JORNADAS SOBRE DIAGNSTICO E INTERVENCIN DEL TRASTORNO DE DFICIT DE ATENCIN CON/SIN HIPERACTIVDAD

SAN SEBASTIAN
3 y 4 DE NOVIEMBRE DE 2006

FUNDAMENTOS FISIOPATOLGICOS. ESTUDIOS NEURODIAGNSTICOS

Dr. S. Ramrez DEPARTAMENTO DE NEUROFISIOLOGA CLNICA G. H. QUIRN. DONOSTIA

INTRODUCCIN El trastorno de dficit de atencin con hiperactividad, TDAH, es actualmente uno de los ms frecuentes diagnsticos en Neuropsiquiatra Infantil y tambin uno de los ms profundamente estudiados. Sin embargo, es tambin uno de los que ms discusiones generan.

INTRODUCCIN

Prevalencia: 3-6% (nios edad escolar) 3:1 ms frecuente en nios que en nias. Hasta el 50% de los afectados mantiene los sntomas en la edad adulta. Importantes repercusiones.

ETIOLOGA
FACTORES ETIOLGICOS CAUSALES

ETIOPATOGENIA
BASES FISIOPATOLGICAS NEUROBIOLGICAS

ETIOPATOGENIA
- Los avances en neurociencias han conseguido que el trastorno sea contemplado e investigado desde perspectivas muy amplias. - El TDAH constituye una entidad polimorfa y multifactorial. - La etiopatogenia del TDAH se desconoce*

ETIOPATOGENIA
Es posible que no tenga una causa nica y que se trate de la va final comn de varios factores que interactan. La hiptesis ms plausible, en la actualidad, a la luz de los resultados que ofrecen los numerosos estudios en el campo de la neuroimagen funcional, neuropsicologa, neurofisiologa, gentica, neuroqumica . Vendra a plantear como posible origen del trastorno, la existencia de una cierta predisposicin gentica, sobre la que actuaran factores ambientales, para producir una serie de alteraciones en el desarrollo de determinadas estructuras cerebrales o sobre determinados sistemas de neurotrasmisores. La forma en que esto sucede es todava una incgnita, pero se abren importantes expectativas para futuras investigaciones, con el objetivo de obtener un fundamento fisiopatolgico definitivo del TDAH.

FACTORES ETIOLGICOS
ASPECTOS GENTICOS.
- ESTUDIOS FAMILIARES - ESTUDIOS GENETICA MOLECULAR

ASPECTOS AMBIENTALES:
TXICOS ALT. PERINATALES ALT. NEUROLOGICAS: (TCE, INFECCIONES FACTORES PSICOSOCIALES

ESTUDIOS GENTICOS Y FAMILIARES

HEREDABILIDAD: 0,6-0,9 (> gemelos) TDAH: Fc 1,5 veces ms elevada gemelos monocigticos que en gemelos dicigticos. Hijos de padres con TDAH tienen un riesgo de 2-8 veces ms que la poblacin general. Los familiares de nios con TDAH tienen una mayor prevalencia de trastornos neuropsiquitricos :
personalidad antisocial
los trastornos del estado de nimo trastorno disocial trastornos obsesivo-compulsivos trastornos por ansiedad abuso de sustancias

Estudios de adopcin: la incidencia de patrones psicopatolgicos es claramente superior en los padres biolgicos que en los adoptivos.

ESTUDIOS GENTICOS Y FAMILIARES

Efecto umbral propio del sexo: la transmisin familiar ha mostrado diferente penetrancia en relacin con el sexo. (Popper y West)
una menor penetrancia para la expresin clnica en nias. diferencias del estilo cognitivo o de la comorbilidad. diferencias de la propia sintomatologa del TDAH. diferencias etiolgicas

