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PRECONCEPTOS
-PROPIEDADES DEL CORAZON - TENSION ARTERIAL - TENSION ARTERIAL MEDIA - PVC-RVS - GASTO CARDIACO - VASODILATACION - VASOCONSTRICCION - PaO2 - PaCO2
FORMULITAS
PAM= (PAS+(2xPAD))/3 70 A 100 mmHg GC= VL x FC = 4 a 8 l/min RVS= ((PAM-PVC) X 80/GC 800-1.200 dinas/seg/cm5. PVC= 0 A 8 mmHg VL= (GC/FC) X 1.000 60-100 ML Latido.
CHOQUE
ESTADO PATOLOGICO CARACTERIZADO POR RIEGO TISULAR INSUFICIENTE QUE RESULTA EN DISFUNCION Y MUERTE TISULAR Y EN OCASIONES DE LA VICTIMA
CHOQUE
Proceso agudo y difuso de perfusin tisular deteriorada que da lugar a trastornos celulares, metablicos y hemodinmicos. Se altera cuando se produce un desequilibrio entre el aporte de oxigeno celular y la demanda celular de o2.
CHOQUE
DESCRIPCIN Y ETIOLOGIA
Proceso fisiopatolgico complejo que suele acabar en SDMO y muerte. Todos lo tipos de choque dan lugar finalmente a alteraciones de la perfusin tisular y al desarrollo de fallo circulatorio agudo o sndrome de shock. Es una respuesta sistmica generalizada a la perfusin tisular inadecuada.
FISIOPATOLOGIA
EVENTO Trastorno del metabolismo celular de oxigeno y glucosa Incapacidad para sintetizar de manera Aerobia el ATP
Se genera metabolismo anaerobio Lo que produce A.lactico e insuficiencia De ATP ACIDOSIS METABOLICA DISFUNCION Y MUERTE CELULAR
1- INICIAL
PERIODOS DEL CHOQUE
GC Disminuido. Perfusin daada. Aporte sanguneo disminuido, cambiando el metabolismo de aerbico a anaerbico como fuente de energa. Anaerobio produce pequea cantidad de energa, pero mucho cido lctico. La acidemia lctica se desarrolla con rapidez, produciendo mas dao celular.
2- COMPENSATORIO
PERIODOS DEL CHOQUE
Activacin de los mecanismos homeostticos (mejorar perfusin tisular). Mediados por el SNS. Comprendiendo respuestas nerviosas, hormonales y qumicas.
2- COMPENSATORIO
PERIODOS DEL CHOQUE
1 NERVIOSAS
AUMENTO FC
AUMENTO CONTRACTILIDAD
2- COMPENSATORIO
PERIODOS DEL CHOQUE
2 HORMONALES
RENINA
PITUITARIA ANTERIOR
NEDULA SUPRERENAL
ABGIOTENSINA II
ACTH
ADRENALINA NORADRENALINA
VASOCONSTRICCI
2- COMPENSATORIO
PERIODOS DEL CHOQUE
3 QUIMICAS
HIPERVENTILACION
3- PROGRESIVO
PERIODOS DEL CHOQUE
Falla de los mecanismos de compensacin. El ciclo de choque se perpeta. La poca energa anaerobia no basta para el mantenimiento celular. Dao irreversible. Bomba Na/K, falla inflamacin celular y mitocondrias. Muerte celular.
4- REFRACTARIO
PERIODOS DEL CHOQUE
VALORACION Y DX
PAS < 70 mm/hg Taquicardia o bradicardia. Alteracin del estado mental. Otros signos dependen de la causa, de la etapa a cursar y la respuesta del paciente ante el mismo.
CLASIFICACIN
HIPOVOLEMICO. CARDIOGENICO. OBSTRUCTIVO. DISTRIBUTIVO: A) ANAFILACTICO. B) NEUROGENICO. C) SEPTICO.
HIPOVOLEMICO
ABSOLUTO:
RELATIVOS
Sangre: Tx, Cx, SVD, Plasma: lesiones trmicas, heridas. Otros liq: emesis, diarreas, diuresis.
Fx, pancreatitis, hemotorax, sepsis, anafilaxia, lesiones termicas, cirrosis, obstruccin intestinal, DHE.
Hasta 15%
menos de 100 normal Normal o aumentada 14-20 Mayor 30 Ligeramente ansioso Cristaloides
15 30 %
Mayor de 100 Normal Disminuid a 20-30 20-30 Moderada mente ansioso Cristaloide s
30 40 %
Mayor de 120 Disminuida Disminuida 30-40 5-15 Ansioso confuso Cristaloides y sangre
Mayor de 40 %
Mayor de 140 Disminuida Disminuida Mayor de 35 Insignificant e Confuso letargico Cristaloides y sangre
HIPOVOLEMICO
TRATAMIENTO
RESTABLECIMIENTO DEL VOLUMEN CRISTALOIDES, COLOIDES. OPCIONES INICIALES DE CRISTALOIDES -LACTATO DE RINGER -SOLUCION SALINA NORMAL ( LA CONCENTRACION ALTA DE CLORURO PUEDE PRODUCIR ACIDOSIS HIPERCLOREMICA).
CARDIOGENICO
Lesin aguda muscular. IAM. Lesin crnica. Lesin valvular. Depresin del miocardio. Arritmia.
CARDIOGENICO
DISMINUCION DE LA CONTRATILIDAD. AUMENTO DE LAS PRESIONES DE LLENADO, DISMINUCION DEL TRABAJO DE VI, DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO. (vol sistolico) AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA COMPENSATORIA.
