VALVULOPATÍAS

ESTENOSIS AÓRTICA
• Tercera en frecuencia detrás de la HTA y la enfermedad coronaria
• CAUSAS
Congénita por desarrollo inadecuado de la válvula. Componente
genético
FR: la insuficiencia valvular infantil cura con fibrosis
Calcificación: en los ancianos y adultos mayores. Factores de riesgo
LES
AR
FISIOPATOLOGÍA
La resistencia a la eyección ventricular provocada por la estrechez de la
válvula genera un gradiente de presión en el VI, éste se hipertrofia por
la sobrecarga de volumen, va perdiendo distensibilidad pero gracias a
esa hipertrofia mantiene el VM

Dicha situación predispone a angor (aumento del consumo de O2) y

arritmias (hipertrofia del miocardio)

El flujo retrógrado afecta la AI hipertrofiándola por el esfuerzo que

realiza para frenar el flujo que intenta avanzar al lecho vascular
pulmonar (FA como complicación)
CLÍNICA
• IC
• Disnea, ortopnea, DPN
• Síncope: durante el ejercicio o actividad física se produce
vasodilatación y para que la TA no descienda el corazón es capaz de
aumentar su VM en condiciones normales
• Ángor: por la severa hipertrofia y el posterior disbalance
EXÁMEN FÍSICO
• Pulso carotídeo  parvus tardus (amplitud disminuida y velocidad de
ascenso disminuida)
• Choque de la punta: enérgico y desplazado por el crecimiento
ventricular
• En foco aórtico puede palparse un frémito sistólico
• R1 normal
• R2 el componente aórtico disminuido o ausente si la válvula ya está
calcificada.
• Puede haber un desdoblamiento paradójico (se cierra primero la
pulmonar y después la aórtica; normalmente el VI se vacía mas
rapidamente que el VD)
• SOPLO SISTÓLICO EYECTIVO de morfología romboidal, áspero y rudo,
después del R1. En 2° EIC derecho, desde allí irradia hacia los vasos
del cuello y si irradia al foco mitral, se lo conoce como Fenómeno de
Galabardin
• 4° ruido, galope ventricular, refleja HVI
INSUFICIENCIA
AÓRTICA
CAUSAS
• Endocarditis
• Disección
• Disfunción de válvula protésica
• Trauma severo de tórax
• Vasculitis – LES – Aneurismas – Osteogénesis Imperfecta
FISIOPATOLOGÍA
- La sangre retorna al VI
- Poseen un gran aumento de volumen resultante de la sumatoria del
flujo anterógrado y el volumen de sangre que refluye al VI, esto
representa una sobrecarga de volumen que en la siguiente sístole
deberá ser eyectado
- La dilatación del VI explica porque pueden cursar con un VM normal
- Con el tiempo evolucionan a la IC con reducción de la FE
CLÍNICA
• Asintomáticos durante un tiempo prolongado
• Palpitaciones: es el síntoma mas precoz tanto en decúbito como
secundarias a esfuerzo o emociones
• Disnea, ortopnea, DPN
• En las agudas graves puede debutar con EAP o Shock Cardiogénico
FISIOPATOLOGÍA
• R2 disminuido
• R3 característico de IC
• SOPLO DIASTÓLICO REGURGITATIVO en 3° EIC izquierdo (cuanto mas
largo y mas fuerte es el soplo mas grave es la insuficiencia). Se escucha
mejor en espiración forzada con el paciente sentado hacia delante
• Cuando el flujo de sangre que regurgita es intenso puede ocasionar el
cierre precoz de la válvula mitral provocando lo que se conoce como
soplo de Austin Flint, que es suave, retumbante y está originado por el
desplazamiento de la válvula mitral (cierre precoz de la válvula mitral)
• Pulso Magnus Celler (amplitud alta y velocidad de ascenso rápida)
• Pulso en martillo de agua (rápida elevación y rápida caída – gran
expansión y colapso)
• Signo de Quincke: oscilación del lecho capilar subungueal con cada
latido (enrojecimiento y blanqueamiento)
• Pistoletazo de Traube: soplo explosivo en la femoral
• Signo salutatorio de Musset: cabeza hacia arriba y hacia abajo
• TA en hueco poplíteo >40 mmHG mas que en el brazo  signo de Hill
• Sistólica alta con diastólica baja
• Choque de la punta en cúpula de Bard, hacia abajo, hacia afuera y
hacia atrás
• Pulso Bisfériens (convivencia de una IA y una EA)
ESTENOSIS MITRAL
+ Obstrucción al flujo de sangre que debe entrar al VI
+ Las valvas están engrosadas en forma difusa por tejido fibroso o
depósitos calcificados
+ Si bien el VI no está afectado existe una depresión de la función
ventricular izquierda que se atribuye a la severa disminución de la
precarga y al llenado ventricular incompleto
+ En las mas severas, el bajo GC produce hipoperfusión severa

