UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTÍN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA

Tema:
PLAQUETAS
Curso:
FISIOLOGÍA HUMANA
Docente:
Obs. Carmina Tang Del Castillo
Estudiantes:
Ruiz Herrera, Julia Milagros
Sandoval Meza, Danna Valeria
Arteaga Gil, Sergio Martín
Briseño Marina, Jhon Harrison
Coronel Gonzales, Karen Estefany
Toledo Rumrrill, Britany Olenka
 PLAQUETAS
Son unas células sanguíneas que encontramos en la
sangre, las cuales son las principales responsables de
la coagulación sanguínea. Son uno de los tres tipos de
células sanguíneas (además de los glóbulos blancos y
los glóbulos rojos), que se originan en la médula ósea
a partir de unas células bautizadas con el nombre de
megacariocitos.
FUNCIONES Y PARA QUÉ SIRVE
El principal papel de las plaquetas es
obstruir los vasos sanguíneos lesionados o
rotos, para evitar la pérdida de sangre. En
condiciones normales, las plaquetas se
mueven en un estado inactivo a través de
los vasos sanguíneos. No obstante, cuando
se produce una rotura en un vaso
sanguíneo (herida), las plaquetas que se
encuentran inactivas se activan por la
presencia de determinadas moléculas en la
sangre, las cuales son secretadas por las
células endoteliales de los vasos
sanguíneos.
 FORMACIÓN DE PLAQUETAS
Aunque sea aceptado universalmente que
las plaquetas derivan de los
megacariocitos, los mecanismos por los
cuales se forman y se liberan siguen
siendo controvertidos. en la fase final de
la megacariocitopoyesis, una vez
alcanzada la ploidía definitiva, se produce
la maduración del citoplasma
megacariocitico, que dará lugar, mediante
el proceso de la trombocitopoyesis, a la
formación y liberación de plaquetas.
 ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA EN
REPOSO

Las plaquetas circulan en forma de lente biconvexa

(lenticular), se encuentra en una concentración que
oscila entre 150 a 400 células x 109/L y tienen un
tamaño de 0.5 a 2,5 um. El volumen plaquetario
medio fluctúa entre 7 a 9 fL.
La estructura plaquetaria está subdividida
en tres partes topográficas relacionadas
con su función:
1. Membrana plaquetaria
(intracelular y extracelular).
2. Gránulos y organelas intracitoplasmáticos
(secreción plaquetaria).
3. Citoesqueleto (proteínas motoras).
1.MEMBRANA PLAQUETARIA
(INTRACELULAR Y EXTRACELULAR)

La función plaquetaria principal es mantener la integridad

vascular y frenar el sangrado. Para el desarrollo de esta
función, la superficie plaquetaria juega un rol crucial de
contacto, primero asegurando la adhesión a los
componentes del endotelio expuesto y luego favoreciendo
la agregación y formación del trombo plaquetario.
2. GRÁNULOS Y ORGANELAS
INTRACITOPLASMÁTICOS (SECRECIÓN
PLAQUETARIA)

Sistema tubular denso.

Este sistema se origina a partir del retículo endoplasmático del megacariocito y está compuesto
por canales ubicados cerca de las cisteínas del SCCS. Contiene varias enzimas activas, tales
como Ca2+-ATPasas y ciclooxigenasa 2 (COX-2).

Gránulos de secreción:
• Gránulos α
• Gránulos densos (cuerpos densos)
• Lisosomas
• Peroxisomas
3. CITOESQUELETO (PROTEÍNAS
MOTORAS)
El citoplasma está organizado espacialmente por una malla de proteínas estructurales llamada en su
conjunto citoesqueleto, que está compuesta principalmente por tubulina y polímeros de actina; cumple
una función dual, tanto estática como dinámica.

Microtúbulos.
Están compuestos por moléculas de tubulina, que son heterodímeros relacionados a dos
polipéptidos globulares; la a y b tubulina y están asociados con proteínas motoras, tales como
quinesina y dineína.
Activación plaquetaria
Activación de la membrana plaquetaria
Una vez ocurrida la activación de las plaquetas, los constituyentes de la membrana plasmática
comienzan a reorganizarse y a exponerse como superficies catalíticas para las proteínas
plasmáticas: los fosfolípidos aniónicos cambian su posición asimétrica y son reorientados desde el
interior a la capa externa para facilitar la formación del coágulo.
 El papel de las plaquetas en la hemostasia
En un estado fisiológico normal, las plaquetas circulan sin
adherirse al endotelio vascular sano. Cuando hay
alteraciones en la integridad o en la fuerza de cizallamiento
del flujo sanguíneo, las plaquetas se “activan”.
El proceso de transformación de plaquetas inactivas en un
tapón plaquetario ocurre en un proceso simultáneo
Adhesión plaquetaria

Cuando ocurre una lesión en la pared de un vaso, quedan

expuestos productos subendoteliales (colágeno, FVW
fibronectina y laminina). El FVW facilita la adhesión inicial al
unirse al complejo glucoproteínico Ib/IX/V.
En particular, la interacción inicial entre colágeno y GPVI
induce un
cambio conformacional (activación)
Estas interacciones permiten que la velocidad de circulación
de las plaquetas disminuya para que tengan lugar
otras interacciones de unión en otros pares receptor-ligando
El papel de las plaquetas en la hemostasia
Agregación y secreción plaquetarias

Al activarse, las plaquetas sufren cambios morfológicos. La forma de las plaquetas cambia.
La membrana plaquetaria se reacomoda, dejando expuestos fosfolípidos que facilitan la
interacción con las proteínas de la coagulación.

