RESPUESTAS ENDOCRINAS Y METABOLICAS A LA LESION.

(RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA).

Presentado por: Rafael Ziga Rojas

DE: DR. RAFAEL HERNANDEZ MORTERA.

RESPUESTAS ENDOCRINAS Y METABOLICAS A LA LESION.

Liberacin
alteraciones

de

sustancias

mediadoras
en

y
el

consiguientes

metabolismo celular e intermedios.

Se adecan a la magnitud, duracin y naturaleza de la lesin.

Implicados mediadores con acciones locales

y sistmicas, productos de clulas

endoteliales vasculares e incluso intracelulares de clulas aisladas. Interacciones entre el eje hipotlamo-

hipfisis, el sistema nervioso autnomo y sistema hormonal clsico.

Fases de decadencia y de flujo (Cuthberson).

AREAS DE EFECTO.
Estmulos del reflejo neuroendcrino.
Respuestas neurohormonales.

Sistema hormonal clsico. Citocinas y otros mediadores celulares Productos de clulas endoteliales

Clulas aisladas.

Alteraciones resultantes del metabolismo.

Modificaciones consecutivas de los lquidos y

electrlitos.

Estmulos del reflejo neuroendcrino.

Volumen circulante eficaz.

Cambios en la concentraciones de
oxgeno.

Dixido de carbono o del ion hidrgeno.

Dolor. Ansiedad y temor

Volumen circulante eficaz.

Hemorragias. Secuestro de plasma.

Deterioro de la circulacin.
Formacin de tercer espacio.

Secuestro de sangre.
Activacin del sistema renina-agiotensina-

aldosterona.

Oxigeno, dixido de carbono y ion hidrgeno.

Activacin de los cuerpos carotideo y artico.

Aumentar la actividad del sistema simpatico cardiaco y disminuye el sistema nervioso parasimpatico.

Aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad del corazn

Estimula el centro respiratorio y la frecuencia

de la respiracin y la liberacin de ACTH y

vasopresina.

ESTIMULOS AFECTIVOS
Dolor

Sistema neuroendocrino:proyeccin de fibras nociceptivas perifricas a SNC que estimula al tlamo e hipotlamo.

Emociones.

Sistema limbico, proyecciones en los ncleos hipotalmicos y tallo bajo;

Mediante la hipfisis estimula secrecin de

ACTH, cortisol, opiceos endgenos; y por

SNA, la de catecolaminas y aldosterona.

Estmulos reflejo neuroendcrino.

Principales hormonas en la respuesta endocrina a la lesin.

Hormonas controladas por hipfisis.

CRH-ACTH-Cortisol TRH-TSH-T3/T4 Hormona del crecimiento Gonadotropinas y hormonas sexuales. Prolactina Opioides endgenos Vasopresina Arginina.

Mecanismos de accin ACTH.

Sobre glndulas suprarrenales:
1. Activacin de la adenilatociclasa para liberacin de cortisol. 2. Estimulacin de la sntesis protica. 3. Estimulacin de enzimas que participan en sntesis proticas. 4. Transformacin de steres de colesterol en colesterol.

4. Aumento del transporte del colesterol a las

mitocondrias. 5. Aumento de la permeabilidad mitocondrial.

Mecanismos de accin ACTH.

Extraadrenales.
1. Estimulacin de la liplisis 2. Estimulacin de la captacin de glucosa y aminocidos en msculo. 3. Estimulacin de las clulas beta pancreticas y

aumento de la secrecin de insulina.

4. Estimulacin de las clulas somatotropas y

aumento de la secrecin de la GH.

ACCION:

TRH-TSH-T3/T4

1. Aumento en el consumo de oxigeno 2. Aumento en la produccin de calor y las actividades del sistema nervioso. 3. Incremento de la oxidacin de glucosa, gluconeogenesis, glucogenolisis, proteolisis, lipolisis y cetogenia. 4. Post quirrgica T3 disminuye, TSH no se modifica. 5. En la REMT la conversin de T3 a T4 se deteriora.

