Cor pulmonale

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DR. MICHAEEL IVANN FLORES R1 M.I.de Haga clic para modificar el estilo

subttulo del patrn

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COR PULMONALE CRNICO

DEFINICIN

Es la cardiopata relacionada con la sobrecarga de las cavidades derechas; dada por un aumento de tamao del ventrculo derecho secundario a alteraciones del pulmn, el trax y la ventilacin o circulacin pulmonar. El Cor pulmonale puede sobrevenir de manera sbita, como en la tromboembolia pulmonar, o de forma crnica como en el EPOC 5/31/12

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DEFINICIN La OMS ha definido el corazn pulmonar en trminos anatmicos: La hipertrofia del ventrculo derecho resultante de alteraciones funcionales o estructurales del pulmn".

Alteraciones de la caja torcica y del control de la ventilacin tambin pueden producirlo. Corazn pulmonar Hipertrofia de ventrculo derecho, agrandamiento, disfuncin o falla.
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EPIDEMIOLOGIA

COR PULMONALE CRNICO

Aproximadamente el 20% de los ingresos hospitalarios por insuficiencia cardaca se deben a insuficiencia ventricular derecha asociada a Cor Pulmonale. Mas de la mitad de los pacientes con EPOC tienen Cor Pulmonale El Cor Pulmonale representa entre el 5 10% del total de cardiopatas del adulto En la actualidad con la contaminacin atmosfrica, y el aumento de los hbitos tabquicos, la incidencia de EPOC es superior y la frecuencia de 5/31/12 Cor Pulmonale tambin.

Giraldo H, Restrepo Molina J. Trastornos circulatorios del pulmn. Neumologa. Corporacin para Investigaciones Biolgicas.

FISIOPATOLOGIA

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RVP est aumentada y es constante

Aumento de la Post-Carga

Lesiones vasculares o parenquimatosas Aumento del Gasto Cardiaco Elevacin de la presin en la arteria pulmonar

La Post-Carga del VD aumenta con la Hiperinsuflacion Pulmonar

Vasoconstriccin Pulmonar Crnica hipxica

* EPOC Vasos pulmonares Alargados * Reseccion Pulmonar y Enf.Pulmonar * Restrictiva Vasos pulmonares comprimidos * Vasoconstriccin Pulm: Hipoxia o Acidosis Enfermedad Vascular Pulmonar

Tumefaccin endotelial e Hipertrofia 5/31/12 De la capa media

FISIOPATOLOGIA
Hipoxia Policitemia e Hiperviscosida d Enfermedad pulmonar crnica Reduccin del lecho vascular pulmonar Hipertensin pulmonar Hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho Insuficiencia ventricular derecha

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Acidosis e Hipercapnia

WR.Summer, in LJ Rubin (ed):pulmonary heart disease. 5/31/12 Boston, Martinus, 1984, p285.

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ETIOLOGIA

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ETIOLOGIA
MECANISMO RESPUESTA

COR PULMONALE CRNICO

CARACTERISTICA

ENFERMEDADES VASCULARES PULMONARES

mbolos grandes o mltiples mbolos pequeos: vasculitis, SDRA mbolos medianos y recurrentes, HTP primaria

Disminucin del gasto por obstruccin aguda Hipertensin pulmonar por hipoxia HTP por obstruccin vascular. Gasto bajo o normal

Cor pulmonale agudo

Cor Subagudo

pulmonale

Cor pulmonale crnico Hipertrofia del corazn derecho

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Wiedeman HP, Matthay RA. Cor pulmonale in chronic obstructive pulmonry disease. Clin Chest Med

MECANISMO

RESPUESTA

ETIOLOGIA

COR PULMONALE CRNICO

CARACTERISTICA

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
HTP por hipoxia, distensin, perdida de vasos. Gasto normal o elevado HTP por hipoxia, distensin, perdida de vasos. Gasto normal o elevado Hipertensin por hipoxia alveolar. Gasto normal o elevado Cor pulmonale crnico

OBSTRUCTIVAS:
EPOC

RESTRICTIVAS:
Intrnsecas: Fibrosis, reseccion pulmonar

Cor pulmonale crnico Disnea Hiperventilacin Cor pulmonale crnico Edemas perifricos Hipoventilacin

