VASCULITIS

PRESENTAN:
ESTEFANIA ALVAREZ TELLEZ
ARELI VIRIDIANA ARROYO JIMÉNEZ
TF. EN PADECIMIENTOS REUMÁTICOS
TERAPIA FÍSICA
6º Semestre
6º SEMESTRE
VASCULITIS
• Las vasculitis se caracterizan por
la inflamación del interior o del
espesor de la pared del vaso
sanguíneo, lo que dificulta el flujo
sanguíneo y puede comprometer la
integridad del mismo.
• Puede afectar a uno o a varios
vasos e implicar a muchos órganos.
 PATOLOGÍA DE LAS
VASCULITIS
• La inflamación se produce en la intima
de los vasos sanguíneos, seguida por un
espectacular infiltrado por neutrófilos y
eosinófilos responsables de la
fagocitosis y de la producción de
histamina.
• Como consecuencia de ello, la luz del
vaso se ve reducida por el edema. El
recubrimiento intimal se fragmenta y en
las fases finales se produce una necrosis
fibrinoide. Puede formarse tejido de
granulación, que debilita mas aun la
pared del vaso
POLIMIALGIA REUMÁTICA,
ARTERITIS DE CÉLULAS
GIGANTES, ARTERITIS DE
TAKAYASU
 Patología y presentación
clínica
• En todas estas enfermedades se
afectan las arterias de grueso
calibre debido a la respuesta
inmunitaria celular.
• En la arteritis de Takayasu, el
proceso inflamatorio estenosa la
aorta. Aparecen extensas
irregularidades en la intima, con
estenosis en ciertas zonas y
dilatación aneurismática en otras.
• Este trastorno puede llegar a poner en
peligro la vida.
• En la arteritis de células gigantes (ACG),
también denominada arteritis de la
temporal, se afectan específicamente
las arterias del cráneo, incluidas loa
occipital, la carótida externa, la lingual y
la arteria maxilar externa.
• También puede existir vasculitis en
otras regiones, incluyendo los vasos
intestinales, lo que produce dolor
abdominal, claudicación intermitente de
los miembros inferiores e incluso angina
de pecho.
• Un paciente con polimialgia reumática
(PMR) puede referir dolor difuso en la
cintura escapular y pelviana, que es de
origen muscular, pero no presentara
debilidad muscular verdadera. Los
pacientes pueden referir rigidez, sobre
todo tras un periodo de inactividad.
• El 20% de los pacientes con PMR
desarrollan ACG, por lo general en las
primeras semanas. Entre los síntomas
clásicos se incluyen las cefaleas, el dolor
a la palpación en las sienes, el dolor
mandibular, la dificultad para tragar, el
dolor de garganta y los trastornos
visuales, dolor en el oído o sordera
súbita.
 Etiología
• La etiología de la PMR, la ACG y la arteritis
de Takayasu se desconoce en gran parte. Sin
embargo los síntomas de la ACG pueden
presentarse de forma súbita como
consecuencia de la exposición a un agente
infeccioso. Se ha sugerido también que la
radiación solar puede dañar la lamina elástica
interna de la arteria temporal, lo que a veces
dese3ncadena una infiltración por células
gigantes (Fagocitos).
 Pronóstico
• La PMR y la ACG tienen un buen pronostico si
reciben tratamiento, pero si la velocidad de
sedimentación globular (VSG) supera los
90mm/h en el momento del diagnostico suele
existir un mayor riesgo de complicaciones.
• La arteritis de Takayasu tiene un pronostico
impredecible y puede progresar rápidamente
o remitir de forma espontanea.
 Pruebas Diagnósticas
• Los análisis de sangre son el mejor indicador
de la actividad de la enfermedad en la PMR y
en la ACG.
• La arteritis de Takayasu se caracteriza por
soplos arteriales. El paciente refiere
cefaleas, malestar, sudoración nocturna y
fatiga, y puede presentar trastornos visuales
y mareos, son posibles la ausencia de pulsos y
los síntomas de claudicación de los MsSs
POLIARTERITIS NODOSA
 Patología
• En la poliarteritis nodosa (PAN) se
afectan primariamente los vasos de gran
y mediano calibre. El adjetivo “nodosa”
hace referencia a los múltiples
aneurismas que se producen en los vasos
y que dan lugar a tejido cicatricial.
• En algunas zonas, el flujo sanguíneo
puede estar totalmente obstruido. Los
vasos sanguíneos que acompañan a los
nervios también suelen estar afectados,
dando cuenta de la mayor extensión de
los síntomas.
 Etiología
• Se cree que la poliarteritis nodosa se
asocia con la presencia del antígeno de
la hepatitis B en la circulación.
 Pronóstico
• El pronostico de la PAN depende de la
presencia y extensión de afectación
visceral y del SNC. La mayoría de las
muertes se producen en el primer año
del diagnostico y se deben a una
vasculitis incontrolable. El pronostico de
la poliarteritis no tratada es malo.
 Pruebas diagnósticas
• Los pacientes con PAN requieren una
valoración multisistémica en
profundidad que incluya un estudio
musculoesquelético de las artralgias y
artritis. Deben estudiarse los sistemas
nervioso, renal y gastrointestinal y es
necesario un estudio cardiovascular.
• La PAN se asocia con frecuencia a un
patrón de moteado cutáneo
característico en las extremidades y en
el torso. Pueden existir fiebre y
anorexia, a menudo con perdida de peso
y las pruebas de función hepáticas están
en ocasiones alteradas.
SÍNDROME DE CHURG-
STRAUSS
 Patología
• Al igual que en la PAN,
la inflamación tiene
lugar en las fibras de
musculo liso de los
vasos de mediano y
gran calibre. También
pueden formarse
granulomas en torno a
estos vasos.
• El paciente presenta manifestaciones
sistémicas, lesiones cutáneas nodulares
y en ocasiones neuropatía periférica.
• Son frecuentes las manifestaciones de
asma. La vasculitis sistémica que se
produce en el síndrome de Churg-
Strauss(SCS) solo aparece en las fases
finales, cuando es frecuente la aparición
de fiebre y perdida de peso.
• El paciente puede desarrollar
insuficiencia cardiaca congestiva cuando
la vasculitis afecta al corazón; también
puede afectarse el intestino y el
estomago, con la consiguiente aparición
de diarrea sanguinolenta. La presencia
de masas palpables en el abdomen puede
indicar la existencia de granulomas en el
intestino.
 Etiología
• La etiología del SCS es poco clara, pero
tal vez se deba a una reacción alérgica.

