Casos Clínicos Anemias

CLASIFICACIÓN DE LAS
ANEMIAS
• Mujer de 28 años de edad que consulta por
debilidad y mareos. Refiere menstruaciones
abundantes. Exploración física: sólo palidez
• Biometría hemática: Hb 8.5 g/dl
VCM 70
CMHG 29
Leucocitos: Normales
Plaquetas: Normales
 CLASIFICACIÓN DE LAS
ANEMIAS
• Varón de 18 años de edad con historia de
hepatitis de repetición. En exploración física se
detecta leve tinte ictérico, palidez y
esplenomegalia grado I
• Biometría hemática: Hb 9 g /dl
VCM 90
Reticulocitos 10%
Leucocitos Normales
Plaquetas Normales
 CLASIFICACIÓN DE LAS
ANEMIAS
• Mujer de 65 años de edad con debilidad y
palidez importante e historia de
hipotiroidismo. Exploración física ligero
edema de miembros inferiores.
• Biometría hemática: Hb 7 g/d
VCM 115
Plaquetas 110 000
Leucocitos 3 500/mm3
 CLASIFICACIÓN DE LAS
ANEMIAS
• Niño de 6 años de edad que consulta por
debilidad, fiebre y dolor óseo. En la
exploración física se observa palidez y se
palpa el polo inferior del bazo.
• Biometría: Hb 6.5 g/dl
VCM 85
Leucocitos 10 000/mm3
Plaquetas 95 000
 Caso 1
• Hombre de 64 años de edad consulta al servicio de
urgencias, por presentar adinamia, fatigabilidad,
palpitaciones desde hace aproximadamente 2 meses,
que se vienen exacerbando, haciéndose intolerables en
los últimos días. Además, disnea de esfuerzos. Al
examen físico se encuentra pálido, taquicárdico con
frecuencia cardíaca de 90 por minuto y un soplo
pansistólico de tipo funcional.
No hay antecedentes de importancia
•El cuadro hemático muestra:
Glóbulos Rojos: 2.9. 1012/L
Leucocitos: 7.5. 109/L, PN: 65%, Linfocitos: 25%, Monocitos 10%
Hemoglobina 4.5 g/dl
Hematocrito 14%
Plaquetas: 550. 109/L
 En cuanto a los
reticulocitos, usted diría
que muy probablemente R: a: Anemia microcítica por
se encuentran:
deficiencia de hierro
secundaria a sangrado
A. Bajos porque la anemia debe crónico. Los reticulocitos
ser microcítica
se verán aumentados en
B. Aumentados porque las anemias hemolíticas,
plaquetas se encuentran
aumentadas normales en las anemias
C. Normales porque no se de tipo inflamatorio
encuentra neutropenia
crónico.
D. Normales porque la anemia
debe ser normocrómica

E. Aumentados porque la anemia

es secundaria a hemorragia
 Para complementar
R: d. La ferritina define los
el estudio biológico
depósitos de hierro.
de la anemia de este
paciente usted Los depósitos de hierro en
solicitaría la medula ósea deben estar
inicialmente: ausentes en este paciente,
pero no son indispensables
para el diagnóstico.
A. Test de Coombs directo El coombs directo se
requiere para evaluar
B. Test de autohemólisis in anemia hemolítica.
vitro
La deficiencia de ácido
fólico se manifiesta como
C. Acido fólico anemia macrocítica sin
trombocitosis.
D. Ferritina
El test de autohemólisis se
E. Depósitos de hierro en verá alterado en patologías
médula ósea de la membrana del glóbulo
rojo.

Para precisar la causa
de esta anemia usted
solicita
A. Mielograma
B. Biopsia de médula ósea
C. Endoscopia de vías digestivas
D. Tomografía abdominal
E. Sangre oculta en heces
• R: c. La evaluación
endoscópica
gastrointestinal es
necesaria para
determinar el origen del
sangrado.
• El mielograma y la
biopsia de médula ósea
no se requieren en la
evaluación de una
anemia ferropénica.
• La sangre oculta en
heces es una prueba
inespecífica.
• La tomografía abdominal
no mostrará el sitio del
sangrado.
R: e. La dieta inadecuada
se evidencia en la historia Entre los diagnósticos
siguientes, usted escogería
clínica y no es la causa
como el más probable:
más frecuente de anemia
ferropénica en hombres.
No hay historia clínica no A. Ingesta baja en hierro
muestra elementos para c
ni d. B. Sindrome paraneoplásico

