmentación (hemólisis
microangiopática).
•  Esquizocitosis.
•  Esferocitosis.
•  Reticulocitosis.
•  Hemoglobinuria y hemoglobinemia.
•  Cambios en la membrana del eritrocito que
facilitan el estado de hipercoagulabilidad.
 Cambios endocrinos y
metabólicos
•  Cambios endocrinos:
–  Disminución de la secreción de Renina
por la HTA y la retención de Na++.
–  D i s m i n u c i ó n d e l o s n i v e l e s d e
Angiotensina II.
–  D i s m i n u c i ó n d e l a s e c r e c i ó n d e
Aldosterona.
–  A u m e n t o d e l p ep t i d o n at r i u r é t i c o
auricular.
•  Cambios hidroelectrolíticos:

–  Aumento del volumen extracelular

(edema).
–  El edema no marca el pronósticos de la
patología.
–  Concentraciones de electrolitos similares
a las encontradas en el embarazo normal
salvo en uso de diuréticos, restricciones
de Na2+ o administración de suficiente
agua con oxitocina para producir
antiduresis.
 Cambios del flujo
sanguíneo regional
•  RIÑÓN:
–  Reducción de la perfusión renal y del filtrado
glomerular.
–  Elevación de los niveles de ácido úrico.
–  Elevación de los niveles de Cr sérica de forma
variable.
–  Menor excreción urinaria de calcio.
–  Proteinuria en rango variable y de aparición
habitualmente tardía.
–  Se puede desarrollar IRA por necrosis tubular:
oliguria y anuria, uremia de rápido desarrollo.
–  Escasas ocasiones se produce necrosis cortical.
•  HÍGADO:
–  Elevación de los niveles de enzimas
hepáticas.
–  No suele existir hiperbilirrubinemia grave.
–  Elevación de los niveles de FA a expensas
d e l a FA t e r m o e s t abl e d e o r i ge n
placentario.
–  Necrosis hemorrágica periportal.
–  Hemorragia:
ü Rotura hepática.
ü Hematoma subcapsular.
•  SINDROME HELLP:
–  Hemólisis.
–  Enzimas hepáticas ELevadas.
–  Plaquetas bajas (Low Platelets).
–  Afectación de otros órganos (riñón y
encéfalo).
–  Dolor intenso en hipocondrio derecho.
–  Otras complicaciones:
ü Desprendimiento prematuro de placenta.
ü IRA.
ü Edema pulmonar.
ü Hematoma hepático subcapsular.
•  SINDROME HELLP COMPLETO:
–  Plaquetas < 100.000.
–  LDH > 600 UI/L.
–  GOT > 72 UI/L.

•  SINDROME HELLP INCOMPLETO:

–  Una o dos de las 3 anteriores.
•  ENCEFALO:
–  Hemorragias de extensión y localización
variable.
–  Otras lesiones observadas postmorten:
edema, hiperemia, anemia focal, trombosis
y hemorragia.
–  Amaurosis transitoria con completa
resolución.
–  Desprendimiento de retina.
–  Edema cerebral con síntomas variables que
van de la omnubilación y confusión al coma
f ra n c o, c o n h e r n i a c i ó n d e l t ro n c o
encefálico como complicación grave.
–  Convulsiones eclámpsicas.
 Perfusión uteroplacentaria
reducida

•  El compromiso de la perfusión placentaria por

el vasoespasmo es responsable del aumento de
la morbimortalidad perinatal asociado con
preeclampsia.

•  E s d i f i c u l t o s o m e d i r l a p e r f u s i ó n
uteroplacentaria (técnicas de depuración
placentaria, velocimetría doppler).

•  Lesiones vasculares específicas principalmente

con alteración en las paredes de los mismos.
FISIOPATOLOGÍA
 PLACENTACIÓN DEFECTUOSA
Factores inflamatorios, genéticos, inmunológicos
ENFERMEDAD EXCESIVO
VASCULAR TROFOBLASTO
MATERNA
PERFUSIÓN UTERO
PLACENTARIA
REDUCIDA

Agentes vasoactivos Agentes nocivos

ü  Prostaglandinas
ü  Citoquinas
ü  Óxido Nítrico
ü  Peroxidasas de lípidos
ü  Endotelinas

