Enfermedades de la Glándula Tiroides

Dra. Geritza Urdaneta de Suárez

Regulación del eje tiroideo

-
+

-
+

T4 T3

Acciones periféricas
.
 Metabolismo hormonal
• El yodo ingerido es captado por la glándula tiroides.
• Es transportado al extremo apical de las células
foliculares donde se oxida.
• El átomo de yodo radioactivo se añade a residuos de
tirosinas de la Tg formando yodotirosinas.
• Las yodotirosinas se acoplan formando T4 y T3
dependiendo del número de átomos de yodo.
• Luego del acoplamiento, la Tg es devuelta al interior de
la célula y por acción de lisosomas libera T4 y T3.
•
 Transporte hormonal
• La glándula tiroidea secreta 20 veces más T4 que T3.
• T3 y T4 circulan unidas a proteínas como la globulina
de unión a la tiroxina (TBG), la transtiretrina y la
albúmina.
• La T4 es precursora de T3.
• T3 es más potente que T4.
• T4 se convierte en T3 por acción de la enzimas
desyodinasas I y II.
• Las hormonas tiroideas actúan uniéndose a receptores
nucleares.
 Resistencia a la hormona tiroidea
• Es un trastorno autosómico dominante.
• Aumento de los niveles de hormona tiroidea.
• TSH inadecuadamente normal o elevada.
• No tienen los signos y síntomas típicos de
hipotiroidismo, porque la resistencia hormonal se
compensa con un aumento de la hormona tiroidea.
• Clínica: bocio, trastornos de la atención, leve reducción
del cociente intelectual, retraso de la maduración
esquelética, taquicardia y respuestas metabólicas
alteradas a la hormona tiroidea.
• Se debe a mutaciones del gen que codifica el TR beta.
• No está indicado el tratamiento.
• Se debe diagnosticar para evitar el tratamiento de un
hipertiroidismo erróneamente identificado.
Hipotiroidismo
 Hipotiroidismo
• Es el estado resultante de cualquier grado de
deficiencia de producción o acción de las
hormonas tiroideas.
 Hipotiroidismo
• Primario: glándula disfuncional.

• Secundario: defecto en hipófisis

• Terciario: defecto en hipotálamo

 Etiología
• Transitorio: (de Quervain, silente).
• Permanente:
• Destructivo:
-Posterior a tiroidectomía
-Posterior a tratamiento con yodo radioactivo.
-Radiación externa de cuello.
-Enfermedades infiltrativas de cuello (sarcodosis, amiloidosis, linfoma, metástasis).
• Autoinmune:
-Enfermedad de Hashimoto.
-Tiroiditis atrófica.
• Ambientales:
-Deficiencia de yodo
-Radiaciones ionizantes
• Medicamentos: yoduro, litio, amiodarona, tionamidas, citocinas.
• Causas hereditarias o congénitas:
-Deficiencias enzimáticas en la síntesis de las hormonas tiroideas.
-Agenesia
• Alteraciones hipotalámicas-hipofisarias:
-Síndrome de Sheehan
-Secundaria a traumatismos
-Secundaria a tumores.
 Hipotiroidismo congénito
• Disgenesia de la glándula tiroides (80-85% de
los casos).
• Errores congénitos de la síntesis de hormona
tiroidea (10-15%).
• Mediado por anticuerpos frente al receptor
(5%)
 Clínica
• Ictericia prolongada
• Problemas de la alimentación
• Hipotonía
• Aumento del tamaño de la lengua
• Retraso de la maduración ósea
• Hernia umbilical
 Hipotiroidismo autoinmunitario
• Bocio: Tiroiditis de Hashimoto.
• Tejido residual mínimo: tiroiditis atrófica
*Hipotiroidismo subclínico.
Prevalencia:
• Aumenta con la edad.
• Promedio de edad al momento del diagnóstico:
60 años.
• Hipotirodismo subclínico: 6-8 % de las mujeres.
 Patogenia
• Tiroiditis de Hashimoto:
Infiltración linfocítica marcada de la glándula
con atrofia de los folículos tiroideos, ausencia
de coloide y fibrosis leve o moderada.