TRATAMIENTO
TRATAR LA ARRITMIAS. LA DISFUSION DIASTOLICA PUEDE REQUERIR UN AUMENTO EN LAS PRESIONES DE LLENADO. VASODILATADORES SI NO HAY HIPOTENSION. ADMINISTRACION DE INOTROPICOS.
OBSTRUCTIVO
Obstruccin de flujo. ENTRADA: Taponamiento cardiaco, neumotorax a tensin, derrame pleural masivo. SALIDA: Diseccin de la aorta, TEP, Hipertensin pulmonar.
OBSTRUCTIVO
DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO. (vol sistol) AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA PRESIONES DE LLENADO VARIABLES DEPENDIENTES DE LA ETIOLOGIA.
TRATAMIENTO
ALIVIAR LA OBSTRUCCION. - PERICARDIOCENTESIS - TUBO DE TORACOSTOMIA - TRATAR LA EMBOLIA PULMONAR BENEFICIO TEMPORAL CON LA ADMINSTRACION DE LIQUIDOS O INOTROPICOS
DISTRIBUTIVO
BAJA RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA. PRESIONES DE LLENADO ENTRE BAJAS Y NORMALES. SEPSIS, ANAFILAXIS, NEUROGENICO, E INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA (no adrenalina para el mto del tono simpatico)
Causas Lesiones de la medula espinal Parlisis por anestesia Reaccin vasovagal TEC Dolor extremo
Choque distributivo
2- Choque anafilctico: antigeno- anticuerpo a- Acumulacin de sangre en la periferia por vaso dilatacin b- Aumento de permeabilidad c- Decremento del retorno venoso
Choque distributivo
3- Choque sptico: reaccin inmunitaria e inflamatoria del organismo a las toxinas a- Fiebre b- Disfuncin celular c- Vasodilatacin Intensa d- Acumulacin perifrica de sangre e- disminucin de la RVS Causas Endotoxinas Bacterias gran positivas Hongos Virus Rickettsias
TRATAMIENTO
EXPANSION DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR. HIPOTENSION A PESAR DEL MANEJO DEL VOLUMEN. - INOTROPICOS
AUMENTAR EL TRANSPORTE DE O2
OPTIMIZAR EL CONTENIDO SANGUINEO DE O2 MEJORAR EL GASTO CARDIACO Y LA TENSION ARTERIAL. AJUSTAR LAS NECESIDADES SISTEMICAS DE O2 CON LA ENTREGA DE O2. REVERTIR/PREVENIR LA HIPOPERFUSION DE LOS ORGANOS.
CRISTALOIDES.
- LACTATO DE RINGER - SOLUCION SALINA NORMAL
COLOIDES.
- HETASTARCH
- ALBUMINA
GLOBULOS ROJOS EMPAQUETADOS. ADMINISTRAR INFUSION HASTA LOGRAR NIVELES FISIOLOGICOS.
CORREGIR PRIMERO LA HIPOTENSION DISMINUIR LA FRECUENCIA CARDIACA CORREGIR LAS ANORMALIDADES POR HIPOTENSION
DOPAMINA
- DOSIS BAJA (2-3 g/kg/min) LEVEMENTE INOTROPICA MAS EFECTO RENAL. - DOSIS INTERMEDIA EFECTO INOTROPICO. (4-10 g/kg/min)
- EFECTO CRONOTROPICO
DOBUTAMINA. - 5-20 g/kg/min - EFECTO INOTROPICO Y CRONOTROPICO VARIABLE. - DISMINUCION DE LA VASCULAR SISTEMICA RESISTENCIA
NOREPINEFRINA
ACCIONES a Y PARA SUS EFECTOS INOTROPICO Y VASOPRESOR. 0.1 g/kg/min EN GOTEO AUMENTA EL CONSUMO MIOCARDICO DE O2
MARCADOR DE HIPOPERFUSION
HISTORIA Y EXAMEN FISICO EVALUACION DEL LABORATORIO - SODIO URINARIO - OSMOLARIDAD URINARIA O GRAVEDAD ESPECIFICA - BUN, CREATININA
EXAMEN DE LABORATORIO
PRERRENAL
ATN
> 20
> 1.020
10-20
>1.010
OSMOLARIDAD URINARIA(mOsm/L)
SODIO URINARIO (mEq/L) FRACCION DE EXCRECION DE SODIO (%)
> 500
< 20 <1
< 350
> 40 >2
NO UTILIZAR DIURETICOS
DOSIS BAJA DE DOPAMINA AJUSTAR LA DOSIS DE OTRAS DROGAS MONITORIZAR ELECTROLOTOS, BUN, CREATININA CONSIDERAR DIALISIS
CUIDADOS DE ENFERMERIA
-
a- Vigilar oximetria, gasimetria, ph b- Valorar cada 4 horas aparato respiratorio c- Detectar signos de hipoxia: Inquietud, confusin, palidez, cianosis, ansiedad. d- Evitar atelectasias, favoreciendo la expectoracin semifowler, ejercicios respiratorios, cambios de posicin cada 2 horas, O2.
TRASTORNO DE LA VENTILACIN
- Vigilar estado de conciencia - Alistar cnulas de mayo y aspirador de secreciones
DECREMENTO DEL GASTO CARDIACO LEV Vigilar gasto urinario Monitoria SV Uso de inotropicos Antiarrtmicos
Cuidados enfermeria
RIESGO DE INFECCIN - Lavado frecuente de manos - Tcnica asptica en procedimientos - Vigilar catter y sondas - Aislamiento - Control trmico - Vigilar leucocitos TEMOR Y ANSIEDAD - Facilitar comunicacion
Incrementar movilidad fsica en lo posible Cambio de posicin cada 2 horas Reposo en silla y de ambulacin Utilizar dispositivos antiescara