Extrnsecas: Obesidad, mixedema, debilidad muscular, cifoescoliosis, obstruccin de las vas respiratorias superiores, etc

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ENTIDADES QUE PUEDEN DESARROLLAR COR PULMONALE

1. Enfermedades del parenquima pulmonar y las vas areas

Bronquitis crnica Enfisema Fibrosis pulmonar debida a: Tuberculosis Neumoconiosis Bronquectasias Enfermedades granulomatosas e inmunolgicas Sarcordosis Fibrosis intersticial difusa Lupus eritematoso diseminado Reseccin pulmonar Hipoxia de las grandes alturas

2. Afecciones de los vasos pulmonares

Afecciones primarias de la pared arterial Hipertensin pulmonar primaria Poliarteritis nudosa Trastornos trombticos Embolismo Cifoscoliosis y otras deformaciones torcicas Toracoplastia Fibrosis pleural Obesidad con hipoventilacin alveolar

3. Patologa de la caja torcica

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Puede estar causado por mbolos recurrentes de tamao medio que no se disuelven, sino que se organizan y determinan una hipertensin pulmonar tromboembolica crnica.

El Cor Pulmonale Crnico puede obedecer tambin a hipertensin pulmonar primaria, o a cualquier vasculitis crnica difusa, como la asociada a las enfermedades del colgeno que a veces afectan el lecho pulmonar .

Valderrama G. Cor pulmonale crnico. En: Enfermedades del Trax. F Camacho, JA Pez, C Awad Editores. Hospital Santa Clara. Ediciones Mdicas Zambn. Santaf de Bogot, 2002

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CLINICA

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MANIFESTACIONES CLNICAS

* Disnea * Taquipnea

HTP. Resultar molesta con ejercicio y no se alivia sentndose

Dilatacin de la AP. * Tos no productiva * Dolor en la parte anterior del trax Isquemia del VD.

* Hepatomegalia * Edema maleolar

Elevacin de la presin venosa Sistmica

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Valderrama G. Cor pulmonale crnico. En: Enfermedades del Trax. F Camacho, JA Pez, C Awad Editores. Hospital Santa Clara. Ediciones Mdicas Zambn. Santaf de Bogot, 2002

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MANIFESTACIONES CLNICAS
Cianosis Latido del VD. Palpable Auscultacion: de un Clic de eyeccion pulmonar, galope ventricular derecho protodiastolico , soplo sistolico de insuficiencia tricuspdea o un soplo diastolico de insuficiencia pulmonar La auscultacin sibilantes pulmonar: estertores, roncus y

Pulso venoso yugular se ven ondas a - v prominentes Valderrama G. Cor pulmonale crnico. En: Enfermedades del Trax. F Camacho, JA Pez, C Awad Editores. Hospital Santa Clara. Reflujo hepatoyugular Ediciones Mdicas Zambn. Santaf de Bogot, 2002 5/31/12

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DIAGNOSTICO

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DIAGNSTICO

Hallazgo Clinicos Laboratorios: gasometria Hipoxemia, acidosis

Radiografia: Aumento del tronco pulmonar y de los vasos hiliares, asi como de la rama descendente de la arteria pulmonar derecha. Ecocardiograma: Muestra el crecimiento del VD. Resonancia M: Mide la masa del VD., espesor de la pared, vol. de la cavidad, FE.
Boletn Esc. de Medicina, P. Universidad Catlica de Chile 1995; 24: 44-46

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DIAGNSTICO Electrocardiograma: Onda P Pulmonar, desviacion del eje a la derecha, e hipertrofia del ventriculo derecho.

Boletn Esc. de Medicina, P. Universidad Catlica de Chile 1995; 5/31/12 24: 44-46

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DIAGNSTICO

Gammagrafias perfusion

pulmonares

de

ventilacion

Cateterismo Cardaco: Mide las presiones vasculares pulmonares, la Resistencia vascular. Biopsia pulmonar: Es util para demostrar vasculitis en ciertos tipos de enfermedades vasculares pulmonares.

