DEFINICION

Se trata de un episodio de disnea ms o menos sbita acompaada de ortopnea. (Manual del residente de urgencias)

Edema pulmonar de origen cardaco

En la mayor parte de los casos de disnea que surge con la insuficiencia cardaca congestiva es frecuente observar aumento en la presin venosa pulmonar que es, al principio, el resultado de la congestin de los vasos pulmonares. Los pulmones se vuelven menos distensibles, aumenta la resistencia de las vas respiratorias finas, y hay una elevacin del flujo linftico, que por lo visto permite mantener constante el volumen de lquido pulmonar extravascular. Se observa taquipnea leve. Si el aumento de la presin intravascular tiene magnitud y duracin suficientes, se produce un aumento neto de lquido en el espacio extravascular, es decir, aparece edema intersticial. En ese momento empeoran los sntomas, se intensifica la taquipnea, se deteriora todava ms el intercambio gaseoso y se observan alteraciones radiolgicas como las lneas B de Kerley o la prdida de los contornos vasculares. En esta fase, las uniones intercelulares del endotelio capilar se ensanchan y permiten el trnsito de macromolculas hacia el plano intersticial.

Edema pulmonar de origen cardaco

Las elevaciones mayores de la presin intravascular producen rotura de las uniones intercelulares hermticas entre las clulas de revestimiento alveolar y aparece edema alveolar con salida de lquido que tambin contiene eritrocitos y macromolculas. Si la rotura de la membrana alveolocapilar es todava ms grave, los alveolos y las vas respiratorias se inundan de lquido de edema. En este momento se producir edema pulmonar florido con roncus y estertores hmedos bilaterales, y la radiografa de trax presentar opacificacin difusa de los campos pulmonares con mayor densidad en las regiones ms prximas a los hilios. De forma caracterstica, el paciente est angustiado y suda profusamente, y el esputo es espumoso y hemoptoico. El intercambio gaseoso se altera con ms intensidad, con hipoxia progresiva. Sin tratamiento eficaz (cap. 255), se producirn acidemia progresiva, hipoxia y paro respiratorio.

LEY DE STARLING
Harrison

EJEMPLOS ALTERACION LEY DE STARLING

SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA PROGRESIVA DEL ADULTO (SIRPA)
Dao directo barrera alveolocapilar (Kf) Como complicacin de: NEUMONIA, INHALACION TOXINAS, ASPIRACION CONTENIDO GASTRICO, PANCREATITIS AGUDA, CID, otros.

PRESION HIDROSTATICA (CAPILARES PULMONARES) (Piv)

DISFUNCION VI, ESTENOSIS GRAVE MITRAL, TROMBOS O MIXOMAS EN AI, otros. DENOMINADOR COMUN Obstruccin retorno venoso hacia mamaras izquierdas del corazon Causas mas frecuentes en conjunto se han denominado EDEMA PULMONAR CARDIOGENO

EJEMPLOS ALTERACION LEY DE STARLING

PRESION HIDROSTATICA INSTERTICIAL PULMONAR (Pint) PRESION OSMOTICA INTRAVASCULAR (II iv)
Incremento sbito e intenso de presin negativa intrapleural NEUMOTORAX, CRISIS DE ASAMA GRAVE

Hipoalbuminemia grave SX NEFROTICO, INSUF. HEPATICA GRAVE, ENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEINAS + SOBRECARGA HIDRICA POR SOLUCIONES INTRAVENOSAS

EJEMPLOS ALTERACION LEY DE STARLING

DRENAJE LINFATICO
Eliminar liquido espacio intersticial pulmonar

alteraciones
Condiciones cronicas drenaje >20 veces

Drenaje promedio adulto 20 ml/h

Drenaje obstruido o deficiente

OTRAS CA USAS
EP neurgeno

EPA de grandes altitudes

Mecanismo sin esclarecer

Poscardioversin

Posanestesia

Edema pulmonar no cardigeno

el aumento de la negatividad en la presin intersticial interviene en la gnesis del edema pulmonar unilateral que sigue a la evacuacin rpida de un neumotrax de gran tamao intensas presiones intrapleurales negativas que se producen durante el asma aguda intensa pueden vincularse con la aparicin de edema intersticial bloqueo linftico secundario a las enfermedades fibrticas e inflamatorias o a la linfangitis carcinomatosa puede causar edema intersticial.

CUADRO CLINICO
ETAPA 1
Incremento tasa transferencia liquido espacio intersticial Aumento compensador en velocidad drenaje linftico DISNEA DE ESFUERZO, ESTERTORES INSPIRATORIOS BASAL (por apertura o reclutamiento alveolar)

ETAPA 2

Capacidad drenaje igualada o sobrepasada acumulacin progresiva a nivel intersticial Alteraciones intercambio de gases HIPOXEMIA Y ACIDOSIS PROGRESIVA TAQUIPNEA RX TORAX: DATOS SOBRECARGA HIDRICA CEFALIZACION FLUJO SANGUINEO, HILIOS RELEVANTES, LINEAS B DE KERLEY

ETAPA 3

Congestion de alveolos TOS, ESPUTO ASALMONADO, MAS DISNEA, ESTERTORES AUDIBLES A DISTANCIA, CIANOSIS RX TORAX: alas de mariposa GASOMETRIA: acidosis importante con hipoxemia grave DISMINUCION ESTADO ALERTA Y COMA

TRATAMIENTO
Medidas generales:
- Breve anamnesis y exploracin fsica. Posicin semisentado. - Va venosa perifrica. - Oxigenoterapia: VM al 50% (o mascarilla de alto flujo). - Monitorizacin ECG y TA. - ECG de 12 derivaciones, retrasando Rx trax y sondaje vesical hasta mejora clnica.

TRATAMIENTO
TA normal o elevada TA baja (< 90mmHg):
Nitroglicerina sublingual (NTG SL) (1 o 2 comp) hasta obtener acceso IV. Furosemida 40 mg IV, repitiendo a los 10-15 minutos segn respuesta. Morfina IV repitiendo dosis a los 1015 minutos segn respuesta. NTG IV en perfusin, ajustando segn respuesta de TA. Dopamina y Dobutamina si no existe mejora y sospecha de bajo gasto. Dopamina en perfusin hasta dosis mxima. Dobutamina en perfusin si no hay mejora. Milrinona si no hay mejora.

Furosemida 40mg IV si TA>80mmHg.

Criterios de intubacin Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento, PaO2 < 50mmHg. Acidosis respiratoria progresiva con PaCO2 > 50mmHg y pH < 7.2. Trabajo respiratorio excesivo con frecuencia respiratoria mayor de 40 rpm

Criterios de ingreso en UCI Necesidad de intubacin y ventilacin mecnica. EAP sin mejora tras tratamiento inicial, a los 2030 minutos de comenzar el mismo.

BIBLIOGRAFIA
P. Gonzlez Prez - J. Alcal Lpez - L. Rodrguez Padial. (2004). Manual de Protocolos y Actuacin en Urgencias. 2 Edicin. Pgs.. 211-214. Manual de Teraputica Medica y procedimientos de urgencias del Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricin Salvador Zubirn. 5 edicin. Pgs. 106-111.