Pronóstico
• La tasa de supervivencia aproximada a
los 5 años de los pacientes tratados
ronda el 60%
 Pruebas diagnósticas
• Los anticuerpos antinucleares
citoplasmáticos (ANCAS) son positivos
en el 50% de los casos de SCS y se
observara una elevación de la
inmunoglobulina (Ig) E en suero. El
diagnostico puede confirmarse mediante
una biopsia de piel o pulmón.
GRANULOMATOSIS DE
WEGENER
 Patología
• En la granulomatosis de Wegener (GW)
se afectan primariamente las fibras
musculares de los vasos de pequeño y
mediano calibre. La reacción antígeno-
anticuerpo induce a los neutrófilos a
liberar enzimas, dando lugar al daño
hístico.
• El consiguiente
granuloma (tejido de
granulación)
desencadena a su
vez la producción de
mas anticuerpos. En
los vasos se
observan diferentes
fases de
inflamación.
 Etiología
• Se cree que los mecanismos de
inmunidad humoral se asocian con el
comienzo de la GW y posiblemente de la
purpura de Henoch- Schönlein (PHS),
pero su etiología se desconoce en gran
parte.
 Pronóstico
• La granulomatosis de Wegener suele ser
progresiva, pero el pronostico mejora
significativamente con el tratamiento
precoz.
Pruebas diagnósticas
• El diagnostico de la GW suele realizarse
después de una historia de sinusitis y/o
epistaxis, y de infecciones recidivantes
en el oído o pulmonares.
 Patología
• Se depositan inmunomplejos en el interior de
los vasos sanguíneos en el interior de:
• Se observa afectación simétrica de:
 Pronóstico
• Tiene muy buen pronóstico a menudo con
resolución completa.
• La afectación gastrointestinal y renal es
infrecuente, pero sus complicaciones
pueden llegar a hemorragia
gastrointestinal, perforación y fracaso
renal.
 Presentación clínica:
• El paciente puede presentar un
exantema agudo que afecta a las
extremidades inferiores y a las nalgas.
 ENFERMEDAD DE
KAWASAKI
• Se sabe poco en la etiología y el
pronostico de esta enfermedad.
• La arteritis que afecta a las arterias
coronarias se puede diagnosticar por
ecografía
• Los niños pueden presentar:
 Fiebre
 Linfadenopatías
 Exantema eritematoso
Que después evoluciona a una extensa
descamación de manos y pies.
• Identificar y anular los agentes inductores.
• Tratar primero la enfermedad causal de la
vasculitis.
• Tratamiento de inmunosupresión o con
antiinflamatorios (o ambos) que se ajustan
según la extensión de la vasculitis.
Afectación en vasos pequeños y esta
restringida a la piel se requiere tratamiento
menos energético.
 Se administra:
• Corticoides orales o intravenosos en su mayoría.
• Medicación citotóxica: Ciclofosfamida o
azatioprina.
• Es necesario un control constante durante varios
meses para minimizar el riesgo de complicaciones
yatrogenicas y garantizar un pronostico óptimo.
 FISIOTERAPIA
• Hay que determinar las dificultades
funcionales actuales y la percepción de
cuáles son los problemas principales.
• Un historia psicosocial para identificar
el grado de apoyo familiar y los efectos
de la enfermedad sobre el tratamiento,
el ocio y las relaciones presentes y
pasadas.
 EXPLORACION FISICA

Debe incluir:
• Postura
• Examen de la piel
• Arco y calidad del movimiento, activo y pasivo.
• Palpación articular
• Fuerza y volumen muscular.
• Análisis de la función muscular.
• Desplazamiento, analisis de la marcha, actividades de
la vida diaria.
 TRATAMIENTO
ANALGÉSICO
• Es posible aplicar tratamiento local en
las articulaciones dolorosas.
• La Hidroterapia
• Electroestimulación
• Ejercicios de Movilidad de todas las
articulaciones (Miembros Superiores e
Inferiores)
• Ejercicios de Fortalecimiento.

• Todos los ejercicios deben de ir dirigidos a

alguna función relevante para el paciente.
• El Fisioterapeuta tiene un papel vital en la
progresión gradual del paciente y en ayudarle
a recuperar la confianza en si mismo.
 BIBLIOGRAFÍA
• Carol, David. Lloyd, Jill.
REHABILITACIÓN REUMATOLÓGICA.
1ª edición. Edit. Harcourt. Madrid,
España. 2000.