Las neoplasias se pueden C. Enfermedad celiaca

asociar con anemia de D. Microesferocitosis
hereditaria
tipo inflamatorio crónico.
E. Cáncer gástrico
 El tratamiento de la
carencia en hierro debe
hacerse con:
A. Suplencia con el complejo
de vitaminas B
B. Acido fólico
C. Dieta rica en proteínas
D. Hierro y vitamina C
E. Transfusiones de glóbulos
rojos
R: d. El tratamiento
básico comprende la
suplencia de hierro,
asociado a la vitamina
C para aumentar la
absorción del hierro.
Las transfusiones de
glóbulos rojos están
indicadas con
compromiso
hemodinámico que no
permita esperar la
recuperación lenta de
la hemoglobina
 Caso 2
• Hombre de 67 años de El cuadro hemático muestra:
edad, odontólogo, que
Leucocitos 2.3. 109/L, PN 48% L38% M
consulta por presentar un 8% B 2% Eos 5%
cuadro clínico de varios
meses de evolución de Eritrocitos 3.06. 1012/L
adinamia.
Hemoglobina 6 g/dl
• Como antecedentes
presenta vitiligo de varios Hematocrito 18%
años de evolución.
Plaquetas 80.109/L
• Al examen físico, se
encuentra un paciente en Los estudios complementarios muestran:
aceptables condiciones
generales, con tinte LDH: 6000 U/L
ictérico y palidez, áreas
Bilirrubinas: 2.8 mg/dl Bilirrubina
extensas de vitíligo, Indirecta: 2.1 mg/dl
taquicárdico, no se palpan
adenopatías ni megalias. Creatinina 1.2 mg/dl
 De acuerdo con estos resultados, el mecanismo de la
anemia puede ser:
• R: d. Por alteración de las tres
líneas medulares asociado a
macrocitosis, se presupone un
A. Hemorragia aguda defecto en la maduración
nuclear.
B. Hemólisis aguda • La hemorragia o la hemólisis
C. Un defecto en la no afectan las tres líneas
síntesis de la celulares.
hemoglobina • El nivel de dehidrogenasa
D. Un defecto en la láctica no corresponde con las
maduración nuclear bilirrubinas si se tratara de una
anemia hemolítica y refleja el
E. Destrucción periférica alto grado de hemólisis
celular de origen intramedular de células
autoinmune eritroides inmaduras.
Cuál de las siguientes características, le haría pensar específicamente
en una anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12 del tipo
anemia perniciosa y no en una anemia por deficiencia de ácido fólico:

• R: d. Con frecuencia se
observan varias
patologías autoimunes
A. Volumen globular elevado
simultáneas en un mismo
paciente.
B. Síntomas gastrointestinales
• El volumen globular
C. Trombocitopenia elevado es común a
ambas deficiencias, como
D. Vitiligo lo puede ser la
trombocitopenia o la
E. Neutropenia neutropenia.
• La sintomatología
gastrointestinal no es
específica de una u otra
de las deficiencias
 Un año después del tratamiento de la
anemia perniciosa, persiste:

A. Volumen globular normal

• R: c. La atrofia gástrica, la
B. Polinucleares no hipoclorhidria, el test de
segmentados Schilling anormal, definen la
anemia perniciosa y no se
C. Atrofia gástrica modificarán con la
suplencia de vitamina B12.
D. Test de Schilling normal • Mientras que el volumen
globular se corrige y
E. Hipercloridria desaparecen las
alteraciones de los glóbulos
blancos
 Test de Mide absorción de la Vit B12
* Evalúa el FI
Schilling del íleon
* Capacidad de absorción de la porción distal

I ETAPA
• Vía oral Vit. B12 marcada radiactivamente (0.5-2mg)
• Via IM: B12 (1 mg) para saturar la TCII
• Normal = Vit B12 marcada, excretada en orina (15%-
24Hs)
• Anormal = Menos 5% excretada (Mala absorción)

II ETAPA Días después

• Vía oral Vit. B12 + FI marcada radiactivamente
• Si corrige = Normal = Déficit FI (gastrectomía o A.
perniciosa)
• Anormal = Causa Intestinal (Antibiótico)
 El tratamiento de la anemia perniciosa debe
hacerse con
A. Vitamina B12 tipo
cianocobalamina a dosis de 1000
mg por día por una semana y
luego mensual toda la vida.

B. Suplencia con hierro

• R: a. La suplencia de
C. Suplencia con ácido fólico 5 vitamina B12 será
mg/día
necesaria durante toda
D. Suplencia con todo el complejo la vida por la ausencia
de vitaminas B de absorción de la
misma.
E. Suplencia con vitamina B12 tipo
cianocobalamina a dosis de 1000
mg por dosis cada mes sólo por
6 meses.
 Mujer de 25 años de edad remitida por anemia. Se encuentra
asténica, adinámica y presenta pérdida de 4 kg de peso en 1 mes.
Además presenta picos febriles entre 38 y 39°C de predominio
vesperal y diaforesis profusa nocturna.