ACTIVACIÓN
ENDOTELIAL

ACTIVACIÓN DE LA
VASOESPASMO PÉRDIDA CAPILAR COAGULACION

ü  Hipertensión ü  Edema ü  Trombocitopenia

ü  Convulsiones ü  Proteinuria
ü  Oliguria ü  Hemoconcentración
ü  Isquemia hepática
ü  DPP
PREDICCIÓN Y
PREVENCIÓN
•  Marcadores biofísicos y bioquímicos
basados en los fundamentos implicados
en la patogenia y fisiopatología de los
trastornos hipertensivos.
•  Identificar primeros indicadores de
placentación defectuosa, perfusión
placentaria reducida, disfunción de
células endoteliales y activación de la
coagulación.
•  Estrategias de baja sensibilidad para la
predicción de la preeclampsia.
•  En este momento no existe screening
para la preeclampsia que sea confiable,
válida y económica.
ü Infusión de Angiotensina II.
ü Prueba de la rotación.
ü Ácido úrico sérico.
ü Metabolismo del calcio.
ü Excreción urinaria de Kalicreína.
ü Fibronectina.
ü Activación de la coagulación, recuentos
plaquetarios y actividad fibrinolítica.
ü Indicadores de estrés oxidativo.
ü Factores inmunológicos (citoquinas).
ü Péptidos placentarios.
ü Velocimetría doppler de las arterias uterinas.
Prevención:
ü Manejo de la alimentación:
•  Restricción de sal durante el embarazo.
•  Suplementos de Ca durante el embarazo.
•  Cápsulas de aceite de pescado.

ü Aspirina en baja dosis:

•  60-100 mg/día.
•  Supresión selectiva de la síntesis de tromboxano y
c o n s e r v a c i ó n d e l a p ro d u c c i ó n e n d o t e l i a l d e
prostaciclinas.

ü Antioxidantes:
•  Reducción de la activación de las células endoteliales.
MANEJO
OBJETIVOS BÁSICOS:
•  Terminación del embarazo con el
1 menor traumatismo para la
madre y el feto

•  Nacimiento de un lactante que

2 crece adecuadamente

•  Restablecimiento completo de la
3 salud de la madre
ü  DETECCIÓN PRENATAL TEMPRANA.
ü  MANEJO HOSPITALARIO.
ü  TERMINACIÓN DEL EMBARAZO.
•  Parto inducido.
•  Parto por cesárea.
ü  T R A T A M I E N T O FA R M A C O L Ó G I C O
ANTIHIPERTENSIVO:
ü  Labetalol.
ü  Nifedipino e isradipina.
ü  Evitar ECA durante el 2º y 3er trimestre.
ü  PARTO DIFERIDO CON PREECLAMPSIA GRAVE.
ü  GLUCOCORTICOIDES.
ü  UNIDAD PARA EMBARAZOS DE ALTO RIESGO.
ü  ASISTENCIA DE SALUD EN EL HOGAR.
ECLAMPSIA
ü  MOVIMIENTOS CONVULSIVOS:
•  Al inicio alrededor de la boca (contracciones faciales).
•  Contracción muscular generalizada.
•  Apertura-cierre violento de mandíbulas y párpados.
•  Contracción-relajación muscular en rápida sucesión.
•  Inmovilidad diafragmática.
•  Inmovilidad y coma.
•  Amnesia.

ü  Taquipnea.
ü  Fiebre.
ü  Anuria (Proteinuria intensa; hemoglobinuria).
ü  Bradicardia fetal.
ü  Edema pulmonar:
•  Neumonitis aspirativa
•  IC (HTA grave + infusión energica de líquidos iv)

ü  Hemorragia intracraneal.

ü  Ceguera (DR, isquemia, infarto o edema del lóbulo occipital).
ü  Diagnóstico diferencial (epilepsia, encefalitis, meningitis,
neoplasias, cisticercosis o rotura de aneurisma).
TRATAMIENTO
 •  Control de las convulsiones con dosis de
1 carga de sulfato de magnesio iv + infusión
continua
•  Administración de antihipertensivo para
2 reducir la PA siempre que la PAd se
considere alta

•  Evitar diuréticos y limitar la administración

3 iv de líquidos, evitando agentes
hiperosmóticos

4 PARTO
SULFATO DE MAGNESIO:
•  No produce depresión SNC ni
en feto ni en madre.

•  E f i c a z e n p r e v e n c i ó n d e
convulsiones en preeclampsias
graves.

•  Ojo a efectos adversos:

•  Depresión respiratoria.
•  Deterioro función renal.
•  Inhibición de la contracción
uterina.
•  Paso rápido placentario.

Eclampsia Trial Collaborative Group, 1995

CONTROL HIPERTENSIÓN:
ü  HIDRALAZINA:
•  PDd > 100-110 mm Hg .
•  5-10 mg iv cada 15-20’ hasta respuesta.
•  Eficaz en prevención de hemorragias cerebrales.

