PANCREATITIS AGUDA

Dr. Carlos Haroldo Aguirre Barillas

MR2 Cirugía General
 Definición

 Es un proceso inflamatorio agudo y

difuso del páncreas producido por la
activación intraparenquimatosa de
enzimas digestivas, con afectación
variable de otros tejidos regionales y
de órganos y sistemas remotos

Bradley,E. Arch Surg 1993

 Pancreatitis aguda
Causas
 Obstrucción de
 CALCULOS BILIARES. conducto Pancreatico
 ALCOHOL.  Neoplasias.
 Hiperlipidemias.  Quistes.
 Hipercalcemia.  Divertículo duodenal.
 Herencia.  Páncreas divisun
 Traumatismo  Estenosis ampollar
 Externo.  Obstrucción duodenal
 Quirúrgico.  Infecciones:
 CPRE.  Virus
 Isquemia.  Bacterias.
 Hipotensión.  Parasitos
 Circulación  Hongos
extracorpórea.  Veneno de alacrán.
 Ateroembolia.  Fármacos.
 Vasculitis  Idiopática.
Pancreatitis aguda idiopática

• No Historia de Alcoholismo Cronico

• Ausencia de alteraciones metabólicas
Hipercalcemia
Hipertrigliceridemia
• No ingesta de drogas con claro riesgo de
Pancreatitis Aguda
• Ausencia de historia familiar de Pancreatitis
Aguda
• Estudio US que descarte Litiasis Biliar
 Idiopática?

La CPRE es capaz de identificar hasta

un 80-88% de las causas:
Litiasis o microlitiasis de la vía biliar
Disfunción del esfínter de Oddi
Páncreas divisum
Pancreatitis crónica
Neoplasias
Hallazgos anatómicos varios
 Fisiopatología
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

DAÑO PANCREÁTICO
Activación de Enzimas activadas Lesión
Células inflamat. Radicales libres de O2 endotelial
PMN elastasa, FLA Efectos sobre l
Radicales oxigenados circulación
Cascada proteolítica
TNF, IL-1,IL-6, IL-8
PAF, otras citocinas

Lesión tisular
DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
Fisiopatología
TERMINOLOGIA EN
PANCREATITIS
Simposio de Atlanta 1992
 PROPUESTAS DE
DEFINICIÓN
 Pancreatitis aguda
Proceso inflamatorio agudo del páncreas con variable afectación
de otros tejidos regionales o sistemas orgánicos remotos
 Pancreatitis aguda grave
Pancreatitis aguda asociada a fallo multiorgánico y/o
complicaciones locales como necrosis, absceso o pseudoquiste
 Pancreatitis aguda leve
Pancreatitis aguda con mínima disfunción orgánica, en la que
existe recuperación completa y ausencia de los hallazgos que
caracterizan a la pancreatitis grave.
 Colecciones líquidas agudas
Aparecen tempranamente en la evolución de la pancreatitis, se localizan
cerca del páncreas y siempre carecen de pared de granulación o tejido
fibroso
 Necrosis pancreática
Áreas difusas o localizadas de parénquima pancreático no viable,
típicamente asociadas a necrosis grasa peripancreática
 Pseudoquiste agudo
Colección de jugo pancreático encapsulada mediante una pared de tejido
fibroso o de granulación que aparece como consecuencia de una
pancreatitis aguda, un traumatismo pancreático o una pancreatitis crónica
 Absceso pancreático
Colección de pus circunscrita a la cavidad abdominal, generalmente
próxima al páncreas, que contiene poco o nulo tejido necrótico, y que es
consecuencia de Pancreatitis o trauma pancreatico
 Pancreatitis aguda severa
 Falla orgánica:
-Choque –Falla renal
-Insufic. pulmonar –Hemorragia GI
 Complicaciones locales:
-Necrosis –Absceso
-Pseudoquiste
 Signos pronósticos tempranos:
-Ranson  3 –Apache II  8
 Cuadro Clinico
 Dolor abdominal iniciado en epigastrio irradiado
en forma de fajón hacia la espalda.
 El dolor se asocia a náuseas, vomito y fiebre.
 Sg Cullen: Equimosis periumbilical, y Sg Grey
Turner: Equimosis en los flancos. (Ambos se
presentan sólo en el 3% de los pxs, en
Pancreatitis hemorrágica)
 Derrame pleural por rotura del sistema ductal
pancreático dorsal izquierdo.
 Estudios Diagnósticos