PATRN POLIGNICO

ESTUDIOS GENTICA MOLECULAR

GENES RELACIONADOS CON LA TRANSMISIN DOPAMINRGICA: DAT1: gen para el transportador de la dopamina (cromosoma 5p15.3) *DRD4: gen para el receptor de la dopamina (cromosoma 11p15.5)

pacientes con agonistas dopaminrgicos como los estimulantes. Por otro lado, desde un punto de vista diagnstico y neurorradiolgico justificara claramente las diferencias observadas entre los nios con TDAH y la poblacin general. As, los estudios funcionales (SPECT, PET,...) ponen de manifiesto una actividad reducida de las vas frontoestriatales, ricas en terminaciones dopaminrgicas.) *(inconvenientes: la asociacin de estos genotipos con el TDAH no es muy marcada, e indicaran que la presencia de estas alteraciones no son condicin necesaria ni suficiente para la aparicin del trastorno)

*(Esta teora explicara desde el punto de vista teraputico el beneficio de estos

ESTUDIOS GENTICA MOLECULAR

Otras teoras genticas:
Alelos en el complejo principal de histocompatibilidad (el alelo nulo del gen C4B y el alelo beta-1 del gen DR), relacionados con la formacin de sustancias inmunolgicas que se han identificado en el paciente con TDAH con una frecuencia 8 veces mayor que en la poblacin sana. (Odell et al) *Resistencia generalizada a la hormona tiroidea. (Mutacin autosmica dominante del receptor humano para la hormona, localizado en el cromosoma 3. (Zametkin et al)
*Se propone como explicacin etiopatognica la asociacin a alteraciones cerebrales acontecidas durante el neurodesarrollo fetal en estos nios. Esta teora se apoya adems en la presencia de alteraciones del lbulo temporal o de la cisura de Silvio en pacientes con resistencia a la hormona tiroidea. Sin embargo, la prevalencia de esta patologa es tan baja, que escasamente puede justificar el propio TDAH, y an menos la sistematizacin de estudios de resistencia a la hormona en esta poblacin.

FACTORES AMBIENTALES*
Alteraciones neurolgicas: que afecten a las vas frontoestriatales puede justificar una situacin clnica similar. (La alteracin de base infecciosa, traumtica o isqumico-hemorrgica de las vas dopaminrgicas, especialmente de los lbulos frontales, se han asociado histricamente al TDAH. ) TCE severos Lesiones pre o perinatales pueden lesionar selectivamente las neuronas de las vas frontoestriatales. Esta circunstancia puede justificar la presencia de hiperactividad y dficit de atencin en pretrminos, nios con antecedente de anoxia o con bajo peso al nacer. La exposicin mantenida toxinas cerebrales como el tabaco, el alcohol o la cocana pueden favorecer, e incluso justificar, la sintomatologa a estudio. Exposicin pre o postnatal al plomo. Desnutricin: (mayor prevalencia de TDAH en nios con desnutricin grave durante los primeros meses de vida) trastornos neuropsiquitricos autoinmunes asociados con infecciones estreptoccicas, (nuevas hiptesis que relacionan al TDAH con bases autoinmunolgicas relacionadas con los estreptococos (PANDAS). Alt. psicosociales, (moduladores). *Ninguna de estas causas por si sola parece ser suficiente ni necesaria para explicar la mayora de los casos de TDAH.

ENDOFENOTIPOS
Uno de los principales problemas para el estudio cientfico del TDAH es la inmensa variabilidad dentro de los diferentes fenotipos descritos, (dificulta la comparacin de resultados entre diferentes estudios). Basndose en las evidencias mostradas por los diversos estudios genticos, neuroanatmicos, neuropsicolgicos y neurofisiolgicos, se ha planteado la existencia de tres modelos de endofenotipos. (Castellanos et al).
Incapacidad para inhibir respuestas, (hiperactividad). Alteracin del adecuado procesamiento temporal, (dficit en la correcta estimacin del tiempo, organizacin y rapidez de respuestas, y dficit en la conciencia fonolgica) Alteracin en la memoria de trabajo, (trastornos en funciones ejecutivas y atencin selectiva)

