Dr Volfredo Camacho Assef.

Tratamiento del Shock séptico.
1. Medidas generales: Abordajes venoso y
arterial, sonda nasogástrica, sonda vesical,
protección ocular en pacientes en coma o
ventilados, etc.
2. Monitoreo de todas las funciones vitales.
•Monitoreo clínico.
•Monitoreo de laboratorio: hemograma, coagulo
grama, electrolitos, gasometría, hemoquímica.
• Monitoreo gráfico.

3. Soporte de órganos y sistemas.

Reanimación y Tratamiento del Shock Séptico.

1. Reanimación con fluidos.

•Cristaloides o coloides.
2. Agentes inotropos y vasopresores.
3. Control del foco séptico:
•Drenaje del absceso, remoción y debridamiento.
4. Antimicrobianos.

5. Control metabólico e insulinoterapia intensiva.

6. Proteína C Activada Recombinante*

1. Reanimación con fluidos.
Administración rápida de grandes cantidades de
fluido y valoracíón clínica de la respuesta al
tratamiento mediante el monitoreo clínico de:
Frecuencia cardiaca.
Tensión arterial.
Diuresis.
Estatus mental.
Presión Venosa Central PVC.
No existe una pauta de reposición unánimemente
aceptada y se debe individualizar el tratamiento en
cada caso.
En pacientes que responden a la
administración de fluidos, no es
necesario el monitoreo hemodinámico
invasivo y la utilización de agentes
vasoactivos.
Manejo inicial: Empezar con 500 ml de Solución
Salina al 0.9%, y repetir cada 10-15 minutos,
evaluando periódicamente la respuesta. Si el
deterioro hemodinámica no mejora tras la
administración de 2 a 3 litros iniciar apoyo
simultáneo de aminas.
En pacientes con shock refractario es obligatorio
el monitoreo hemodinámico: PVC, PCP en cuña,
diuresis horaria.

La cantidad necesaria de fluidos intravenosos en

la reanimación es igual a la necesaria para
restablecer un gasto cardiaco óptimo sin inducir
edema pulmonar.
Objetivos del tratamiento:

- Mantener la presión arterial media mayor de 60 mmHg,

- Presión arterial sistólica mayor de 90 mmHg.
- Presión
P venosa central, entre 10 a 12 cm de agua.
- Presión pulmonar en cuña entre 14 y 18 mmHg
- índice cardiaco superior a 4 l/min/mm2.
- Diuresis superior a 30 ml/hora.
El tipo de fluido a administrar es aún muy
discutido.

Los cristaloides tienen uso indiscutible cuando

existe reducción del agua intracelular y los coloides
cuando la hipovolemia es parte del shock y la
restauración de la función hemodinámico es
urgente.

Se utiliza plasma fresco congelado cuando existen

trastornos de la coagulación asociados y glóbulos
cuando existe anemia y se desea incrementar el
transporte de oxígeno.
 Soluciones para la sustitución del
volumen plasmático:
I.      Soluciones de cristaloides.
     Solución salina normal.
    Solución salina hipertónica.
     Solución de Ringer.

II.    Soluciones de coloides artificiales.

Dextran-40 al 10%.
Dextran-70 al 6%.
Hidroxietil-almidón-40 al 6%
Derivados de las gelatinas:
Oxipoligelatinas.
Gelatinas fluidas modificadas.
Gelatinas modificadas con puentes de urea.
        
