CLASE II

PATOLOGIA
CELULAR II
1.- ADAPTACIONES CELULARES ,
ACUMULOS INTRACELULARES Y
ENVEJECIMIENTOS CELULAR.
2.- INFLAMACION AGUDA Y
CRONICA
 ADAPTACIONES CE-
LULARES, ACUMU-
Your Picture Here
LOS INTRACELU-
LARES Y ENVEJE-
CIMIENTO CELU-
LAR
La célula, experimenta ante diversos estímulos unos cambios
que le sirven para adecuarse a la situación. Estos cambios
son:
 CAUSAS:
•Atrofia post inmovilización
musculo esquelética por
una deficiente estimulación
•Atrofia por insuficiencia de
Your Picture Here
nutrientes
•Atrofia por lesión celular

ATROFIA persistente

Reducción del tamaño y del

numero de células de un
órgano, como consecuencia
de un menor aporte de
nutrientes o del desuso; se
asocia a una menor síntesis
de los elementos celulares y a
un aumento de la degradación
de los orgánulos celulares.
 HIPERTROFIA: aumento de tamaño de las células
y del órgano, con frecuencia como respuesta una
mayor carga de trabajo, es inducida por el estrés
mecánico y por factores de crecimiento, se produce
en tejidos en los que la división celular no es
posible. La hipertrofia puede ser fisiológica
(músculos de un atleta) o patológica.

HIPERPLASIA: aumento del numero de células en respuesta a

hormonas y otros factores de crecimiento; ocurre en el tejido
cuyas células se pueden dividir o que contienen abundantes
células madre tisulares, también puede ser resultado de un
proceso fisiológico hormonal (aumento del tamaño de las Your Picture Here
mamas durante la lactancia),fisiológico compensatorio (cuando
se retira una sección del hígado) proceso patológico (aumento
del endometrio por estimulación hormonal excesiva derivada de
la existencia de un tumor ovárico).
•METAPLASIA: cambio en el fenotipo(características de un
organismo, morfología, desarrollo , propiedades bioquímicas ,fisiología,
comportamiento) de células diferenciadas, con frecuencia en respuesta
a una irritación crónica que hace las células tengan una mayor
capacidad de resistencia al estrés; por lo general, es inducida por una
vía de diferenciación alterada de células madre tisulares; puede dar
lugar a una disminución de las funciones o a una mayor propensión a la
trasformación maligna. Ejm. epitelio respiratorio por en las personas
fumadoras. El tejido epitelial cambia para adaptarse a la agresión que
supone el humo. se hace mucho más susceptible de malignización.
 NATURALEZA DEL ESTIMULO LESIVO RESPUESTA CELULAR

1Estimulos fisiologicos alterados; algunos estimulos lesivos no Adaptaciones celulares

mortales.
Hiperplasia, hipertrofia
2Aumento de la demanda y del estimulo(p. ejem. Por factores
de crecimiento, hormonas).
3Reduccion de nutrientes y de la estimulacion. Atrofia
Irritacion cronica(fisica o quimica). metaplasia

Lesion celular
Aporte de oxigeno reducido; lesion quimica; infeccion
microbiana aguda y transitoria. Lesion reversible aguda
Edema celular, cambio graso
Lesion irreversible------ muerte celular
Progresiva y grave(incluido daño del AND). Necrosis
apoptosis

Alteraciones metabolicas, geneticas o adquiridas; lesion Acumulaciones celulares ; calcificacion

cronica.

Lesion acumulada submortal a lo largo de un periodo Envejecimiento celular

de vida prolongado.
 La inflamación se identifica
INFLAMACION en medicina con el sufijo -
ITIS (faringitis, laringitis, colitis

AGUDA Y
, conjuntivitis, gingivitis).

CRONICA
Your Picture Here

Deriva
del latín inflammatio:
encender, hacer fuego
Your Picture Here
INFLAMACION
Se trata de una respuesta fisiológica localizada protectora de los tejidos
vascularizados frente a un daño (trauma, infecciones, etc.), Su objetivo es
defensivo porque localiza, aísla y destruye el agente agresor(BACTERIAS,
PARASITO,HONGO)(VIRUS NO) así como reparar el tejido u órgano dañado.
Se considera por tanto un mecanismo de defensa y está generada por los
“EL OBJETIVO ES
LOCALIZAR Y AISLAR EL
AGENTE AGRESOR PARA
ELIMINARLO Y REPARAR
EL DAÑO PRODUCIDO.”
 AGENTES INFLAMATORIOS

 Agentes vivos:
 bacterias, virus,
parásitos, hongos.
 Agentes físicos:
Your Picture Here radiaciones, frío, calor, Your Picture Here Your Picture Here
ultravioletas.
 Agentes químicos:
venenos, toxinas.
 Traumatismos y cuerpos
extraños.
 Alteraciones vasculares:
isquemia.
SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACION

Hinchazón: Aumento
del líquido y formación
de edema.
Rubor: Por el aumento de
presión por vasodilatación.
Dolor: presión de mediadores
químicos sobre terminaciones
nerviosas.
Calor: Aumento de
la temperatura de la zona
inflamada.
Pérdida o disminución de la
función
DEPENDIENDO DE LAS
CARACTERÍSTICAS
TEMPORALES DE LA
INFLAMACIÓN HAY 2
TIPOS DE RESPUESTA,
INFLAMACIÓN AGUDA
E INFLAMACIÓN
CRÓNICA
 LA INFLAMACION PRESENTA 2
FASES
AGUDA: Tiene una CRÓNICA: Duración
evolución breve. mayor.