Al examen físico se encuentran adenopatías supraclaviculares

C bilaterales de predominio derecho y de aproximadamente 3 cm.
de diámetro. No se palpan megalias.
A
S El cuadro hemático muestra:
Plaquetas 875. 109/L
O Eritrocitos: 3.1 1012/L
Leucocitos: 13.5 109/L, PN
Hemoglobina: 8,8 g/dl 70% Linfocitos 25%
Monocitos 5%
3 Hematocrito: 27%
VSG 87 mm
VGM: 80 fl
LDH 856 U/L
Reticulocitos: 0.8%
El mecanismo de la anemia más probable en este caso es

A. Hemolítico • R: d. No hay evidencia de

hemólisis ni clínica ni
B. Por sangrado crónico biológica.
• La anemia por sangrado
C. Por un síndrome de crónico es microcítica por
malabsorción la ferropenia secundaria,
como puede verse en el
D. Inflamatorio crónico síndrome de malabsorción.
• No hay reducción de los
E. Alteración de la producción recuentos plaquetarios o de
medular leucocitos que muestren un
posible trastorno en la
producción medular.
La anemia de tipo inflamatorio crónico se caracteriza
por:

• R: b. La hemoglobina en la
anemia inflamatoria crónica
no será inferior a 8 g/ dl y la
ferritina se observa
A. Anemia de tipo central característicamente elevada
por aumento del
B. Ferritina elevada almacenamiento de hierro en
el sistema reticuloendotelial,
C. Diseritropoyesis medular secundario a citoquinas
inflamatorias como la
D. Ausencia de reticulocitos interleuquina 1 (IL-1) o el
factor de necrosis tumoral alfa
E. Hemoglobina inferior a 8 g/dl (TNF-a).
• No se observarán alteraciones
en la producción medular
 Como causa posible de la anemia inflamatoria en esta
paciente tenemos:

A. Enfermedad de Hodgkin R: a. La localización de las

B. Leucemia mieloide crónica
en fase crónica
C. Salpingitis crónica
D. Lupus eritematoso sistémico
adenopatías y su tamano
asimétrico está a favor de
una patología neoplásica.
La leucemia mieloide
crónica en fase crónica, se
presenta con
esplenomegalia sin
adenopatías.

E. Mononucleosis Infecciosa
 El tratamiento de la anemia para esta
paciente consiste en:

A. Suplencia con hierro

B. Suplencia con vitamina

B12 y ácido fólico para
mejorar la síntesis de
R: c. Es necesario tratar la
proteínas enfermedad de base para corregir
la anemia.
C. Quimioterapia

D. Corticoides a altas dosis

E. Transfusión de Glóbulos
Rojos leucorreducidos
 Mujer de 45 años que consulta a urgencias por presentar
severa adinamia en las últimas 24 horas, palidez,
palpitaciones, disnea de esfuerzos.
Como antecedente ha presentado 4 abortos espontáneos.
C Al examen físico se encuentra ictérica, taquicárdica, no se
palpan adenopatías ni megalias, no edemas.
A
S El cuadro hemático muestra:
Plaquetas 275. 109/L
O Eritrocitos: 2.1 1012/L
Leucocitos: 13.5 109/L
Hemoglobina: 5,5 g/dl PN 70% Linfocitos 25%
Monocitos 5%
4 Hematocrito: 17%
VSG 37 mm
VGM: 88 fl
LDH 1059 U/L
Reticulocitos: 3.8%
 El mecanismo de la anemia es:

A. Por sangrado crónico

B. Por carencia de vitamina

B12 y ácido fólico
C. Por malabsorción de
hierro
D. Hemolítica
R: d. El cuadro clínico y
las manifestaciones
biológicas sugieren
patología hemolítica
autoinmune

E. Inflamatorio por
enfermedad crónica
 El estudio biológico de la hemólisis no requiere
A. Deshidrogenasa láctica
B. Bilirrubinemia diferenciada
C. Frotis de sangre periférica
D. Haptoglobina
E. Test de Coombs indirecto
R: e. El test de Coombs
directo muestra los
anticuerpos sobre los
glóbulos rojos, mientras que
el indirecto evidencia los
anticuerpos circulantes.
 El test de Coombs directo se utiliza para detectar

A. Inmunoglobulinas
monoclonales

B. Anticuerpos anti-eritrocitos
presentes en el suero del
paciente
R: c.En el lupus
C. Anticuerpos fijados sobre eritematoso sistémico,
los eritrocitos del paciente una anemia autoinmune
D. El complemento fijado sobre
los macrófagos

E. Anticuerpos irregulares
 El tratamiento inicial de la anemia hemolítica de
esta paciente es
A. Inmunoglobulinas
polivalentes
• R: c. Las inmunoglobulinas
polivalentes constituyen una
B. Plasmaféresis para remover alternativa terapéutica en
los anticuerpos circulantes pacientes refractarios.
• La plasmaféresis no
C. Corticoides a altas dosis controlará la respuesta
autoinmune.
D. Antiagregantes plaquetarios• Los antiagregantes
plaquetarios no se requieren
E. Corticoides y antiagregantes en el tratamiento de la
plaquetarios anemia hemolítica
 “Con el puño cerrado,
no se puede intercambiar
un apretón de manos”
Indira Gandhi
(Allahabad, 1917-
Nueva Delhi, 1984)