FISIOPATOLOGIA
Una vez descritas las diferentes causas que se han relacionado con el TDAH y sus diferentes endofenotipos, revisaremos cuales son los posibles mecanismos involucrados en su etiopatogenia mediante los hallazgos proporcionados por diferentes estudios desde distintas disciplinas de la neurociencia.
ESTUDIOS NEUROPSICOLGICOS ESTUDIOS NEUROANATMICOS Y NEUROFUNCIONALES ESTUDIOS NEUROQUMICOS ESTUDIOS NEUROFISIOLGICOS

ESTUDIOS NEUROPSICOLGICOS

Todos los estudios cognitivos han relacionado las caractersticas clnicas de nios hiperactivos con la presencia de: Autocontrol deficitario. Dificultades en la codificacin de la informacin. Funciones corticales pobres en el mbito ejecutivo. Otras alteraciones en la esfera cognitiva, (organizacin, lenguaje, ejecucin de tareas de forma simultnea, traduccin y memorizacin de la informacin recibida DEFECTO DE LAS FUNCIONES CORTICALES*
etiopatognica, aunque indudablemente justifica una sintomatologa propia del TDAH.

*Algunos autores creen que se trata de una expresin clnica ms que una base

NEUROANATOMA
DISMINUCION DEL VOLUMEN CEREBRAL TOTAL ( 10% respecto a la
poblacin general) CORTEZA PREFRONTAL, (prdida o inversin de la asimetra en TDAH)
funcionamiento ejecutivo capacidad inhibitoria planteamiento comportamental atencin selectiva organizacin de la informacin para la resolucin de problemas

GANGLIOS BASALES (cuerpo estriado ( ncleo caudado ,putamen y accumbens) CUERPO CALLOSO (rostrum y splenium del cuerpo calloso) CEREBELO. (disminucin del volumen del vermis cerebeloso, (lbulo inferoposterior)

Algunos de estos fenmenos no son constantes. En otras ocasiones se relacionan con la intensidad sintomtica, la distribucin por sexos de los pacientes o la respuesta teraputica a estimulantes. No son del todo exclusivos del TDAH, habindose encontrado resultados similares (con menor intensidad generalmente) en nios con dificultades del aprendizaje, especialmente en el rea del lenguaje, o con tics crnicos. Sin embargo, la mayora de estos estudios confirman la relacin del sistema frontoestriado en la patogenia del TDAH, sugiriendo la existencia de un patrn inmaduro, que afecta principalmente al cortex prefrontal dorsolateral y a los ncleos caudado y plido del hemisferio derecho.

ESTUDIOS NEUROFUNCIONALES
PET
(Tomografa Positrones) de Emisin de

SPECT (Tomografa de Emisin de Fotn

nico)

RMNf (Resonancia Magntica Funcional)

Estos exmenes han evidenciado mediante estudios de flujo sanguneo cerebral o metabolismo de la glucosa, una hipoperfusin o hipofuncin de las regiones prefrontales y las estructuras estriadas que mejora con la administracin de metilfenidato. RNM funcional muestra una menor actividad de estas regiones durante la ejecucin de tareas cognitivas y atencionales que tambin mejora con los psicoestimulantes

Estudios mediante RNM funcional en pacientes con TDAH vs sanos, con/sin tratamiento estimulante.

ESTUDIOS NEUROQUMICOS

HIPOTESIS DOPAMINERGICA HIPTESIS NORADRENRGICA HIPTESIS SEROTONINRGICA HIPTESIS DE MLTIPLES NEUROTRANSMISORES

*(Busqueda de anormalidades bioqumicas especificas en TDAH)