• Tiroiditis atrófica: fibrosis más extensa, menor

infiltración linfocítica y los folículos tiroideos
faltan por completo.
 Patogenia
• Infiltrado linfocítico compuesto por células T
CD4+ y CD8+.
• Producción de citocinas por las células T tales
como el TN alfa , IL-1 e interferón gamma, las
cuales pueden volver a las células tiroideas más
susceptibles a la apoptosis.
• Las citocinas trastornan directamente la función
de las células tiroideas e inducen expresión de
otras moléculas proinflamatorias por las propias
células tiroideas.
 Manifestaciones clínicas
• Bocio (irregular y de consistencia firme)
• Piel seca
• Disminución de la sudoración
• Adelgazamiento de la epidermis
• Hiperqueratosis del estrato córneo
• Engrosamiento de la piel sin fóvea (mixedema) por aumento de los
glucosaminoglicanos en la dermis.
• Cara hinchada
• Párpados edematosos
• Edema pretibial sin fóvea
• Palidez con tinte amarillento por acumulación de carotenos.
• Retraso en el crecimiento de las uñas
• Pelo seco, quebradizo y se cae con facilidad
• Alopecía difusa.
 Manifestaciones clínicas
• Estreñimiento
• Poco apetito
• Aumento de peso (retención de líquido en los tejidos mixedematosos).
• Líbido disminuída (ambos sexos)
• Oligomenorrea o amenorrea, menorragia.
• Disminución de la fertilidad
• Aumento de la incidencia de abortos espontáneos.
• Disminución de la contractilidad miocárdica y de la frecuencia del pulso.
• Bradicardia.
• Aumento de la resistencia periférica e hipertensión diastólica.
• Frialdad de las extremidades
• Derrame pericárdico
• Derrame pleural
• Deterioro de la función de los músculos respiratorios
• Apnea del sueño
• Síndrome del túnel carpiano y otros síndromes de atrapamiento
• Deterioro de la función muscular
• Rigidez, calambres y dolor
• Hiporreflexia ostotendinosa
• Deterioro de la concentración y memoria
• Voz ronca y torpeza en el habla (acumulación de líquido en las cuerdas vocales y la
lengua).
 Evaluación de laboratorio
• TSH elevada
• T4 baja (hipotiroidismo clínico)
• T3 libre normal (25%), respuesta de
adaptación al hipotiroidismo.
• No está indicado determinar T3.
• Confirmar la etiología:
• Presencia de anticuerpos TPO (90-95% en
hipotiroidismo autoinmunitario)
 Otros datos de laboratorio
• Creatinfosfocinasa (CPK) elevada
• Elevación del colesterol y triglicéridos
• Anemia normocítica o macrocítica

• Biopsia con aguja fina

• Si existen dudas con respecto a la etiología de
un bocio con hipotiroidismo
 Ecografía
• Aumento de tamaño heterogéneo de la
glándula
 Diagnóstico diferencial
• Bocio multinodular tóxico
• Carcinoma de tiroides
 Tratamiento
• Levotiroxina
 Hipotiroidismo subclínico
• Aumento leve a moderado de TSH (5-20 mU/ml)
• Hormonas tiroideas normales.
• Asintomáticos
• Fatiga, piel seca, síntomas neuromusculares,
intolerancia la frío.
• En ocasiones: bocio y oftalmopatía distiroidea.
• Estado transitorio, adaptativo o paso previo aun
hipotiroidismo franco.
• Anticuerpos antimicrosomales positivos en 50-
75% de los casos.
 Hipertiroidismo

Es el resultado del exceso de la función tiroidea.