LA PRINCIPAL CAUSA ES LA FR

LES-AR-Válvula mitral en paracaídas-Calcificación
CLÍNICA
• 20 años entre la FR y el inicio de los síntomas
• Disnea – Palpitaciones– Hemoptisis– Embolias
• La disnea es el primer síntoma en aparecer y si es muy severa la estenosis
puede aparecer directamente EAP
• La dilatación de la AI termina en FA, cuando esto ocurre se pierde la
contribución auricular al llenado ventricular, se produce ICI con EAP
• En mujeres puede iniciarse en embarazo por la sobrecarga de volúmenes
• La elevada presión en AI se traslada a las venas pequeñas del lecho
vascular pulmonar y provoca hemoptisis
• Si la AI se agranda demasiado puede comprimir el laríngeo recurrente y
provocar el signo de Ortner (ronquera)
EXÁMEN FÍSICO
• Fascie mitral (rubor malar- cara congestionada- cianótica)
• Pulso carotídeo: parvus por el poco volumen que llega al VI
• En reborde esternal izquierdo se palpa el VD debido a su
agrandamiento (Signo de Dressler +)
• Frémito diastólico palpable en foco mitral
• R1 muy aumentado, tanto que llama aun mas la atención que el soplo
• Chasquido de apertura de la válvula mitral después del R2, durante la
espiración en el 5° EIC izquierdo (apertura de las válvulas AV que
normalmente no se oyen)
• SOPLO DIASTÓLICO EYECTIVO
• Los trombos se originan en la orejuela de la AI, desde allí se produce el
embolismo sistémico
• HTP con el tiempo acompañando la claudicación del VD
• Síntomas de ICD
 edema
 hepatoesplenomegalia
 Dressler +
 HTP
INSUFICIENCIA
MITRAL
CAUSAS
• Necrosis del músculo papilar en el contexto de un IAM
• Ruptura de las cuerdas tendinosas
• También puede ser congénita, por endocarditis, FR
• Puede provocar un severo EAP por el brusco aumento de presión en
AI
CLÍNICA
• Dilatación progresiva de la AI yaque debe albergar un volumen mayor al
normal por el aporte regurgitante
• En cada latido llega un volumen de sangre aumentado al VI que se
dilata en forma progresiva que lo conduce a una HVI
• Se encuentran asintomáticos por años hasta llegar a una ICI con disnea
como primer síntoma, luego DPN
• Se palpa un frémito sistólico en el 5° EIC izquierdo
• El choque de la punta esta desplazado hacia afuera y hacia abajo y es
amplio como corresponde a una sobrecarga de volumen
• R1 disminuido
• SOPLO SISTÓLICO REGURGITATIVO que se ausculta mejor en 5° EIC
izquierdo e irradia a axila y no se modifica con la respiración (en barra)
• R3 presente por la sobrecarga de volumen
VALVULOPATÍAS
DERECHAS
• ESTENOSIS PULMONAR> SOPLO SISTOLICO EYECTIVO, EN FOCO PULM
• INSUFICIENCIA PULMONAR> SOPLO DIASTÓLICO REGURGITATIVO, EN
FOCO PULM. SI ES 2° A HTP SE LO DENOMINA DE GRAHAM STEEL
• ESTENOSIS TRICUSPIDEA> SOPLO DIASTÓLICO EYECTIVO, EN FOCO
TRICUSPIDEO, DE FORMA ROMBOIDAL, AUMENTA CON LA
INSPIRACIÓN
• INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA> SOPLO SISTOLICO REGURGITATIVO, EN
FOCO TRICUSPIDEO, AUMENTO CON LA INSPIRACIÓN