HIPOTESIS DOPAMINRGICA
A FAVOR: - La lesin en animales de experimentacion, del ncleo caudado y el eje caudadofrontal, asocia la presencia de hipercinesia, dficit de atencin y otros dficit corticales. La lesin de los sistemas dopaminrgicos en ratas ha revelado la presencia posterior de hiperactividad motora y dficit de aprendizaje que mejoran con psicoestimulantes. -El tratamiento ms efectivo en el TDAH sigue siendo el psicoestimulante, cuyos efectos dopaminrgicos han sido numerosas veces constatados. Del mismo modo, el bloqueo de los receptores de la dopamina anula los efectos teraputicos de esta medicacin. - Los estudios neurorradiolgicos funcionales revelan alteraciones en las vas dopaminrgicas que se corrigen con el metilfenidato. La lesin traumtica o infecciosa de las vas dopaminrgicas asocia una sintomatologa similar al TDAH. - Los estudios genticos han demostrado la presencia de alteraciones en los receptores o transportadores de la dopamina a nivel cerebral. EN CONTRA: 1. No todos los agonistas dopaminrgicos son tiles en estos pacientes. 2. En un porcentaje menor de pacientes, los psicoestimulantes asocian reacciones disfricas. 3. Los bloqueadores de los receptores dopaminrgicos pueden tener efectos deseables en algunos casos. 4. Los estudios analticos de la dopamina y sus metabolitos son contradictorios hasta la fecha.

HIPOTESIS NORADRENRGICA
- Los psicoestimulantes activan tambin vas noradrenrgicas. - En nios con TDAH se ha encontrado unos niveles ms bajos de MHPG (metoxihidroxifenilglicol), un metabolito central de la noradrenalina, que en nios sanos. (trastorno del metabolismo central de la noradrenalina?) - La eficacia de agonistas directos alfa-adrenrgicos (clonidina y guanfacina) ha sido referida en algunas ocasiones, aunque no contrastada claramente. - Tratamientos como los antidepresivos tricclicos o los inhibidores de la monoaminooxidasa, con efectos adrenrgicos constatados, han sido tiles en el tratamiento de pacientes con TDAH. (Sin embargo, este beneficio puede
justificarse por su efecto sobre la serotonina, la mejora en trastornos comrbidos... )

- La atomoxetina (inhibidor de la recaptacin de NA) ha obtenido resultados similares o superiores al metilfenidato desde el punto de vista teraputico en algunos pacientes.

HIPOTESIS SEROTONINRGICA

EFECTO MODULADOR DE LA SEROTONINA. Estudio con ratones Knockout DAT-KO ( Gainetdinov et al) los niveles de dopamina en el cuerpo estriado producen una conducta hiperactiva, y podran determinar la potencia de los efectos inhibitorios de los serotoninrgicos. Funcionando, la serotonina como un modulador de la hiperactividad sin producir cambios en las concentraciones de dopamina.

HIPTESIS DE MLTIPLES NEUROTRANSMISORES

Algunos autores defienden la posibilidad ms compleja, y posiblemente ms adecuada, de una interaccin anormal entre varios neurotransmisores, especialmente entre los expuestos con anterioridad. Probablemente sea la dopamina el ms involucrado, y la noradrenalina, la serotonina, el GABA... acten como moduladores clnicos.

ESTUDIOS NEUROFISIOLGIGOS

- EEG. (Electroencefalografa) - EEG-Q (Cartografa Cerebral) - TEC.(Tomografa Elctrica Cerebral) - POTENCIALES EVOCADOS - PETC. (Tronculares) - PEC (Cognitivos. P300) - PRAD (Potenciales Relacionados con Eventos Discretos) - MAGNETOENCEFALOGRAFIA

ESTUDIOS NEUROFISIOLGIGOS
ELECTROENCEFALOGRAMA CUANTIFICADO. CARTOGRAFIA CEREBRAL Lentificacin de la actividad cortical. Estudio de validacin del uso de la CC en TDAH.
el ndice de ritmos Theta/beta se relaciona fuertemente con la edad y el diagnstico de TDAH alta tasa de certeza en la clasificacin de los sujetos, ( valor predictivo positivo del 99,9%)
Monastra et al. Assessing attention deficit hyperactivity disorder via quantitaive electroencephalography: An initial validation study. Neuropsychology 1999.