Boletn Esc. de Medicina, P. Universidad Catlica de Chile 1995; 5/31/12 24: 44-46

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TRATAMIENTO

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TRATAMIENTO Medidas generales

* Reposo * Monitorizacin continua * Realizar estudios complementarios * Tratamiento de la enfermedad desencadenante
Oxigenoterapia:

Se

administra

oxgeno

en

volumen

suficiente

para

garantizar una saturacin arterial de oxgeno superior a 90%, teniendo especial cuidado con los pacientes que puedan retener CO2.

Durante la administracin del oxgeno es

III consenso importante controlar la venezolano de enfermedadde signos aparicin tromboembolica 2005

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TRATAMIENTO

La administracin de oxgeno en forma ambulatoria (cuando la PaO2 es menor de 45 mm de Hg) por lo menos durante 14 horas al da, disminuye de manera significativa la morbilidad y mortalidad

La oxigenoterapia domiciliaria estenfermedad tromboembolicala inidicada si 5/31/12 III consenso venezolano de PaO2 se mantiene 2005 bajo 56 mmHg y en los

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Anticoagulacin TRATAMIENTO
Iniciar esquemas de anticoagulacin inmediata Heparinas de bajo peso molecular Heparina no fraccionada Warfarina HNF debe administrarse en infusin continua. Inicialmente bolus 10000 uds IV STAT 80UI/kg IV y luego 18UI/kg/hora A las 6 horas medir PTT mantenerlo entre 1.5 y 2.5 segn normograma. Enoxiparina 1mg/kg dosis BID.
III consenso venezolano de enfermedad tromboembolica 2005

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TRATAMIENTO
Warfarina: * * Iniciar warfarina el primer da de tto 5mg VO OD Debe mantenerse la anticoagulacin parenteral por lo menos 5 das hasta obtener INR teraputicos con warfarina, la cual se mantiene por 6 meses de acuerdo a patologa causal

III consenso venezolano de enfermedad tromboembolica 2005

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TRATAMIENTO
Vasodilatadores:

Los vasodilatadores se utilizan durante un tiempo prolongado para tratar de dilatar la vasculatura pulmonar en el cor pulmonale. Los vasodilatadores mejoran: La hemodinmia pulmonar La funcin ventricular derecha La oxigenacin de los tejidos

Chest 1194; 105:17S 5/31/12

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Vasodilatadores: Nifedipina: 30 240mg/da Diltiazem: 120- 900mg/da Prostaciclina: en infusin continua Iloprost Hay que tener especial precaucin en no administrar vasodilatadores predominantemente venosos como los nitratos (nitroglicerina, dinitrato de isorbide, etc) ya que al producir venodilatacin, disminuye el retorno venoso, la precarga del ventrculo derecho y el gasto cardaco con un incremento en la resistencia vascular pulmonar.
Chest 1194; 105:17S 5/31/12

TRATAMIENTO

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El manejo de la falla cardiaca incluye: Inotrpicos: la betametildigoxina aunque de uso controvertido en el Cor pulmonale, puede prescribirse en dosis de 0.05 a 0.1 mg/da.

TRATAMIENTO

Diurticos: Son de utilidad debido a la retencin de sodio y agua que presentan esto pacientes; no es conveniente producir una diuresis exagerada debido a que puede ocasionar disminucin de la precarga del ventrculo derecho con el inconveniente adicional de causar alcalosis metablica, la cual puede empeorar la insuficiencia respiratoria.
N Engl J 5/31/12 Med 1997; 336:111

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TRATAMIENTO

Los diurticos aconsejables son: la hidroclorotiazida 25 a 50 mg VO/da. Espironolactona 50 a 100 mg VO/da repartida en 2 dosis. Flebotoma: Siendo la expansin del volumen intravascular y el aumento de la viscosidad de la sangre factores importantes en la falla ventricular derecha, se recomienda practicar sangras entre 250 y 500 ml, hasta lograr un hematocrito menor del 60%. Es ideal efectuar estas sangras manteniendo un volumen intravascular estable.
N Engl J 5/31/12 Med 1997; 336:111

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TRATAMIENTO
Trasplante de pulmon:

Presion arterial pulmonar media mayor de 55mmhg. Presion auricular derecha media mayor de 15mmhg Registros estadisticos de supervivencia es 3 aos., 65%

N Engl J 5/31/12 Med 1997; 336:111

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