SEMIOLOGÍA DE LAS

ALTERACIONES
ELECTROLÍTICAS
Y OTROS
YUNCHOY SANCHEZ
 DISNATREMIA
• La disnatremia puede ser un hallazgo accidental en un examen preventivo.
• Debe evaluarse siempre en pacientes con compromiso de conciencia o con trastornos
gastrointestinales.
• Los hallazgos clínicos dependen de la edad del paciente y de la velocidad de
instauración.
• Se origina por cambios en el contenido del agua plasmática respecto del sodio, como
ocurre con variaciones de la excreción renal de agua libre o de la ingesta de agua.
• La hiponatremia representa un exceso de agua en plasma respecto del sodio y su
impacto clínico es por la hipoosmolaridad que genera. Lo contrario ocurre en la
condición de hipernatremia en que aumenta la osmolaridad plasmática.
METABOLISMO NORMAL S ISTEMA RENI NA-ANGIOTENSINA-ALDOS TERONA

DE SODIO
• Principal componente osmótico del liquido
extracelular (LEC)
• Determina el volumen del LEC y el volumen
efectivo de la circulación sistémica.
• Un cambio < a1% en su excreción renal, genera
cambios significativos del LEC
• Se filtra en el glomérulo y se reabsorbe 10% a
15% en T Distal y C Colector determinando
[Na]urinario.

REGULACIÓN
HORMONAL
 ORIENTACIÓN SEMIOLÓGICA
PARA HIPONATREMIA

Nunca falta sodio.

CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE
Siempre hay un exceso de agua que origina una disfunción
SODIO MENOR A 135 MEQ/L.
cerebral por edema.

SEMIOLOGÍA
• Si la hiponatremia es crónica , se tolera mejor por la
• Valores de125 meq/L o menos son sintomáticos
perdida de osmolitos como cloruro de potasio u otras
moléculas orgánicas.
• El cuadro agudo ocurre en hrs. Inicia con cefalea, nauseas,
• La hiponatremia es el trastorno hidroelectrolítico más
calambres musculares
frecuente en el paciente hospitalizado y es un factor de
• En SNC se evidencia obnubilación, coma, convulsiones y muerte.
mal pronóstico cuando se asocia a otros cuadros.
• Las complicaciones son: Hipertensión endocraneana, Daño cerebral
• Historia clínica: Antecedentes de: vómitos, diarrea,
permanente.
edema, 3° espacio, aporte endovenoso.
• Buscar signos de expansión como ingurgitación yugular, edema
pulmonar, serositis, o edema periférico.
 ORIENTACIÓN SEMIOLÓGICA
PARA HIPONATREMIA
Todos los líquidos corporales están hipertónicos. La mayor
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE
osmolaridad del LEC desplaza agua desde el intracelular
SODIO MAYOR A 145 MEQ/L.
originando deshidratación celular.

SEMIOLOGÍA • Alteraciones SNC : Se deprime la actividad hay obnubilación, coma,

• Valores sobre 155meq/L son sintomáticos convulsiones, muerte. Al encogerse el cerebro se desgarran los vasos y sangra el
cerebro(AVE) o la aracnoides.

• Historia Clínica: Este paciente tiene sed constante. • Gasto urinario anormal: Poliuria, con alto gasto urinario la osm del plasma pasa a
volumen extracelular. Oliguria con riñón normal y perdida de agua etrarrenal.
• Antecedentes extrarenales: bajo consumo de agua, mayor
perdida cutánea, perdida gastrointestinal, fiebre. • Complicaciones: Deshidratación y falla renal, AVE secuelado.

