Dermatosis frecuentes

Dra Ana Carbajosa

Clasificación de Anomalías Vasculares ISSVA 2014
Anomalías vasculares
Anomalías Vasculares
MALFORMACION
TUMOR
VASCULAR

Hemangioma Infantil Malformación Vascular

LESION PROLIFERATIVA Capilar
ESTABLE TODA LA VIDA
Hemangioma Infantil

■ Tumor benigno de partes

blandas mas frecuente
■ 4-10% incidencia
■ Mujeres

■ Fase Proliferativa
■ Fase de Plateau
■ Fase de Involución
Fase Proliferativa

■ Fase: Crecimiento
■ 50% evidentes al nacer
■ 3-6 primeros meses
■ semanas-1ros meses
■ Segundo crecimiento
6-12 meses
Hemangioma Infantil Superficial
Hemangioma Infantil
Profundo
Hemangioma Infantil Mixto
Fase Involutiva

■ 2-10 años
■ Cambio de color y
consistencia
■ 50% a los 5 años
■ 70% a los 7 años
■ 90% a los 9 años
Tratamiento de los hemangiomas

■ En el 90 % CONDUCTA EXPECTANTE
■ Requieren tratamiento únicamente
localizaciones y situaciones especiales,
complicaciones y hemangiomatosis difusa
neonatal.
Qué tratamiento indicar?

■Propranolol/ atenolol via oral.

■Timolol tópico.
Hemangiomas que amenacen la vida o la
función de un órgano
■ Compromiso visual
■ Compromiso respiratorio
■ Compromiso parotídeo
■ Compromiso de la alimentación
■ Compromiso de tejido mamario
■ Insuficiencia cardíaca congestiva
Malformaciones vasculares

■ Flujo lento o rapido

■ Capilares
■ Arteriales
■ Venosas
■ Linfaticas
■ Combinaciones
Malformación vascular capilar

■ Malformación capilar macular presente al

nacer, persiste toda la vida.
■ Puede ser marcador de síndromes
complejos.
■ Pequeños canales capilares o venulares
regulares en dermis papilar y reticular
superior
■ Localizada o extensa
■ Cualquier localización
Infecciones bacterianas.
Impétigo

■ Infección superficial sumamente contagiosa

■ Estafilococo aureus 68%, estreptococo 16%, enterococo y klebsiella
4%
■ Más frecuente en niños preescolar y escolar
■ Primavera y verano
■ Malas condiciones de higiene
■ Ampollar( estafilococo) o no ampollar (estreptococo)
■ Solución de continuidad en el tegumento
■ Mácula, ampolla superficial, exudado y costra melicérica. Cura sin
cicatriz. Generalmente en áreas expuestas
■ Autoinoculación
■ Impetiginización de patologías subyacentes
Complicaciones del impétigo :
Infrecuentes
■ Habitualmente autolimitado
■ Síndrome estafilocócico de la piel escaldada en
lactantes sin anticuerpos anti toxina exfoliativa
de estafilococo presentes en niños mayores
■ Fiebre y adenopatías

■ Sepsis ,Osteomielitis, Artritis séptica, linfangitis

y neumonia

■ Estreptococco pyogenes, beta

hemolitico :Psoriasis en gotas, glomerulonefritis
postestreptococccica, escarlatina
Tratamiento del impétigo

■ Local: Higiene y antisepsia con agua

blanca de Codex al ½ o agua D alibour al
1/3 aplicada 3 veces por día. Mupirocina
o acido fusídico locales 3 veces por día.
■ Sistémico: Cefalexina 50-100mgr/k/d 3 o
4 veces por dia VO o Cefadroxilo
30mgr/k/d Alternativas : amoxicilina
clavulanico,doxiciclina , claritromicina y
azitromicina.
■ Germenes resistentes:Rifampicina-
Trimetroprima sulfametoxasol-
Clindamicina
INFECCIONES POR HPV-VERRUGAS

■ En 10% de niños
■ Verrugas vulgares y filiformes: HPV
2,4,26,27,29 Y 57.
■ Verrugas planas: HPV 3, 10 y 28.
■ Verrugas plantares: HPV 1 y 63.
■ Transmisión por contacto, el virus ingresa por
microtraumas. Autoinoculación.
■ Fenómeno de Koebner
■ Período de incubación variable
TRATAMIENTO VERRUGAS
VULGARES
■ Aguardar involución espontánea,
especialmente en niños pequeños
■ Médico: Ac. Salicílico, formaldehido,
inmunomoduladores.
■ Electrocoagulación.
■ Crioterapia.
■ Laser.
■ Cimetidina via oral
■ Aplicación Intralesional del Interferón
alfa 2bHr en resistentes
MOLUSCOS CONTAGIOSOS

■ Infección autolimitada.
■ Pox virus.
■ Período de incubación de 2 semanas a 6
meses.
■ Transmisión por contacto.
■ Eccematización, sobreinfección.
Moluscos.Tratamiento

■Cronoterapia
■Curetaje
■Criocirugia
Tiña Corporis

■ Lesiones redondeadas eritematosas, descamativas

con maxima actividad en bordes.
■ M.Canis., T. Mentagrophytes (conejos), T Rubrum.T
Tonsurans ( barberias)
■ En torax abdomen y extremidades.
■ Hongos zoofilos o geofilos: Lesiones más
inflamatorias y supurativas
■ Tratamiento tópico si hay escasas lesiones o via
oral si son multiples.
Tiña de cuero cabelludo