El contenido de los gránulos plaquetarios es secretado a través del sistema canalicular

conectado a la superficie, y ADP, fibrinógeno y factor V. Se secreta PDGF, lo cual conduce a
la proliferación de músculo liso.
La secreción repetida de PDGF provocada por episodios recurrentes de activación
plaquetaria. El factor 3 plaquetario también se expresa después de la activación plaquetaria,
pueden desprenderse pequeños fragmentos de la plaqueta.

Las interacciones plaqueta–agonista dan lugar a la producción o liberación de diversas

moléculas mensajeras intracelulares que facilitan estas reacciones.
CAMBIO DE FORMA Y AGREGACIÓN
Morfología
Luego de la activación ocurrida frente a una injuria de la pared vascular o por la adhesión
a un sustrato, las plaquetas sufren una serie secuencial de cambios morfológicos: forma
esférica, adhesión por filopodios cortos y largos, adhesión por lamelopodios y finalmente,
la consolidación completa de la adhesión.
Receptores plaquetarios
La activación de los sitios de unión a ligandos en la GP IIb-IIIa (αIIbβ3 ) es producida por
distintos mecanismos de señalización que se inician por la unión de agonistas a las
proteínas G constituidas por siete segmentos transmembrana (STRs).
MECANISMOS INTRACELULARES
Una de las respuestas tempranas dependientes de proteínas G es la
activación de la fosfolipasa C-beta (PLC-β). Esta enzima es responsable
de la hidrólisis del fosfatidil-inositol produciendo diacilglicerol, que
activa una proteína quinasa C (PKC) que cataliza la fosforilación de
proteínas, la secreción de gránulos y la expresión del receptor para
fibrinógeno. Otro producto de la hidrólisis catalizada por la PLC es el
inositol-fosfato, que se une al sistema tubular denso y estimula la
liberación de Ca2+.
 PROBLEMAS DE LAS PLAQUETAS
Con respecto a los valores normales de las plaquetas van a existir tres tipos de problemas que pueden
influir:

1. Trombocitopenia. Se presenta cuando una persona tiene

una concentración baja de plaquetas en sangre. Siendo de
las más frecuentes y esta relacionado en la persona como.

• Hemorragias. Esto puede ponerlo en riesgo leve a grave. El

sangrado puede ser externo o interno. Puede tener varias
causas. Si el problema es leve, es posible que no necesite
tratamiento. Para casos más graves, es posible que necesite
medicamentos o transfusiones de sangre o plaquetas.
• Cardenales: se relacionan con la Trombocitopenia en Los
cuales vemos moretones, áreas de color oscuro en la piel
que pueden estar levantadas en el centro. Son causadas
por un sangrado que ocurre cerca de la superficie debajo
de la piel.
2. Trombocitosis
Es decir, tener más plaquetas de las normales. El aumento de la cifra de plaquetas
es un mecanismo fisiológico de defensa en caso de inflamación e infección. Por
tanto, en estos casos la cifra de plaquetas puede ser superior a lo normal. Si está
excesivamente alta se produce un mayor riesgo de trombosis. El ejemplo más
claro de este problema se da en una enfermedad de la sangre
llamada trombocitemia esencial, en la que el paciente puede tener de 2 a 5 veces
las cifras normales de plaquetas. Otra causa frecuente de plaquetas altas es tener
el hierro bajo, situación que siempre hay que valorar en estos pacientes.
Trombocito Patía
Es decir, tener plaquetas que funcionen mal. Aunque la cifra
pudiera ser normal, hay tendencia a la hemorragia. La
mayor parte de este mal funcionamiento de las plaquetas se
debe a la administración de fármacos. Esta administración
puede ser intencionada (para mejorar la circulación o
prevenir las trombosis) o ser un efecto adverso de algún
fármaco.
 TRASTORNOS DE LAS PLAQUETAS
Afecta la coagulación normal de la sangre y pueden causar problemas en la
función plaquetaria son:

1. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
TROMBÓTICA (TTP) Es un trastorno de la sangre que
provoca la formación de coágulos de sangre en pequeños vasos
sanguíneos. Esto lleva a un bajo conteo plaquetario.
2. EL SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO
(SUH) Es una afección grave que puede producirse cuando los
pequeños vasos sanguíneos de los riñones se dañan e inflaman.
Este daño puede provocar la formación de coágulos en los vasos
sanguíneos. Los coágulos obstruyen el sistema de filtración de los
riñones y provocan insuficiencia renal, lo que puede ser mortal.
3. TROMBOCITOSIS EXCESIVAMENTE ALTA

• TROMBOCITOSIS REACTIVA: es un trastorno en el cual tu cuerpo

produce demasiadas plaquetas. Se denomina trombocitosis reactiva o
trombocitosis secundaria cuando la causa es una condición oculta, como
una infección.

• TROMBOCITOSIS ESENCIAL: Con menor frecuencia, cuando la

trombocitosis no tiene un trastorno oculto como causa, el trastorno se
denomina trombocitemia primaria o trombocitemia esencial. Esta es una
enfermedad de la sangre y la médula ósea.
CONCLUSIONES:
1. Las plaquetas juegan un papel importante en la coagulación de la sangre.
Normalmente, cuando uno de sus vasos sanguíneos se rompe, comienza a sangrar. Las
plaquetas se coagularán (se agruparán) para tapar la lesión en el vaso sanguíneo y
detener el sangrado.
2. Cuando la cantidad de plaquetas es insuficiente o excesiva, o las plaquetas no
funcionan como deberían, se dan las enfermedades.
3. Medir la cantidad de plaquetas en la sangre a veces ayuda a diagnosticar ciertas
enfermedades o trastornos.
4. Las plaquetas también son conocidas como TROMBOCITOS.
5. En la activación de la membrana plaquetaria las plaquetas sufren una serie secuencial
de cambios morfológicos.