• Antecedentes renales: diuresis osmótica,

• Buscar signos de contracción del espacio extracelular como hipotensión arterial,
< efecto de hormona antidiurética (ADH)
taquicardia ortostática, y ausencia de sudoración axilar .
 DESAFÍO
HIPONATREMIA HIPERNATREMIA

CONCEPTO (MEQ/L)
Valor sintomático(meq/L)

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

CAUSAS

SEMIOLOGÍA

COMPLICACIONES
DISPOTASEMIA / DISCALEMIA

• El potasio es el principal catión intracelular (98%), una

alteración mínima impacta a nivel extracelular.
• Esta alteración puede ser un hallazgo casual.
• La gravedad potencial de una discalemia requiere su inmediata
compensación.
• Con la corrección en curso considere buscar la causa.
• Debe sospecharse en arritmias, debilidad muscular, y
alteraciones del metabolismo hidrosalino.
 ORIENTACIÓN SEMIOLÓGICA
PARA HIPOPOTASEMIA

NIVEL PLASMÁTICO DE POTASIO ¿Hay redistribución o aumento de la excreción

menor a 3,5 meq/L. del potasio?

HISTORIA CLÍNICA SEMIOLOGÍA

Fármacos: diuréticos, penicilinas, aminoglicosidos, anfotericina b.
B2 adrenérgico.
Hormonas: Aldosterona, insulina.
Alteraciones tubulares .
Causas extrarenales
Déficit dietario < 10 meq/L diario.
Perdidas GI ej. diarrea >100 meq/L . Vómitos por perdida de
volumen àhiperaldosteronismo2° à perdida K
Redistribución ej insulina, acidemia.
• Cardiaca: alteración de la repolarización, arritmias, hipersensibilidad
a la digital.
ECG: onda U,T plana invertida, arritmias ESV, EV, FV.
• Neuromuscular: debilidad, mialgias, parestesias, hiporreflexia,
paralisis fláccida <2,5meq/L
• Digestiva: anorexia, nauseas, estitiquez, íleo paralitico.
• Renal: <VFG y concentración urinaria
Equilibrio AB: Alcalosis metabólica
• Endocrino: se altera la liberación de insulina.
 ORIENTACIÓN SEMIOLÓGICA
PARA HIPERPOTASEMIA

NIVELPLASMÁTICO DE POTASIO ¿Hay redistribución o aumento de la excreción

MAYOR A 5 MEQ/L. del potasio?

HISTORIA CLÍNICA , Antecedentes de :

• Insuficiencia renal
• Insuficiencia de aldosterona: DM, uropatía obstructiva,
plomo, Addison, nefritis insterticial.
• Resistencia a la aldosterona: déficit tubularà LES,
amiloidosis, nefritis insterticial, uropatía obstructiva,
fármacos (triamtereno, amilorida, espironolactona)
Extrarenal
Deficit insulina ej DM
• Sd. Lisis celular : QT , rabdomiolisis
• Hiperosmolaridad
• Acidosis
SEMIOLOGÍA
• Cardiaca: >6mg/L Taquicardia ventricular
• > 8 mg/L àFibrilación ventricular, Asistolia.
• ECG hasta6mg/dl con ondas T altas y picudas + QT
prolongado. Sobre 6 md/dl se prolonga intervalo PR, P
plana , QRS ancho, continuidad de S profunda y T.
taquiarritmias ventriculares y asistolia.
• Neuromuscular: debilidad muscular grave, pesadez EEII,
ROT normales, parálisis fláccida.
• Equilibrio AB: Acidosis metabólica.
 CALCIO
• Deposito 99% óseo
• Solo es activo el calcio iónico plasmático, son sus
variaciones las que explican los hallazgos clínicos
• Su alteración puede ser hallazgo de laboratorio.
 HIPOCALCEMIA

Es el cuadro crónico el que origina la mayor

sintomatología.
MENOR A 8,5 MG/DL
EL cuadro agudo se presenta de modo
secundario a paratiroidectomia.

SEMIOLOGIA Cuadro Crónico.

Esfera sicológica y psiquíatrica: apatía , estupor , SEMIOLOGIA Sd. hipocalcémico agudo
depresión. Crisis de tetania
Alteraciones cutáneas: alopecia , piel seca , Arritmias cardiacas con QT largo
onicorrexis . Convulsiones
Locomotor: hiperexcitabilidadneuromuscular.
 HIPERCALEMIA
Sospechar la presentación Renal aguda, arritmias con
QT corto, compromiso de conciencia .
MAYOR A 10,5 MG/DL El 10% a 20% de los pacientes con neoplasia presentan
hipercalcemia.