ü  LABETALOL:
•  Reducción más rápida pero menos mantenida.
•  20 mg iv y evaluar cada 10’ aumentando si es preciso a bolos de 40 – 80
mg cada 10’ sin sobrepasar los 220 mg.

ü  OTROS ANTIHIPERTENSIVOS:

•  Nifedipino 10 mg vo y repetir a los 30’ si precisa.
•  Verapamilo infusión iv 5-10 mg/hora.
•  Nimodipino tanto vo como iv.
•  Nitroprusiato si no hay respuesta a ninguno de los anteriores.

ü  ALFAMETILDOPA:
•  Indicada principalmente en HTA Crónica y Preeclampsia leve.
•  250 mg/h hasta máximo de 1500 mg/24 h.
•  Reducción del tono simpático periférico.
H TA G R A V E I N M E D I ATA Y
PERSISTENTE EN EL PUERPERIO:
ü HTA crónica subyacente.

ü Movilización de líquido de edema con

redistribución en el compartimento
intravenoso.

ü TRATAMIENTO:
•  Hidralazina en pauta im.
•  Labetalol.
•  Diuréticos tiazidicos.
•  Especial atención al edema pulmonar.
PARTO:
INDICACIONES MATERNAS:
•  Trombocitopenia progresiva.
•  H T A s e v e r a a p e s a r d e l
tratamiento.
•  Signos prodrómicos de eclampsia.
•  Eclampsia.
•  Deterioro progresivo de la FR u
oligoanuria persistente.
•  Deterioro progresivo FH.
•  Complicaciones maternas graves:
hemorragia cerebral, edema
pulmonar, rotura hepática, DPPNI.
INDICACIONES FETALES:
•  Reg i s t ro c a rd i o t o c o gr á f i c o
patológico.
•  Perfil biofísico < 4.
•  R e s t r i c c i ó n s e v e r a d e l
crecimiento fetal con Doppler de
arteria umbilical con diástole
ausente o revertida.

ü  Parto vaginal en principio (para evitar los riesgos de la

madre en la cesárea).
ü  Cesárea.
ü  Atención a la pérdida de sangre durante el parto.
ü  Analgesia y anestesia adecuadas (Actualmente el
método de elección es la analgesia epidural).
 CASO ü  Mujer de 20 años, gestación de
38+5 semanas.
CLÍNICO
ü  Dolor agudo en hipocondrio
derecho de aproximadamente 1
hora de evolución.
ü  No RAMC.
ü  No cirugía previa.
ü  Fumadora de 8 cig/día.
ü  Raza blanca.
ü  Antec. Obstétricos: Nulípara.
Adecuado control de la
gestación con ecografías acorde
hasta semana 33.
ü  REG. CyO. NH y NP.
ü  Eupneica. Hemodinámicamente
estable. Afebril.
ü  TA 148/87 mmHg.
ü  sO2 97%.
ü  D o l o r s e l e c t i v o e n H D y
epigastrio.
ü  Moderados edemas en MMII.
ü  Cefalea en las dos últimas
semanas controlada con adm.
de Paracetamol v.o.
ü  Explorac. Vaginal: Cérvix
cerrado. No trabajo de parto.
ü  ECO ginec.: Presentación
cefálica. Biometria acorde a
34 semanas. Peso estimado
2100 g. ILA normal. Placenta
grado III-IV.
ü  Registro cardiotocográfico:
A r re a c t i v o. N o d i n á m i c a
uterina.
ü  Hemograma:
•  Ht 4,5; Hb 122; Hto 0,42.
•  Leucos 10,6 (80%N; 15%L; 4%M; 1%Eo; 0%B).
•  Plaquetas 125000.

ü  Coagulación:
•  INR 0,94; TP10,8; TPR 0,9; Fibrinógeno 7,4.

ü  Bioquimica:
•  Glucosa 75.
•  Urea 26; Cr 0,62; Na 138; K 4,74; Ac. Úrico 5,8.
•  BT 0,21; GOT 12; GPT 20; GGT 15; FA 197;
LDH543.

ü  Orina:
•  Proteinas 6 mg/dl.
•  Sedimento normal.
ü  Durante la cesárea:
•  Aumento de TA hasta 210/120 mm Hg.

ü  En puerperio inmediato:

•  82000 plaquetas.
•  LDH 645; GOT 74; GPT 66.

SINDROME
•  Ácido Úrico: 8,3.

ü  Persistencia de dolor.

HELLP
ü  Traslado a UCI por sospecha
de Sme de HELLP.
•  Proteinuria > 3 g en orina de 24 horas.
•  Cr 1,6 mg/dl.
ü  Eco Abdominal:
•  Importante hematoma subcapsular hepático.
MUCHAS
GRACIAS