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La respuesta inflamatoria ante una lesin y la activacin de los procesos celulares esta diseada inherentemente para restablecer la funcin de los tejidos y erradicar microrganismos invasores
SRIS
Conjunto de fenmenos clnicos y fisiolgicos que resultan de la activacin general del sistema inmune, con independencia de la causa que lo origine
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SRIS
2 FASES:
Proinflamatoria (C,R,T,D Y PF) Antiinflamatoria
REGULACION DE LA INFLAMACION
SNC (AUTONOMO)
FC TA FR Motilidad intestinal Temperatura
REGULACION DE LA INFLAMACION
Estimulacin Vagal
Baja FC Aumenta motilidad intestinal Vasodilatacin Regula inflamacin
REGULACION DE LA INFLAMACION
Acetilcolina: principal neurotransmisor Disminuye sntesis y liberacin de citocinas proinflamatorias (TNFa, IL -8, IL-1 y GAM -1) Aumenta reaccin antiinflamatoria ( IL 10)
RESPUESTA HORMONAL
3 tipos de hormonas:
Polipetidos ( citocinas, glucagn, insulina) Aminocidos ( adrenalina, noradrenalina, serotonina e histamina) cidos grasos ( GC,MC, PG y leucotrienos)
RESPUESTA HORMONAL
4 Vas principales de sealizacin:
Receptores de cinasas (IGF -1 e insulina) Receptores tipo protenas G (NT y PG) Canales de iones sensibles a ligando (NT) Receptores intracelulares (GC)
RESPUESTA HORMONAL
Video insulina
RESPUESTA HORMONAL
RESPUESTA HORMONAL
Video proteinas G
RESPUESTA HORMONAL
RESPUESTA HORMONAL
RESPUESTA HORMONAL
RESPUESTA HORMONAL
RESPUESTA HORMONAL
RESPUESTA HORMONAL
INSULINA GH IGF-1
VS
GC CATECOLAMINAS GLUCAGON
INSULINA
Secretada por cel. B pancretica Funcin ANABOLICA:
Glucognesis y glucolisis Sntesis de lpidos Sntesis de protenas Aumento en proliferacin, activacin y citotoxicidad de Lin T y B
INSULINA
Inflamacin liberacin INSULINA (1 Fase) Resistencia perifrica a Insulina ( 2 Fase)
GH e IGF -1
Funciones:
Sntesis de protenas Proliferacin celular Sntesis lpidos Glucognesis Glucolisis
ACTH
Secretada en Hipfisis anterior Ante estmulos como :
Dolor Ansiedad Vasopresina Angiotensina II Colecistocinina Pptido intestinal vasoactivo Catecolaminas Citocinas proinflamatorias
PRODUCCION DE GLUCOCORTICOIDES
GLUCOCORTICOIDES
Producidos en zona fasciculada de glndula suprarrenal ( ACTH) CORTISOL HORMONA DE ESTRS Intensifica las acciones de Glucagn y adrenalina
ESTEROIDES
GLUCOCORTICOIDES
Funciones:
Glucogenolisis Gluconeognesis Resistencia perifrica a insulina (musculo y tejido graso) Protelisis Lipolisis
GLUCOCORTICOIDES
Funciones:
Inmunosupresor ( Lin T citotoxicos, NK, reacciones de HS, proliferacin Lin) Disminuye produccin de IL -1, IL-6, TNF-a Incrementa IL-10
MINERALOCORTICOIDE
Producidos en zona glomerular glndula suprarrenal (ACTH) Funciones:
Retiene Na excreta K e H Mantiene Vol. Intravascular
FALLA SUPRARRENAL
Hiper K Hipo Na Hipoglucemia Hipotensin Acidosis Hiper Na Hipo K Hiperglucemia Hipertensin Alcalosis
VS
CATECOLAMINAS
SISTEMA ADRENERGICO EDO. HIPERMETABOLICO Lesin 3 a 4 veces concentraciones plasmticas de E y NE Secrecin glucagn Resistencia a insulina T4, T3 y renina
Aldosterona
MEDIADORES DE INFLAMACION
Citocinas Protenas de choque por calor (protectoras) Metabolitos de oxi ge no reactivo Eicosanoides Metabolitos de ci do s grasos ( O3 vs O6) Sistema calicreina- cin ina Serotonina Histamina
CITOCINAS
Mediadores mas potentes de respuesta inflamatoria Accin local (anti y proinflamatoria) Funciones:
Eliminan microorganismos invasores Impulsan cicatrizacin herida
CITOCINAS
Produccin excesiva causa:
Inestabilidad hemodinmica Alteraciones metablicas Falla orgnica Muerte
*INMUNOSUPRESION
CITOCINAS
TNF-a
IL-1
CITOCINAS
IL-6
IL-10
CITOCINAS
INF Y
CITOCINAS
JAK-STAT
CITOCINAS
MAPK (APOPTOSIS)
CITOCINAS
EICOSANIODES
EICOSANOIDES
No se almacenan Sintetizados ante:
Hipoxia Lesin tisular Endotoxina NE Vasopresina Angiotensina II Bradicinina Serotonina Acetilcolina Citocinas Histamina
EICOSANOIDES
Efectos en funcin: Endocrina Inmunitaria Neurotransmisin Vasomotora
EICOSANOIDES
Efectos perjudiciales:
Lesin aguda de pulmn Pancreatitis Insuficiencia renal
SISTEMA CALICREINA-CININA
Provienen de degradacin del cininogeno Funciones:
Vasodilatadores Aumentan permeabilidad vascular Aumentan edema Originan dolor Broncoconstriccion Vasodilatacin renal ( activacin R-A-A)
SEROTONINA
Funciones:
Vasoconstriccin Broncoconstriccion Agregacin plaquetaria
HISTAMINA
Funciones:
VASODILATACION Aumenta permeabilidad capilar Disminuye retorno venoso
RESPUESTA CELULAR
Plaquetas Linfocitos Eosinofilos Cel. Cebadas Monocitos Neutrfilos
PLAQUETAS
Formacin de coagulo Quimiotaxis Modulan adherencia de neutrfilos Promueve liberacin:
Serotonina (vasoconstriccin) Pptidos vasoactivos PGE2
LINFOCITOS
IL-4 e IL-10
TH1 INF-Y TH2
LINFOCITOS
Infecciones graves y lesiones mayores TH2 Lesiones menores e infecciones leves TH1
TH1 MEJOR VS INFECCIONES TH2 INMUNOSUPRESOR
EOSINOFILOS
CELULAS CEBADAS
Producen:
Histamina Citocinas Eicosanoides Proteasas Quimiocinas
LESION ENDOTELIAL
INTERACCION ENTRE ENDOTELIO Y LEUCOCITOS Permeabilidad vascular aumenta:
Facilita migracin Transporte O2 Inflamacin
LESION ENDOTELIAL
Factores que intervienen:
Oxido ntrico (vasodilata estimulada por aceticolina) Prostaciclina (vasodilata) Endotelinas (vasoconstrictor) Factor activador de plaquetas ( activa neutrfilos plaquetas e incrementa permeabilidad vascular) Pptido natriuretico auricular (vasodilata e inhibe aldosterona)
LESION ENDOTELIAL