ESTUDIOS NEUROFISIOLGIGOS
POTENCIALES NEUROCOGNITIVOS Alteraciones en la amplitud y latencia de la onda P300 en TDAH, (refleja la alteracin en los patrones de alerta central y una menor reactividad a la estimulacin). Las caractersticas de la latencia y amplitud de estas respuestas se relacionan con la sintomatologa del paciente. El tratamiento con metilfenidato se ha asociado a cambio o normalizacin de los hallazgos descritos TOMOGRAFA ELECTRICA CEREBRAL - Generadores internos. Solucin del problema inverso (posibilidad mediante complejos procesos matemticos, de obtener una solucin nica para cualquier configuracin de actividad elctrica o magntica recogida en el scalp) - Mayor resolucin espacial (cartografa cerebral tridimensional) MAGNETOENCEFALOGRFIA (permite registrar los campos magnticos generados por los flujos de corriente elctrica intracelular a travs de las dendritas de las neuronas piramidales) - Excelente resolucin temporo-espacial. - Teora frontoestriatal. (Etchepareborda et al. Rev Neurol 2004) PRAD Demostracin del dficit ejecutivo y cognitivo primario (alteraciones en el procesamiento de la informacin). Los nios TDAH muestran dificultades para filtrar la informacin relevante.

CONCLUSIONES
En base a todos los datos aportados por los diferentes estudios en todos estos campos .Se ha postulado como posible sustrato neurobiolgico del TDAH, la existencia de una disfuncin en los circuitos frontoestriatales. (hiptesis frontoestriatal) Estos circuitos se consideran, a su vez, parte esencial del sustrato neurofisiolgico de las funciones ejecutivas. Por tanto, parece claro que el dficit cognitivo central de este trastorno es una disfuncin ejecutiva.(Integracin temporal, memoria de trabajo e inhibicin) Otras hiptesis: Disfuncin atencional (hiptesis cortical posterior) (posible relacin con la capacidad atencional y dficit en la atencin selectiva. Se plantea como uno de las alteraciones cognitivas primarias del subtipo predominantemente inatento del TDAH)

NEURODIAGNSTICO
ESTUDIOS NEUROFISIOLGICOS EN EL DIAGNSTICO DEL TDAH

ESTUDIOS NEUROFISIOLGICOS

- EEG. (Electroencefalografa) - EEG-Q. (Cartografa Cerebral) - TEC.(Tomografa Elctrica Cerebral) - POTENCIALES EVOCADOS - PETC. (Tronculares) - PEC. (Cognitivos. P300*) - ESTUDIOS POLISOMNOGRFICOS (PSG)

ESTUDIOS NEUROFISIOLGICOS
Excelente resolucin temporal. No son invasivos. Inocuos. Relativamente baratos. Potencialmente cuantitativos y reproducibles. Rpidos y fciles de realizar. REPRESENTAN UNA PARTE IMPORTANTE DE LA EVALUACIN CLNICA DE LOS NIOS CON TDAH
ACTIVIDAD BIOELECTRICA CEREBRAL (EEG, CC, TEC Y PSG)
- SOPORTE DIAGNSTICO - DIAGNOSTICO DIFERENCIAL - MONITORIZACION (CC, TEC Y PEC) - PREDICCION RESPUESTA TTO (CC, TEC Y PEC)

ESTUDIOS NEUROFISIOLGICOS
ELECTROENCEFALOGRAMA.(EEG)
Consiste en el registro de la actividad bioelctrica cerebral a partir de electrodos dispuestos en el cuero cabelludo. Se evala: - Ritmo frecuencia - Amplitud - Simetra - Morfologa - Organizacin temporo-espacial - Reactividad a estmulos

ESTUDIOS NEUROFISIOLGICOS
ELECTROENCEFALOGRAMA.(EEG) - Valoracin de la actividad elctrica cerebral.
- Diagnstico diferencial. (Existe una serie de patologas neurolgicas que pueden cursar con falta de atencin y comportamiento hiperactivo). Sndromes epilpticos: - crisis de ausencias infantiles. - status elctricos durante el sueo* (punta-onda continua). *(PSGn)