 Amilasa Sérica Total 48 – 72 hrs

 Amilasa Urinaria 7 – 10 días
 Lipasa sérica + específico vías biliares vida ½ 5 -
8 días
 Radiografía de Torax: Descartar derrame pleural.
 Radiografia de Abdomen: Descartar Ileo
Metabolico
 Tomografia Axial Computarizada (TAC)
 Criterios de Glasgow
Favorecen el diagnóstico de
pancreatitis biliar:
1) Edad > 55 años
2) Sexo femenino
3) Bilirrubinas > 1.5
 3 criterios (+): 86%
4) Amilasas > 4000
 4 criterios (+): 95%
5) Fosfatasa Alcalina
 5 criterios (+):100%
> 300
6) TGO/TGP > 100
UI

Blamey et al 1983; Carter 1988; Imrie 1984

PRONOSTICO
 Criterios
Criterios pronósticos
pronósticos de
de
Ranson
Ranson
Al Ingreso Durante las 48 Horas Iniciales
 Descenso Hto >10 ptos
 Edad > 55 años  Calcio < 8 mg/dl
 Leucograma > 16000/mm3  pO2 arterial < 60 torr
 Glucosa > 200 mg/dl  Déficit bases > 4 meq/L
 LDH > 350 UI/L  Aumento BUN >5mg/dl
 TGO (AST)> 250 U  Pérdida de 3er espacio
mayor de 6000 ml

< 3 mortal < 1%

3-4" 16%
5-6" 40%
7 o más " 100%
 Criterios
Criterios pronósticos
pronósticos dede
Ranson
Ranson (P.Biliar)
(P.Biliar)
Al Ingreso Durante las 48 Horas Iniciales
 Descenso Hto >10 ptos
 Edad > 70 años  Calcio < 8 mg/dl
 Leucograma > 18000/mm3  Déficit bases > 6 meq/L
 Glucosa > 220 mg/dl  Aumento BUN >2mg/dl
 LDH > 400 UI/L  Pérdida de 3er espacio
 TGO (AST)> 250 U mayor de 4000 ml

< 3 mortal < 1%

3-4" 16%
5-6" 40%
7 o más " 100%
 Criterios modificados de
Glasgow (Corfield et al., 1985)

Leucocitosis > 15,000

Glucemia > 180 mg/dl
LDH > 600 UI/L
AST > 200 U/L
Calcio < 8mg/dl
BUN > 45 mg/dl
PO2 arterial < 60 mmHg
Albumina sérica < 3.2 gr/dl
 Criterios del Instituto Nacional de
Ciencias Médicas y de la Nutrición
Alteraciones
Hemodinámicas Taquicardia > 100
Hipotensión sistólica
< 100 mmHg
Hematológicas GB >16 000
Bandas > 10%
Abdominales Presencia de ascitis
Metabólicas Glucemia > 200 mg/dl
Calcio < 8 mg/dl
Renales BUN> 5mg/dl
 Criterios únicos de
Gravedad:
 Sg Clinicos de Cullen o Grey Turner
 Po2 < 60 torr
 Macroglobulia < 1.5
 PCR > 300 al 2do día o > 120 al 8vo día
 Derrame pleural
 Elastasa polomorfonuclear > 120
 IMC > 30

Topazian M, Gorelick F.: Yamada T, ed. Textbook of Gastroenterology, 1999

Clasificación TAC Balthazar
 Cuándo enviar una TAC ?
 Indicadores pronóstico de severidad
 Deterioro hemodinámico
 Signos de Cullen o Grey Turner
 Paciente clinícamente con
enfermedad severa
 Otros Indicadores para evaluar
severidad
• Proteína C reactiva > 120 mg/dl
• DHL > 270 UI/L
• Subunidad catalítica de Fosfolipasa A22
• IL-6
• Elastasa neutrófilo-polimorfonucleares
• Hto > 44% al momento del diagnostico

