ASISTENCIA EN LA ADMINISTRACION DE

MEDICAMENTOS

TEMA: Mecanismo de acción, AINES, antibióticos, antihistamínicos,

antiparasitarios, antimicóticos, expectorantes, antitusígenos,
broncodilatdores
DOCENTE: Becerra Peralta Pilar
 Conjunto de procesos que se llega a producir en la célula
MECANISMO DE ACCIÓN
y son la base de la acción farmacológica

Clasificación de fármacos según su afinidad

AGONIST ANTAGONIST
1 AS 2 AS
Poseen afinidad y actividad Poseen afinidad pero no
intrínseca actividad intrínseca
CLASIFICACI
ÓN

AGONISTA TOTAL: Produce una respuesta máxima.

AGONISTA PARCIAL: produce una respuesta submáxima

AGONISTA INVERSO: su efecto es inversa a la esperada.

 TIPOS DE RECEPTORES Y MECANISMOS DE TRANSDUCCIÓN

1 2 3
Receptores Receptores
Receptores acoplados
intracelulares para acoplados a
a canales iónicos
agentes liposolubles proteínas G

Receptores de
Receptores catalíticos citoquinas

4 5
Receptores intracelulares para agentes liposolubles Receptores acoplados a canales iónicos

Parte de los fármacos atraviesan las membranas

Son estructuras que atraviesan la membrana
plasmáticas hasta llegar al núcleo

Receptores acoplados a proteínas G Receptores catalíticos

Llamados receptores metabotrópicos o metabótropos,

Llamados receptores de membrana ligados a enzimas
atraviesan la membrana; tiene 3 subunidades: alfa, beta y
gamma

Receptores de citoquinas

Son proteínas que atraviesan a la membrana plasmática

INFLAMACIÓN
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA INFLAMACIÓN
DEFINICIÓN CAUSA DE LA INFLAMACIÓN
Respuesta normal del cuerpo ante una
agente patógeno
CLASIFICACIÓN Y DIFERENCIAS  Infecciones.
 Necrosis tisular.
TIPO DE
INFLAMACIÓN AGUDA CRÓNICA
 Cuerpos extraños.
INICIO DE Rápido: Minutos,
Lento: Días
INFLAMACIÓN horas
 Reacciones
CÉLULAS QUE Monocitos,
MAYORMENTE Neutrófilos macrófagos y
PARTICIPAN linfocitos inmunitarias
LISIÓN TISULAR, Leve y de rápida
Grave y progresiva
FIBROSIS recuperación
 FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN

RECLUTAMIENT
O DE FAGOCITOSIS Y TERMINACIÓN
REACCIÓN DE
LEUCOCITOS ELIMINACIÓN DE LA
VASOS
PARA LOS SITIOS DEL AGENTE RESPUESTA
SANGUÍNEOS
DE CAUSAL INFLAMATORIA
INFLAMACIÓN
 FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
RECLUTAMIENTO DE
REACCIÓN DE VASOS LEUCOCITOS PARA LOS
SANGUÍNEOS SITIOS DE INFLAMACIÓN

 Cambios en el flujo de calibre:

Vasodilatación
Aumento de permeabilidad microvascular.  Adhesión de leucocitos el endotelio:

 Aumento de la permeabilidad vascular  Migración de leucocitos a través del

Contracción de células endoteliales. endotelio
Lesión endotelial.
 Quimiotaxis de leucocitos.
 Respuesta de vasos y ganglios linfáticos
FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
AINES
 AINES
DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN
 Antiinflamatorios no esteroideos.
 Son: Antiinflamatorios,
antipiréticos analgésicos. Clasificación química
 Son los fármacos más vendidos a
nivel mundial

Clasificación según
inhibición de COX
 Clasificación química
DERIVADOS DE ÁCIDOS DERIVADOS DE NO ÁCIDOS
Ácido salicílico
Ácido
acetilsalicílico Feniloxadiazol
(AAS) Propaxolina

Ácido enólico
Ácido acético
Metamizol
(Dipirona) Acemetacina,
tolmetina.