ESTUDIOS NEUROFISIOLGICOS
ELECTROENCEFALOGRAMA CUANTIFICADO.(Q-EEG) CARTOGRAFA CEREBRAL
Se fundamenta en el anlisis de la actividad de base electroencefalogrfica, para cada una de las reas cerebrales, cuantificando la energa que corresponde a cada una de las bandas de frecuencia que forman el EEG. Su representacin grafica conforma la cartografa cerebral. Es una tcnica de neuroimagen cerebral dinmica que permite valoraciones funcionales de lesiones cerebrales y de zonas no lesionadas con funcionalismo anmalo. As mismo, permite el estudio de los cambios de la actividad cerebral en diferentes situaciones psicofsicas o ante distintos estmulos o tareas cognitivas. Adems, la cartografa cerebral, puede poner de manifiesto cambios funcionales sobre el patrn normal y valorar la evolucin de los mismos a lo largo del tiempo, lo que es muy interesante desde el punto de vista diagnstico, pronstico y de tratamiento en diferentes enfermedades.
Indicaciones: - Valoracin funcional cuantificada de una lesin objetivada por tcnicas de neuroimagen estructural, y su evolucin. - Valoracin de reas no lesionadas y exclusivamente afectadas en su funcin. - Estudio de la dinmica electrognica puesta en marcha por las distintas funciones cognitivas - Estudio cuantificado del funcionalismo cerebral en el curso del sueo, relacin sueo-vigilia, evolucin y caractersticas de los comas y de la muerte cerebral. - Valoracin cuantificada del proceso de maduracin cerebral y sus alteraciones. - Anlisis cuantificado de la accin sobre la electrognesis (reflejo indirecto de su accin sobre el metabolismo y el flujo cerebral), tras la aplicacin de frmacos con accin sobre el SNC.

ESTUDIOS NEUROFISIOLGICOS
ELECTROENCEFALOGRAMA CUANTIFICADO.(Q-EEG) CARTOGRAFA CEREBRAL APLICACIONES CLNICAS -TRASTORNOS NEUROMADURATIVOS: TDAH, TGID
- EPILEPSIA - DEMENCIA - TRASTORNOS DEL NIVEL DE CONCIENCIA. - ESQUIZOFRENIA - ALT. DEL ESTADO DE ANIMO, (ANSIEDAD, TOC, BIPOLAR, ATAQUES DE PNICO ) - ABUSO DE TOXICOS ( ALCOHOL, CANNABIS - NEUROPSICOFARMACOLOGA - MUERTE CEREBRAL - TCE - CEFALEAS - PROCESOS DEGENERATIVOS DE SNC - TRASTORNOS METABLICOS - INFECCIONES DEL SNC

ESTUDIOS NEUROFISIOLGICOS
ELECTROENCEFALOGRAMA CUANTIFICADO.(Q-EEG) CARTOGRAFA CEREBRAL. UTILIDAD EN TDAH
- DIAGNSTICO (Se ha podido discriminar nios con TDAH de controles sanos usando la CC, con una sensibilidad del 94% y una especificidad del 87%) - MONITORIZAR (Con la CC podemos conocer, de forma objetiva, el estado funcional del sistema nervioso de estos pacientes y disponer de datos cuantificados comparables que muestren su evolucin.) - Evaluar respuesta al Tto (Se ha comprobado una mejor respuesta clnica en pacientes con respuesta electroencefalogrfica) valor predictivo* del Tto a largo plazo. (valor PRONSTICO: nios TDAH sin alteraciones EEG/CC responden mejor al Tto.)