Hormona del crecimiento.

Se sintetiza, almacena y libera en la adhenohipfisis. Los efectos de la GH, se deben a una accin directa y a la liberacin secundaria de los factores de crecimiento tipo insulina I y II. (antes llamados somatomedina)

Anabolizante. Aumenta la captacin tisular de aminoacidos. Incrementa la fabricacin de RNAm Aumenta la actividad enzimtica. Lipoltica. Activacin en los lipocitos de la triglicrido lipasa Diabetognica. Disminucin de la utilizacin de glucosa Aumenta la produccin heptica de glucosa.

EFECTOS GH.

Gonadotropinas y hormonas sexuales. La secrecin de estas hormonas disminuye ante la lesin, probablemente debido a un aumento y posteriormente una disminucin paulatina de el factor liberador de corticotropina. Prolactina: Promueve el aumento de la retencin de nitrgeno y aumenta le movimiento de lpidos. Posterior a una lesin u operacin aumenta importantemente en el plasma.

Opioides endgenos.
1. Analgesia 2. Efectos hipotensores 3. Efecto hiperglucemiante. 4. Posterior a una lesin aumentan considerablemente en el plasma.

Vasopresina arginina (Hormona antidiuretica)

Sintetizada en ncleos supraptico y paraventricular. El estimulo para su liberacin son cambios en la osmolaridad plasmtica y cambios en el volumen circulante efectivo. Produce vasoconstriccin a nivel esplacnico. Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiuretica.

Diuresis baja con hipernatremia. Grandes cantidades de orina diluida con osmolaridad menor.

Diabetes inspida

Catecolaminas
La adrenalina liberada por la mdula suprarrenal para actuar en sitios locales y distantes. Glucogenolisis. Gluconeogenesis. Liplisis y cetognia heptica. Inhibe la captacin de glucosa en el msculo esqueltico estimulada por la insulina. Produce aumento en la secrecin de T3 y T4, renina y hormona paratiroidea. Disminuye la liberacin de insulina y aumenta la de glucagon

Aldosterona.
Mineralocorticoide sintetizado en la corteza suprarrenal. Es secretada por estimulacin de la ACTH , angiotensina II y aumento en el potasio srico. Aumenta la resorcin de sodio y cloro en el tubulo contorneado distal inicial. Promueve la resorcin de sodio y la secrecin de potasio en los tubulos contorneados distales finales y los conductos colectores. Posteriormente a una lesin aumenta debido al incremento de la ACTH y la angiotensina II.

Renina angiotensina.
El aumento de la liberacin de la renina responde a una disminucin de la presin arterial.

La renina transforma al angiotensinogeno en angiotensina I, para que posteriormente a nivel pulmonar por medio de la ECA se transforme en angiotensina II.

Insulina
Se sintetiza, almacena y secreta por las clulas beta de los islotes pancreticos. Durante el estrs actan mecanismos que modifican la secrecin de insulina La adrenalina inhibe la liberacin de insulina en presencia de hiperglucemia en estados de estrs. Su secrecin disminuye adicionalmente por la liberacin de glucagon, somatostatina, endorfinas beta e IL-1 El cortisol, los estrgenos y la progesterona interfieren su accin perifrica.

Glucagon.
Se sintetiza, almacena y secreta por las clulas alfa de los islotes pancreticos. En condiciones normales su secrecin esta dada . por glucosa, aminoacidos en sangre y ejercicio. Estimula la glucogenolisis y la gluconeognesis. El cortisol prolonga la duracin y aumenta el efecto mximo del glucagon en el metabolismo de los carbohidratos. Suele aumentar hasta cierto punto inmediatamente despus de todas las formas de lesin

Somatostatina
Se sintetiza, almacena y secreta por las clulas delta de los islotes pancreticos, las neuronas centrales y perifricas.
Es un inhibidor potente de la liberacin de GH, TSH, renina, insulina y glucagon.