Gastroenterol Clin North Am. 1999:28

TRATAMIENTO
 Tratamiento

 NPO
 Hasta normalizarse enzimas pancreaticas
 Alrededor de 5 dias

 SNG:
 Solo en Ileo o alivio de vómitos
 Liquidos IV:
 SSN o Hartmann
 Mantener diuresis 0.5-1 ml/kg/min
 Considerar patologias coexistentes
 Tratamiento

ANALGESIA
 AINEs
 Dipirona 2g IV c/6 h
 Ketorolaco 30 mg IV c/6 h

 Narcoticos
 Tramadol 100 mg IV c/6-8 h
 Meperidina 50 mg IV o SC c/6h
 NO hay evidencia clinica de que Morfina
sea perjudicial
Carballo F. Pancreatitis Aguda. Medicine 2004
NUTRICION
 NPO durante 5 dias no suele ser
relevante.
 NPO vs Nutric Parenteral Temprana*
 No mejoria en resultados clinicos
 Mayorincidencia de complicaciones

 Nutricion enteral vs NPT

 Mejor respuesta en fase temprana con
enteral
Morelli, Somogyi. Pancreatitis and its complications . 2005
FARMACOLOGICO

 Antiacidos:
 No han sido superiores a la restriccion de la ingesta oral
 SOMATOSTATINA/ OCTREOTIDO
 Estudios no han demostrado que reduzcan
significativamente las complicaciones o mortalidad.
 GABEXATO
 No mejoro mortalidad
 Redujo necesidad de Cirugía
 Costo/Beneficio?
Morelli, Somogyi. Pancreatitis and its complications . 2005
ANTIBIÓTICOS
 No estan indicados en PA leve.
 Indicados en Infeccion Documentada
 Colangitis
 Necrosis Infectada
 Pseudoquiste Infectado

 Uso en Necrosis sin evidencia de

Infeccion
 Controversial
 Diagnóstico de Infección Pancreática
Clínico
• Incremento en GB y/o fiebre
• Falla orgánica sin resolver
Aparece entre 2da
Diagnóstico -4ta semana
• Burbujas de gas en TAC
• Aspiración percutánea guiada

Banks PA , AGA 2000

Selección de pacientes que requieren
Antibióticos

• Presencia de necrosis: 15-50%

• Proteína C reactiva: > 120 mg/dl
• Colección líquida peripancreática
• APACHE  6 – Ranson > 3
• Disfunción orgánica
J Clin Gastroenterol 2000:31.
MONOTERAPIA
 Imipenem: 500 mg e.v. c/6 h
 Cefuroxime 4.5 g IV en 24 h

COMBINACIONES
 Ciprofloxacino 400 mg IV c/ 12 h
+
Metronidazol 500 mg IV c/ 8 h
 Ofloxacina+Metronidazol
 Ceftazidima+Amikacina+Metronidazol
 Indicaciones de Cirugía:
 Necrosis infectada
 Absceso pancreático
 Abdomen Agudo persistente
 Complicaciones locales persistentes que van en
aumento:
 Hemorragia intrabdominal
 Ileo persistente
 Perforación intestinal
 Trombosis vena porta
 Necrosis estéril que produce SRIS x + 72 hrs con
tx md.

Protocolo de Manejo Pancreatitis Biliar HEDRCG. 2009

 CPRE:

Está indicada su realización en las primeras

72h de comienzo del dolor en los siguientes
casos:
 PA severa de etiología biliar
 Colangitis
 Ictericia
 Dilatación significativa del colédoco.
Complicaciones Locales:

 Pseudoquiste
 Necrosis
 Abceso
 Fistula
 Ascitis
 Derrame pleuropericardico
 Trombosis esplenica
 Hemorragia intrabdominal
 Complicaciones
Sistémicas
 Hiperglicemia, Hipercalcemia
 Acidosis Metabolica
 Alteraciones de la coagulacion
 Insuficiencia renal, Hepatocelular
 Distres respiratorio del adulto
 Encefalopatia
 Fallo cardiorespiratorio
 Retinopatia
 Fracaso multiorganico
MUCHAS GRACIAS