ESTUDIOS NEUROFISIOLGICOS
ELECTROENCEFALOGRAMA CUANTIFICADO.(Q-EEG) CARTOGRAFA CEREBRAL.
MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA La AAN (Academia Americana de Neurologa) y la SANFC (Sociedad Americana de Neurofisiologia Clnica), han establecido las recomendaciones sobre las distintas utilidades clnicas de la CC. Otorgando para el diagnstico y evaluacin del TDAH y otros trastornos madurativos del desarrollo.
Nuwer et al. Neurology.1997

Clase de evidencia : II Nivel de recomendacin: B ( recomendable basada en la evidencia tipo II)

Evidencia proporcionada por uno o ms estudios clnicos bien diseados, ( Estudios Caso-Control, Cohortes).

CARTOGRAFA CEREBRAL

CARTOGRAFA CEREBRAL

CARTOGRAFA CEREBRAL

TOMOGRAFA ELCTRICA CEREBRAL

TOMOGRAFA ELCTRICA CEREBRAL

TOMOGRAFA ELCTRICA CEREBRAL

CARTOGRAFA CEREBRAL

CC PRE- TRATAMIENTO CON METILFENIDATO

CARTOGRAFA CEREBRAL

CC POST- TRATAMIENTO CON METILFENIDATO

CARTOGRAFA CEREBRAL

CARTOGRAFA CEREBRAL

CARTOGRAFA CEREBRAL

CARTOGRAFA CEREBRAL

CARTOGRAFA CEREBRAL

CARTOGRAFA CEREBRAL

CARTOGRAFA CEREBRAL

CARTOGRAFA CEREBRAL

CARTOGRAFA CEREBRAL

TOMOGRAFA ELCTRICA CEREBRAL

TOMOGRAFA ELCTRICA CEREBRAL

TOMOGRAFA ELCTRICA CEREBRAL

ESTUDIOS NEUROFISIOLGICOS
ESTUDIOS POLISOMNOGRAFICOS DE SUEO. (PSGn) Indicaciones: - Evaluacin y diagnstico de sndromes epilpticos. - Parasomnias (pesadillas, terrores nocturnos, somniloquias, bruxismo ) - Hipersomnia (narcolepsia ) - Sndrome Piernas Inquietas - Trastornos respiratorios durante el sueo: Sndrome Apnea/Hipopnea del Sueo. (SAHS)

ESTUDIOS NEUROFISIOLGICOS
ESTUDIOS POLISOMNOGRAFICOS DE SUEO. (PSGn)
UTILIDAD EN TDAH
- Evaluacin y diagnstico de Sndrome Piernas Inquietas (RLS) y Sndrome de Movimientos Peridicos de Extremidades. - Evaluacin y diagnstico del Sndrome de Apnea Hipopnea de Sueo (SAHS)
pueden provocar sintomatologa de TDAH ( arousals DIAGNSTICO DIFERENCIAL Y TTO* calidad de sueo)

- Nios con TDAH tienen mayor prevalencia de RLS. - Nios con RLS con clnica TDAH pero sin TDAH. - Nios con SAHS con clnica TDAH sin TDAH. *(En los casos en los que se refiera una mala calidad de sueo, inquietud, movimientos durante la noche, ronquidos, eneuresis, sera muy conveniente realizar un PSGn con el fin de confirmar o descartar la presencia de estos trastornos y poder dar el tratamiento adecuado).

CONCLUSIN
Los estudios neurofisiolgicos representan una parte muy importante en la evaluacin de los nios con TDAH. Nos van a servir tanto para hacer una aproximacin diagnstica como para establecer una evaluacin adecuada del tratamiento . Y adems, conforman una herramienta de primer orden para el diagnstico diferencial de otras alteraciones que pueden producir una sintomatologa semejante al TDAH. Por otro lado, dadas sus caractersticas de aplicacin, su reproducibilidad y los datos que nos aportan. Los estudios neurofisiolgicos nos ofrecen una ventana abierta al cerebro de estos pacientes para seguir investigando sobre los fundamentos de esta patologa. Con el objetivo principal de encontrar mejores y ms eficaces tratamientos, para mejorar, tambin, su calidad de vida, la de su entorno y la de sus familias.

Muchas gracias!!!