Anilina
Alcanonas
Fenacetinal
Nabumetona
Ácido propiónico Acetaminofen .
Ácido fenámico
Morniflumato Ibuprofeno.
Ketoprofeno,
Isonixina naproxeno
 Clasificación según inhibición de COX

Inhibidores no selectivos Inhibidores selectivos

Inhibidores preferenciales Inhibidores selectivo de la

de la COX 1 COX 2 segunda generación

 AAS
 Celocoxib
 Ibuprofeno
 Naproxeno
 Ketoprofeno
 Ketorolaco
 Diclofenaco

Inhibidores preferenciales Inhibidores selectivos de la

de la COX 2 COX 2 tercera generación

 Etodolaco  Valdecoxib
 Meloxican  Etoricoxib
 AINES
ESCLA ANALAGÉSICA SEGÚN OMS
Escalón IV
Escalón III
Métodos
Escalón II invasivos
Opiodes Coanalgésicos
potentes
Escalón I Opiodes Coanalgésicos
débiles
Analgésicos no Escalón I
Coanalgésicos
apiodes
Escalón I
coanalgésicos
 EJEMPLOS DE ANALGÉSICOS SEGÚN OMS

ESCALÓN I ESCALÓN II ESCALÓN III

 Codeina  Morfina
 Paracetamol
 Tramadol  Oxicodona
 AINES
 Fentanilo
 Metamizol
 Metadona
 Beprenorfina
 FARMACOCINÉTICA DE AINES

VÍA DE ADMINISTRACIÓN VO, VÍA PARENTERAL, VÍA TÓPICA

 Absorción parenteral es más rápida.

ABSORCIÓN  Absorción rectal: es errática.
 Absorción sublingual: es muy buena.
 Se une a proteínas plasmáticas
DISTRIBUCIÓN
 Excreción por leche es baja
 Metabolismo: Hígado
METABOLISMO Y EXCRECIÓN
 Excreción: Renal.
 PRINCIPAL ACCIÓN DE AINES
ACCIÓN MECANISMO
ANALGÉSICA Disminuye el dolor de inflamación o lesión
tisular, inhibiendo las prostaglandinas
ANTIINFLAMATORIA Inhibe la acción de PGs, COX
Inhibe la liberación de enzimas leucocitaria
ANTIPIRÉTICA Tiene acción indirecta en el hipotálamo
ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO Inhibe la COX 1
URICOSÚRICA Inhibición de ácido úrico en la luz tubular
 EFECTOS ADVERSOS DE AINES

SISTEMA MANIFESTACIÓN

GASTROINTESTINAL Dolor abdominal, nauseas, anorexia, erosión gástrica, anemia, hemorragia GI,
perforación, diarrea
CARDIOVASCULAR Aumenta el riesgo de trombosis
Retención de agua y sodio, disminuye el efecto de medicamentos diuréticos y de
RENAL
antihipertensivos.
SNC Cefalea, vértigo, confusión, convulsión,
PLAQUETAS Incrementa el riesgo de hemorragias
Hipersensibilidad Asma, urticaria, hipotensión, shock, angiodema
HEMATOLÓGICAS Anemia aplásica
 EFECTOS ADVERSOS DE AINES

SISTEMA MANIFESTACIÓN
ÚTERO Prolongación de trabajo de parto, hemorragia postparto.
VASCULAR Cierre prematuro del ductus arterioso (intraútero)
CONTRAINDICACIONES
 AINES
Su mecanismo de acción es inhibir la síntesis de prostaglandina mediante el bloque de la
MECANISMO DE ACCIÓN
enzima ciclooxigenasa

EFECTOS TERAPÉUTICOS Antiinflamatorio/ analgésico/ antipirético

FARMACOCINÉTICA METABOLISMO: Hepático / EXCRESIÓN: Renal

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral/ vía rectal/ vía tópica cutánea/ vía parenteral
 REFERNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Katzung, B.G.; Farmacología Básica yClínica; Manual Moderno; 2005

• Goodman y Gilman; Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica
Medicamentosa, Vol. I; 10ª. Ed. Interamericana-McGraw Hill; México; 2019
• Harvey, R.A. yChampe, P.C; FARMACOLOGÍA; McGraw Hill; México; 2010