Tirotoxicosis: es el estado de exceso de hormonas

tiroideas.
 Causas de tirotoxicosis
• Hipertiroidismo primario:
 Enfermedad de Graves
 Bocio multinodular tóxico
 Adenoma tóxico
 Metástasis de cáncer de tiroides funcionante
 Mutación del receptor de TSH
 Estruma ovárico
 Exceso de yodo
 Causas de tirotoxicosis
• Tirotoxicosis sin hipertiroidismo.
 Tiroiditis subaguda
 Tiroiditis silenciosa
 Otras causas de destrucción tiroidea:
(amiodarona, radiación, infarto de adenoma)
 Ingestión excesiva de hormona tiroidea
(tirotoxicosis facticia)
 Causas de tirotoxicosis
• Hipertirodismo secundario:
 Adenoma hipofisario secretor de TSH.
 Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea
(algunos pacientes pueden tener
características de tirotoxicosis)
 Tumores secretorios de gonadotrofina
coriónica
 Tirotoxicosis gravídica.
Causa más frecuentes de tirotoxicosis
• Enfermedad de Graves

• Bocio multinodular tóxico

Enfermedad de Graves
• 60-80% de las tirotoxicosis
• Afecta al 2% de las mujeres
• Frecuencia diez veces menor en el hombre
• Rara vez comienza antes de la adolescencia
• Ocurre entre los 20 y 50 años de edad
(también en ancianos).
 Patogenia
• Naturaleza autoinmune
• Factores genéticos: polimorfismos HLA-DR y
CTLA-4
• Factores ambientales
• Estrés (factor ambiental ):produce efectos
neuroendocrinos sobre el sistema inmunitario
• Tabaquismo: factor de riesgo menor para
enfermedad de Graves pero mayor para
oftalmopatía.
• Es tres veces más frecuente durante el posparto.
 Patogenia
• El hipertiroidismo se debe a anticuerpos que
estimulan al receptor de TSH sintetizados en la
tiroides, médula ósea y ganglios linfáticos.
• En el 80 % se encuentran anticuerpos anti
peroxidasa tiroidea (anti-TPO). Que son
marcadores de autoinmunidad fáciles de medir.
• Los músculos extraoculares sufren infiltración por
células T activadas.
• Las citocinas (IFN gamma, IL-1 Y TNF alfa) activan
los fibrolbastos y aumentan la síntesis de
glucosaminoglicanos los cuales atrapan agua
provocando tumefacción muscular.
 Manifestaciones clínicas
• Depende de:
 Gravedad de la tirotoxicosis
 Duración de la enfermedad
 Predisposición individual al exceso de la
hormona tiroidea
 Edad del paciente
 En ancianos: manifestaciones sutiles (fatiga y
pérdida de peso).
 Manifestaciones clínicas
• Pérdida inexplicable de peso con aumento del apetito.
• Hiperreactividad, nerviosismo e irritabilidad
• Insomnio
• Alteración de la capacidad de concentración
• Hiperreflexia
• Atrofia muscular
• Miopatía proximal sin fasciculaciones
• Taquicardia sinusal
• Palpitaciones
• Pulso saltón
• Aumento de la presión diferencial alto gasto cardíaco
• Soplo sistólico aórtico
• Deterioro de la insuficiencia cardíaca en ancianos.
 Manifestaciones clínicas
• Piel caliente y húmeda
• Sudoración e intolerancia el calor
• Eritema palmar
• Onicólisis
• Prúrito
• Urticaria
• Hiperpgmentación difusa
• Pelo fino
• Alopecía difusa (40%)
• Aumento del tránsito intestinal (diarrea)
• Oligomenorrea o amenorrea
• Deterioro de la función sexual
• Osteopenia (efecto hormonal sobre la resorción ósea)
• Pequeño aumento de fracturas
 Manifestaciones clínicas
• Bocio difuso ( dos a tres veces el tamaño
normal), consistencia firme, puede haber
frémito o soplo debido al aumento de la
vascularización y de la circulación
hiperdinámica.