■ Placa alopécica , descamativa , eritematosa

con pelos cortados.Adenopatias.
■ Inflamatoria: Kerion de Celso.
■ Microsporum canis.
■ Tricophyton.T Benhamiae cobayos
■ T .Tonsurans ( barberias)
■ En niños prepuberales( acidos grasos del
sebo)
■ Puede dejar cicatrices.
Tratamiento

■Griseofulvina 25 mgr / kg/ dia VO 4-

6 semanas.
■Otras alternativas: Fluconazol,
terbinafina, itraconazol.
■Deltisona VO en Kerion de Celso
■Shampoo antimicótico.
ESCABIOSIS
Sarcoptes scabiei variedad hominis
■ Parásito obligado y permanente del hombre
■ Ciclo de vida: 2 semanas
■ Hembra:
-cava una galería en el estrato granuloso a una velocidad
de 0,5-5 mm por día
-vive 30 días
-pone 25-50 huevos que se abren en 3 a 4 días
-puede vivir fuera del huésped 72 hs
Dermatitis Atopica Definición

■La dermatitis atópica es una enfermedad

inflamatoria crónica altamente pruriginosa
caracterizada por brotes y remisiones que
compromete frecuentemente la calidad de vida
de los pacientes y sus familias.

■Hay un aumento constante de su prevalencia,

mayor en paises desarrollados
DERMATITIS ATOPICA

■ Enfermedad crónica mas común de la

infancia.
■ 10 a 20 % de los niños la presentan en algún
momento de la infancia.
■ Motivo de consulta más frecuente en
dermatología pediátrica.
GENETICA

■Enfermedad familiar, ambos padres atópicos

70% de riesgo o 30% con uno solo.
■Gemelos homocigotas 80% de afectación y 20%
en heterocigotas
■Con este genotipo ante determinados
desencadenantes ambientales se expresa un
fenotipo atópico
Fisiopatogenia
■ Es una enfermedad multifactorial en la cual factores
predisponentes geneticos e inmunologicos interactuan con
factores desencadenantes ambientales

■ Existe una alteracion de la barrera cutánea que permite la

penetración de alergenos y la perdida transepidermica de
agua , esto asociados a anomalias del sistema inmune
genera la enfermedad.
■ Desregulación de la vía Psico–neuro–endócrino-immune

■ Recientemente descripto : desequilibrio en microbiota,

entre flora normal y patógena y el queratinocito
Fisiopatogenia.
Alteraciones en la barrera cutánea
■ Disminución de la hidratación cutánea
■ Aumento de la pérdida transepidérmica de agua
■ Ceramidas reducidas y alteradas
■ Organización lamelar aberrante
■ Aumento del pH cutáneo
■ Actividad de serino proteasas aberrante
■ Microbiota cutánea reducida
■ Peptidos antimicrobianos insuficientes Aumento
de la colonización por estafilococo aureus
Mutaciones en Filagrina
■ Mutaciones en el gen de la profilagrina (R501X y
2282D14) en DA e ictiosis vulgar
■ Filagrina: Proteína fundamental en la formación de
la barrera cutánea
■ Fuertemente asociadas la dermatitis atópica ,
especialmente en niños con aumento de
inmunoglobulina E sérica y sensibilizaciones
alérgicas.
 Mutaciones en Filagrina
■ Las mutaciones llevan a déficit en la producción de
filagrina y predisponen al desarrollo temprano de DA,
enfermedad más severa y persistencia en adultez
■ No están en todos los pacientes con DA
■No explica la fisiopatogenia de la DA en la
mayoria de los casos
■ Su presencia predispone a ruptura de barrera cutánea y a
sensibilización alérgica
■ Se asociaría con rinitis y sensibilización alérgica
■ Se asocia con asma solamente si también hay DA previa
Alteraciones en las funciones inmunologicas
Prevalencia de respuesta TH2

■ Aumento de fosfodiesterasa produce disminución de

AMPc que normalmente es un inmunomodulador
■ Ig E, producida por linfocitos B, esta aumentada en 80%
de los pacientes
■ Células presentadoras de Ag y monocitos
hiperrreactivos (receptores de alta afinidad para Ig E)
■ Aumento de producción de interleuquinas por linfocitos
TH2 y macrófagos
■ Disbalance LTH1 Y TH2.
■ Aumento de IL 4 y 10 y de PG E2.
■ Disminucion de INFγ.
Fase infantil

Consenso DA SAD
Fase del lactante
Fase adolescente y adulto

Consenso DA SAD
Diagnóstico

■ Los pacientes presentan piel seca

■
■ La lesión elemental es la vesícula

■ Se encuentran placas eritematosas

con costras que aparecen sobre
vesículas y pápulas
■ En niños mayores , adolescentes y
adultos hay liquenificación de la piel
producto del rascado continuo.
Clinica

■En niños mayores las lesiones generalmente se

localizan en pliegues antecubital, popliteo y en el
cuello. A estas edades es mas frecuente observar
liquenificacion de la piel por el rascado continuo
Tratamiento

■Humectación de la piel y medidas

generales de cuidado
■Corticoides o inmunomoduladores
tópicos
■sistemicos
■Tratamiento de las infecciones