Interleucinas.
IL-2, se limitan a efectos inmunolgicos, denominndoseles linfocinas. . y otras como la IL-1, IL-3 e IL-6 tienen funciones diversas por lo que se les llaman citocinas. INTERLEUCINA -1

Induce citotoxicidad, as como fiebre por estimulacin de la liberacin de prostaglandionas en el hipotlamo anterior. Causa anorexia, disminuye la percepcin del dolor, eleva el ndice metablico basal y el consumo de oxgeno.

Interleucinas.
INTERLEUCINA -1
Induce la produccin de ceruloplasmina, fibringeno, haptoglobina, protena C reactiva, factores del complemento, antitripsina alfa y macroglobulina alfa2,y albmina (protenas de fase aguda). Estimulan la liberacin de insulina y glucagon.

INTERLEUCINA-2
Es una linfocina verdadera, acta como estimulante inmunolgico. Su produccin se deteriora posterior a traumatismos o lesiones trmicas.

Interleucinas.
INTERLEUCINA -6
Es una familia de glucoprotenas que tambin se conocen como factor estimulante de los hepatocitos, interferon bata2, y factor estimulador de las clulas B. Estimulan la funcin inmunitaria y potencian la accin del la IL-1 Es liberada por monocitos, fibroblastos y clulas endoteliales como respuesta a productos bacterianos, virus y citocinas.

Eicosanoides.
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Eicosanoides
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CAMBIOS METABOLICOS INDUCIDOS POR LA LESION.

Las personas no estresadas utilizan 1800 caloras al da. El tejido nervioso y las clulas sanguneas requieren 180 g de glucosa al da. Durante el ayuno se utilizan las reservas preexistentes. En las primeras 24 hrs se utiliza glucgeno para la formacin de glucosa. Despus de este periodo se inicia la gluconeognesis a partir de la protelisis muscular

CAMBIOS METABOLICOS INDUCIDOS POR LA LESION.

La respuesta inicial hiperglucemia relativa con hipoinsulinemia es incremento del glucagon. Los aminocidos utilizados ingresan al ciclo de Krebs en forma de aminocidos gluconeognicos, cetognicos o mixtos. Durante un periodo de inanicin de cinco a seis semanas el organismo oxida principalmente cetonas. Se requiere protelisis para la produccin obligada de glucosa para el cerebro y la sntesis de protenas esenciales.

CAMBIOS METABOLICOS INDUCIDOS POR LA LESION.

El organismo lesionado acta diferente al que se encuentra en inanicin. Despus de una fractura aumenta el gasto de energa 10 a 30% hasta 100% en quemaduras de espesor total. La inanicin prolongada culmina en hipogluicemia generalizada, con mayor liplisis e hipoinsulinemia. En las lesiones graves hay un incremento importante en la concentracin de glucosa La hiperglucemia observada se deba a una resistencia de la insulina.

CAMBIOS METABOLICOS INDUCIDOS POR LA LESION.

El metabolismo de protenas durante la lesin se manifiesta por una disminucin de la masa

del msculo esqueltico.

El metabolismo final de las protenas libera

nitrgeno como producto de desecho.

MODIFICACIONES CONSECUTIVAS DE LOS LQUIDOS Y ELECTRLITOS.

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Al final, los lquidos y electrlitos son repuestos

por medio de mecanismos renales.

La reduccin inicial del flujo sanguneo hace

que se reabsorba agua y sodio.

Los cambios en la secrecin de aldosterona y renina determina que se absorba sodio en forma isotnica.

MODIFICACIONES CONSECUTIVAS DE LOS

LQUIDOS Y ELECTRLITOS. La aparicin de hiponatremia en el postoperatorio se debe por lo comn a la administracin de lquidos

hipotnicos.
La disminucin de la presin capilar permite que el

lquido con bajo poder coloidosmtico penetre en el

espacio vascular y se presente una redistribucin de protenas.