• Retracción palpebral : mirada de asombro

(hiperactividad simpática).
Manifestaciones clínicas oftalmopatía
• Aparece un año antes o después del inicio de la
enfermedad ( a veces varios años antes o después):
oftalmopatía eutiroidea.
• Primeras manifestaciones: sensación de arena en los
ojos, molestias oculares y lagrimeo excesivo.
• 1/3 tiene proptosis.
• La proptosis produce exposición y lesiones corneales.
• Edema periorbitario, inyección de la esclerótica y
quémosis.
• Si la inflamación muscular es intensa se produce
diplopía.
• En casos graves: compresión del nervio óptico en el
vértice orbitario ( edema de papila, defectos del
campo periférico y ceguera).
 Dermopatía tiroidea.
• En menos del 5%.
• En conjunto con la oftalmopatía moderada o
grave.
• Más frecuente en las caras anteriores y
laterales de la pierna (mixedema pretibial).
• Lesión típica: placa inflamada no indurada,
color rosado o violáceo y aspecto de “piel de
naranja”.
Mixedema pretibial
 Evaluación de laboratorio
• TSH baja o suprimida.
• T3 y T4 aumentados.

 En caso de exceso de yodo:

 TSH baja
 T4 libre y total elevada
 T3 normal

 Para hacer el diagnóstico diferencial se miden los anticuerpos anti-

TPO.

 Anemia microcítica
 Trombocitopenia
 Diagnóstico
• Bocio difuso palpable
• Oftalmopatía
• Anticuerpos frente a la TPO
• Antecedentes familiares o personales de
trastornos inmunitarios.
• Gammagrafía tiroidea con radionúclidos (Tc 99
o I131): captación difusa y elevada.
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular
 Diagnóstico diferencial.
• Enfermedad tiroidea multinodular
• Tiroiditis destructiva
• Tejido tiroideo ectópico
• Tirotoxicosis facticia
• Hipertirodismo secundario (tumor hipofisario
secretor de TSH): bocio difuso, TSH no suprimida
y hallazgos del tumor en la TAC o RM.
• Crisis de angustia
• Manía
• Feocromocitoma
• Pérdida de peso por neoplasias.
 Tratamiento
• Fármacos antitiroideos : tionamidas
(propiltiuracilo y metimazol). Disminuyen la
síntesis de hormona tiroidea. Inhiben la
función de la TPO, reduciendo la
organificación y oxidación del yoduro
• Yodo radioactivo (I131): reduce la cantidad de
tejido tiroideo.
• Tiroidectomía subtotal.
 Evolución
• Las características clínicas empeoran sin tratamiento.
Mortalidad de 10-30%.
• Recidivas y remisiones espontáneas.
• 15% de los que entran en remisión luego del
tratamiento con antitirodeo presentan hipotiroidismo
( 10 – 15 años después) debido al proceso
autoinmunitario destructivo.
• La oftalmopatía empeora durante los primeros 3 a 6
meses. Si existe compresión del nervio óptico o úlceras
corneales el curso es más fulminante.
• Diplopía en fases finales debido a fibrosis de los
músculos extraoculares
• La dermopatía suele aparecer uno o dos años después
del hipertiroidismo y puede mejorar
espontáneamente.
 Evaluación de laboratorio
• Establecer si TSH esta suprimida, normal o
elevada.
• Si TSH es anormal determinar los niveles de
hormona circulante:
1) TSH suprimida (hipertiroidismo)
2) TSH elevada (hipotiroidismo)

Nota: medir niveles de hormona libre.

 TSH en sangre (ensayo sensible)

No detectable Subnormal Normal Elevado

Sospecha de Estado tiroideo No existe Sospecha de

hipertiroidismo limítrofe disfunción tiroidea hipotiroidismo

T3, T4 libre o T3,T4 libre o No realizar Solo T4 libre o

total total otras pruebas total