Soluciones Cristaloides
Cont mEq mEq mEq mEq Mosm
pH
gr/l Na Cl K Ca /litro.
Sol salina 0.9 % 9 154 154 308
Sol salina 3 % 30 513 513 1025
Sol salina 5 % 50 855 855 1710
Dextro Ringer 147 156 4 4 5 309
Ringer Lactato 130 109 4 3 6.5 275
Soluciones de coloides artificiales
Anafila Toxicidad Coagulo Efecto
Vida media
xis renal patías oncótico
Dextran 40 60% se
++ +++ ++ 130% elimina a
las 6 horas
Dextran 70 70-90
++ + +++ 110%
ml/kg/d
Gelatinas 60% se
+ 0 80-100% elimina a
las 4 horas
Almidones 50% se
PM elimina a
0 0 ++ 150%
200,000 las 24
horas
2. Agentes inótropos y vasopresores:

Cuando la reposición enérgica de fluidos no logra

restituir las presiones de llenado ventricular y
persiste la hipoxia hística y la acidosis, es preciso
elevar la presión de perfusión por medio de
agentes inotrópicos y presores.
Regla general:
Iniciar tratamiento con Norepinefrina.

Utilizar dopamina si hipotensión con gasto

cardiaco normal.
Utilizar dobutamina si hipotensión y bajo gasto
cardiaco.
En niños, puede utilizarse Epinefrina, (los niños
poseen una respuesta disminuida a la acción de
la dobutamina y la dopamina).

Esta justificado el uso de 2 o más aminas de

forma simultánea.
Aminas presoras:
Droga Mecanismo de Acción Dosis
Epinefrina Agonista ά- β 5 a 20
Adrenérgico. mcg/min.
Norepinefrina Agonista ά adrenérgico 5 a 20
predominante. mcg/min.
Efecto β.
Dopamina Agonista dopamino y β - 2 a 20
adrenérgico. mcg/kg/min.
ά-adrenérgico con el
aumento de la dosis.
Dobutamina Agonista β adrenérgico. 5 a 15
mcg/kg/min.
Fenilefrina Agonista ά adrenérgico. 2 a 20
mcg/min
3. Control del Foco Séptico:
Resulta esencial la remoción y el drenaje del
sitio de la infección.
Los catéteres intravenosos deben de removerse
y cultivar su punta. Cambiar o eliminar los
catéteres de drenaje y sondas.
Considerar la posibilidad de sinusitis maxilar si
el paciente ha sido sometido a intubación nasal.
Excluir colecciones pélvicas y en tejidos
blandos, obstrucción uretral, abscesos
perinéfricos y abscesos renales.
4. Antimicrobianos.
Utilizar antibióticos de amplio espectro,
bactericidas, a dosis máximas y por vía IV.

Iniciar tratamiento después de la toma de

muestras para estudios microbiológicos.

Considerar para la elección inicial los patógenos

potenciales, tipo, lugar de la infección y mapa
epidemiológico.

En caso de insuficiencia renal se reajustará la

dosis.
Simplificar tratamiento antimicrobiano
según resultados de los cultivos
indicados, en ocasiones sólo es
necesario un único antibiótico para un
patógeno conocido.
Tratamiento empírico según sitio de la infección.
ORIGEN. ORGANISMO RECOMENDACIONES
PROBABLE.
Abdominal Enterobacterias.
Amikacina
Pélvico - Anaerobios. ó Quinolona
Urinaria. Enterococcus. ó Cefalosporina de 3 ra G
+ Metronidazol.
Huesos Staphylococcus Vancomicina.
Partes Streptococcus Rifampicina.
blandas
Rash Meningococcus Cefalosporina de 3 ra G
petequial Bacilos Gram- + Aminoglucósido.
/adultos. negativos. (Ceftazidime si se
sospecha Pseudomona).
6. Proteína C Activada Recombinante.

• Proteína plasmática dependiente de vitamina K.

• Regulador pivote de la cascada de coagulación -
fibrinólisis
• "Anticoagulante natural"
 Inactiva los factores Va y VIIIa.

 Inhibe la formación de trombina.

 Aumenta la Fibrinolisis.

• Vida media de 30-45 minutos.

• Actividad antitrombótica, profribinolítica y anti-
inflamatoria
Estudio fase III. Resultados: Proteína C activada
• Tasa de mortalidad: Placebo 30,8% Proteína C
24,7%.
•Se puede salvar una vida por cada 16 pacientes
tratados.
• Sangramientos graves:

2% en grupo tratado con placebo;

3,5% en el grupo tratado con proteína C.