SEMIOLOGIA cuadro crónico SEMIOLOGIA cuadro agudo

Digestivo: nauseas , vómitos, úlcera péptica , pancreatitis Sintomático >14 mg/dl
aguda. Descompensación hemodinámica por arritmias con
Nefrourológico: poliuria acuosa, , nefrolitiasis, intervalo QT corto.
nefrocalcinosis, HTA. Neurologico: estupor , coma.
Calcificaciones metastásicas: queratopatía en banda, Nefrourologico: cese abrupto de producción de orina.
conjuntivitis cálcica.
 FÓSFORO

Participa en la formación del hueso y el

metabolismo energético celular.
 HIPOFOSFEMIA

SEMIOLOGÍA
Menor a 2,8 mg/dl
< a 1 mg/dl hay incapacidad de formar ATP y disminuye
la emz 2,3 difosfoglicerato del GR.
En musculo: rabdomiolisis, alt diafragmática , I cardiaca.
Sistema nervioso: parestesias , disartria, confusión ,
estupor, convulsiones , coma.
 HIPERFOSFEMIA
FACTORES DE RIESGO
I.Renal , rabdomiolisis, lisis tumoral , hemolisis
MAYOR A 4,5 MG/DL
masivas .
Uso de enemas de fosfosoda o análogos vit D

SEMIOLOGÍA
Hipocalcemia por quelación intravascular,
Calcificación metastásica de tejido blando ej. piel con
prurito.
Calcifilaxia que origina isquemia tisular
Osteodistrofia renal
 DISMAGNESEMIA
• El magnesio es el cuarto catión más importante en el ser humano y el segundo
intracelular.
• Es un cofactor en las reacciones enzimáticas que generan energía a partir del ATP.
• Su función ocurre a nivel neuromuscular.
• Se deposita en huesos, se excreta por riñón.
• LEC con 1%
• La hipomagnesemia es a menudo asintomática, 20% de hospitalizados la cursa,
aumentando en UCI a 60% por causa del estrés.
• Se solicitaran niveles en pacientes con tetania, contracturas musculares,
hipocalcemia, hipopotasemia, convulsiones y arritmias.
 HIPOMAGNESEMIA
VALOR MENOR A 1,5 MEQ/LT
FACTORES DE RIESGO
Malnutrición ej alcohólicos, malabsorción,
diarrea.
Aumento excreción renal, NTag, Diuréticos
de asa.
Fármacos como aminoglucósidos,
ciclosporina, anfotericina B, cisplatino
Hay una perdida excesiva digestiva y/o renal de magnesio,
con un aporte alimentario insuficiente.
SEMIOLOGÍA
Neurológico: Letargo , confusión, temblores,
fasciculaciones, ataxia, nistagmus, tetania,
convulsiones.
Cardiaco: con uso de digoxina hay arritmias
auriculares y ventriculares.
 HIPERMAGNESEMIA
Insuficiencia renal es la 1° causa
VALOR MAYOR A 2.5 Factores de riesgo: I renal, intoxicación por
MEQ/LTMAYOR A 10,5 MG/DL teofilinas en asmáticos, cetoacidosis diabética,
Sd de lisis tumoral.
Yatrógenia: exceso de antiácidos o laxantes
con Mg, manejo de preeclamsia con Mg.
SEMIOLOGÍA
Sintomático con nivel mayor a 4 meq/L
1°Signo de toxicidad: HIPOREFLEXIA
Neuromuscular Progresión con
letargo, debilidad muscular, somnolencia, paralisis ej ECG con bradicardia

diafragma- I.respiratoria. 5 a 10meq/L prolonga intervalo PR, QRS, QT.

Cardiaco: Hipotensión, bradicardia, paro. > 15 meq/L Bloqueo completo, asistolia.

¡FIN!