CLÍNICA DIAGNÓSTICA ESPECIALIZADA VID

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ENFOQUE DE LA PACIENTE CON

HEMORRAGIA UTERINA
ANORMAL

Erika Molina Duque.

Ginecoobstetra Clínica Diagnóstica Especializada VID
Abril 27 de 2017
DEFINICIÓN: HUA

• “Sangrado del cuerpo uterino que es

FIGO 2009 anormal en volumen, regularidad y/o el
tiempo, que ha estado presente en la
mayoría de los últimos 6 meses"

• La pérdida excesiva de sangre menstrual,

RCOG y ACOG que interfiere en la vida de la mujer a nivel
físico, social, emocional y/o material "
Afecta 14 – 25% de 4º causa más comun de
mujeres en edad las consultas
reproductiva ginecológica (RU)

<1% infancia
50% perimenopausia
20% en adolescentes
CICLO MENSTRUAL

El ciclo menstrual normal es

una manifestación de la
interacción coordinada
dentro del eje hipotálamo-
hipófisis-ovario.
 TÉRMINOS
El sistema de la
terminología
FIGO
Alteración de la frecuencia
menstrual
Menorragia Metrorragia

Sangrado Menstrual
Irregular
Polimenorrea Oligomenorrea

Duración o cantidad
anormal
Menometrorragia
“ Heavy Menstrual
Bleeding”

Sangrado intermestrual

The FIGO classification system (“PALMCOEIN”) for causes of abnormal uterine bleeding in non-
gravid women in the reproductive years, including guidelines for clinical investigation. Int J Gynaecol
Obstet 2011;113:3-13.
CARACTERÍSTICAS DEL CICLO
PÓLIPOS
• Proliferaciones epiteliales
derivadas del estroma y
glándulas endometriales.
• Asintomático
• HUA 3,7% - 65%.
• 25% perimenopausia

• Edad
• 1-2% maligna.
ADENOMIOSIS

•Glándulas + estroma endometrial en

el espesor del miometrio.
• Diagnóstico histopatológico.
•S e con edad y
asocia la puede los
coexistir
(leiomiomas).con fibromas
• Puede ser tanto focal ó difusa.
ADENOMIOSIS
•Adenomioma: adenomiosis
encapsulada por tejido endometrial
(diferenciar de leiomioma).
•Prevalencia 5 – 70%

•Diagnóstico preoperatorio 2.6 –

26%
•Resonancia
•Ecografía tv

•Factores de riesgo: multiparidad, Cx

uterinas (legrados).
 LEIOMIOMAS
Tumores benignos origen músculo liso (conectivos - fibrosos).
• Subserosos, intramurales, submucosos, ligamentarios.

• 20 - 40% edad reproductiva.

• Edad media 50 años.

• Mujeres negras > blancas.

• Indicación más común histerectomía.
MALIGNIDAD
Cáncer de endometrio
• Neoplasia ginecológica más común en el mundo occidental.
• Raro en mujeres premenopáusicas
• Obesidad
• S. metabólico.

• Evaluación ecográfica del endometerio.

MALIGNIDAD
FACTORES DE RIESGO
•Edad
•Terapia de estrógenos sin progestágeno
•Tamoxifeno
•Menarca temprana
•Menopausia tardía (55)
•Anovulación crónica
•Obesidad
•Diabetes mellitus
•Tumor secretor de estrógenos
•Antecedente familiar ca de endometrio, ovario, mama o colon
MALIGNIDAD
Ca. de cérvix: sangrado intermenstrual persistente.
Ca. Ovario: rara vez se presenta con HUA.
Sarcoma uterino:
• Raro (3 – 7/100.000 en los EE.UU)
• Cirugía por miomas "benignos” (1/340 mujeres).
• La raza negra: doble de riesgo
• Aumenta con la edad (tamoxifeno, radiación pélvica,
herencia y Ca. de celulas renales).
COAGULOPATÍA
• 13% con HUA. CRITERIOS:

• Von Willebrand. 1. Sangrado abundante desde la menarca

2. Uno de los siguientes:
• Anticoagulantes y la
•
terapia antiagregante Hemorragia posparto
• Sangrado quirúrgico
• Sangrado en trabajo dental

3. Dos o mas de los siguientes:

• Equímosis 1-2 veces/mes
• Epistaxis 1-2 veces/mes
• Sangrado por encías frecuente
• Historia familiar
OVULACIÓ
N
• Ciclos anovulatorios: Engrosamiento endometrial
• Extremos de la edad reproductiva:
• Perimenopausia 50%
• Pubertad 25%
• Edad adulta 25%
• SOP, hiperprolactinemia, hipotiroidismo.
• Obesidad, anorexia, pérdida de peso, el estrés mental y
la práctica de ejercicio.
• Alteraciones estructurales que empeoran la condición
 Causas de Anovulación
Fisiológicas Patológicas
Adolescencia Anovulación hiperandrogénica: SOP, tumores
productores de andrógenos

Perimenopausia Enfermedades crónicas

Lactancia Trastornos alimentación (anorexia nerviosa, bulimia)

Embarazo Exceso de ejercicio físico

Hiperprolactinemia/Hipotiroidismo
Enfermedad primaria de la hipófisis

Iatrogenia (Rx o Qx)

Alcohol o abuso de sustancias
ENDOMETRIAL
• Diagnóstico por descarte
• Hiperplasia endometrial típica:
• Hiperplasia endometrial
simple: estímulo
estrogénico permanente
• Hiperplasia endometrial
compleja: hiperplasia
adenomatosa sin atipias.
IATROGÉNIC
A
• Terapia hormonal
• Estrógenos sin progestágeno
• Progestina continua
• Agonistas de GnRH ó inhibidores de aromatasa.
• Endometritis asociada a DIU
NO CLASIFICADAS

Malformaciones Pseudoaneurismas
arteriovenosas endometriales

Endometritis
Hipertrofia crónica (no
asociada a DIU)
miometrial
ENFOQUE DIAGNÓSTICO

HC Y EF
Historia ginecológica

Paraclínicos

PIE, HLG, TSH, TP, TPT, D y G flujo, hormonas, infección.

Imagen

Eco TV, Sonohisterografía, RM o TC

ULTRASONOGRAFÍ
A Procedimiento diagnóstico de elección


 Guía para solicitar otras ayudas diagnósticas

 Sensibilidad 80% Pólipos

 Especificidad 69% Miomas

 Endometrio > 4 mm PosMeno

 Sensibilidad 92% Patología Endometrial

HISTEROSONOGRAFÍA
BIOPSIA DE ENDOMETRIO
HUA
• Posmenopausia
• >45 años
• <45 años HUA persistente, falla del manejo médico, factores de riesgo
RESULTADO DE CITOLOGÍA
• AGC – endometrial
• AGC – 35 años o mayor – F.R o síntomas ca endometrio
• Células endometriales en >40 años con HUA o F.R
Otros
• Monitoreo hiperplasia endometrial
• Alto riesgo (ej. Síndrome de Lynch)
HUA: ADOLESCENTES

Anovulación Alteración eje H-H-O Normal

1 a 2 años postmenarca
50 – 80%. Exceso de ejercicio

Persistir 5 años 28%.

Ciclos normales son

Estrés mental diferentes mientras
Falta maduración H-H-O. maduración del
eje.

SOP Anorexia, bulimia

HUA: EDAD REPRODUCTIVA

Embarazo Anticonceptivos Endocrinas

Pólipos,
Infección Neoplasias
leiomiomas
HUA: PERI Y POSMENOPAUSIA

Hiperplasia
Neoplasia Hormonal
endometrial

Estrógenos
Pólipos exógenos,
endometritis Infección
endometriales
atrófica
ENFOQUE DE MANEJO
Objetivos  Individual

Deseo de Control de
síntomas
fertilidad

Tratamiento de
Manejo de
causa
comorbilidades
subyacente
¡Gracias!

•
Érika Molina Duque
•
Médica ginecoobstetra – colposcopia y
patología del TGI