Presencia
Migración Proliferación
Proteínas Exudación de linfocitos
de de vasos Fibrosis Necrosis
plasmáticas. de liquido. y de
neutrófilos. sanguíneos
macrófagos.
MEDIADORES QUIMICOS
LOS MEDIADORES QUIMICOS SE ORIGINAN DEL PLASMA
O DE LAS CELULAS. LOS DERIVADOS DEL
PLASMA(COMPLEMENTO) SE ENCUENTRAN EN FORMA
PRECURSORA QUE DEBEN SER ACTIVADOS.
LOS DERIVADOS DE CELULAS SE ENCUENTRAN EN LOS
GRANULOS INTRACELULARES.
LAS PRINCIPALES CELULAS QUE SECRETAN MEDIADORES
SON:
- PLAQUETAS
- NEUTROFILOS
- MACROFAGOS
- MASTOCITOS
- EN MENOR GRADOR CELULAS MESENQUIMALES Y
EPITELIOS
INFLAMACION AGUDA  Funciones:
 Es una respuesta inmediata al agente -Eliminar tejidos muertos
injuriante. -Proteger de la infección
 Respuesta del tipo inespecífica. local
 Es de duración relativamente corta -Facilitar el acceso del
(minutos, horas o unos pocos días) sistema inmune a la zona
 Se inicia muy rápidamente y se afectada.
caracteriza por el exudado de fluidos
plasmáticos y la migración de
leucocitos predominantemente
neutrófilos.

En la inflamación aguda distinguimos tres puntos clave:

cambios en el flujo y calibre vascular, se produce vasodilatación en la zona de la
lesión que produce un aumento de flujo sanguíneo que causa enrojecimiento y
aumento de la temperatura.
cambios estructurales en los vasos sanguíneos inducen la formación de exudado
inflamatorio 
modificaciones leucocitarias Los leucocitos fagocitan (engloba) a los patógenos,
destruyen a los microorganismos, y degradan el tejido necrótico.
TIPOS DE INFLAMACION AGUDA

INFLAMACION SEROSA INFLAMACION FIBRINOGENA

Abundante liquido acuoso pobre en proteína;
derivan del suero sanguíneo o de la secreción cuando la lesión es mas intensa y
de células serosas mesoteliales que revisten produce mayor permeabilidad
las cavidades peritoneal, pleural y pericárdica
vascular, las paredes de los vasos son
denominado (derrame), en ampollas de
quemaduras , infección viral donde se atravesados por moléculas de mayor
observan grandes acumulaciones de liquido tamaño como la fibrina.es
seroso localizado en el interior de la característico en cavidades corporales
epidermis o por debajo de esta. como el pericardio y pleura.

INFLAMACION SUPURATIVA INFLAMACION HEMORRAGICA

O PURULENTA
Aparición de abundante pus y exudado
purulento, constituido por neutrófilos,
células necróticas y liquido de edema.
Ciertas bacterias estafilococo ,
colibacilos ,estreptococo, gonococos
dan lugar a este tipo de inflamación, se
localiza en apendicitis y abscesos.
• Caracteristica: serosa,
purulenta- hemorragico.
• Ubicacion: piel,
cavidades.
• Agentes: carbunco, peste
bubonica y otros.
 INFLAMACION CRONICA
Si la inflamación dura semanas o meses se
considera crónica, en la que coexisten el
daño tisular y los intentos de reparación, en
diversas combinaciones, y tiene dos
características importantes: 
El infiltrado celular está compuesto sobre
todo por macrófagos, linfocitos y células
plasmática
La reacción inflamatoria es más productiva
que exudativa, es decir, que la formación de
tejido fibroso prevalece sobre el exudado de
líquidos.
La inflamación crónica puede
producirse por diversas causas:
a) progresión de una inflamación
aguda;
b) episodios recurrentes de
inflamación aguda
c) inflamación crónica desde el
comienzo asociada frecuentemente
a infecciones intracelulares
(tuberculosis, lepra, etc.). 
 Microscópicamente la inflamación
crónica se caracteriza por la
presencia de macrófagos y sus
derivados (células epitelioides y
gigantes), linfocitos, células
plasmáticas, neutrófilos, eosinófilos
y fibroblastos.  
Algunas formas de inflamación
crónica tienen una histología
peculiar que consiste en el acúmulo
de macrófagos modificados
llamados epitelioides formando
unos agregados nodulares llamados
granulomas. Las células epitelioides
reciben ese nombre porque se
asemejan a células epiteliales.
Tienen un núcleo vesicular y
abundante citoplasma eosinófilo y
segregan el enzima convertidor de
angiotensina (Kininasa II), la
fosfatasa ácida y mucopolisacáridos.
Además, los macrófagos pueden
fusionarse por efecto del IFN-g y
formar células gigantes que
contienen hasta 100 núcleos
EVOLUCION DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA
1. LA NATURALEZA

La reacción 2. LA INTENSIDAD
DE LA LESION
inflamatoria se 3. LA ZONA
produce de manera 4. EL TEJIDO
simultánea, pero AFECTADO
existen muchas 5. EL TIPO DE
variables que RESPUESTA DEL
HUESPED
pueden modificar
este proceso, como:
No obstante la inflamación aguda puede presentarse
de la siguiente forma de evolución:
RESOLUCION

MEDIADORES INFLAMACION
AGUDA
LESION
FORMACION
DE ABSCESOS

INFLAMACION CURACION
MEDIADORES REGENERACION
CRONICA
CICATRIZACION
INFECCION PERSISTENTE
TOXINAS PERSISTENTES
ENFERMEDADES
AUTOINMUNITARIAS
REPARACION DE LA INFLAMACION

El tejido lesionado se repara Ha existido una sustancial destrucción tisular,

mediante tejido conectivo que va en los que la lesión inflamatoria afecta a
a producir la fibrosis. En este tejidos que no regeneran, o cuando se
proceso intervienen los produce una abundante exudación de fibrina
no puede ser reabsorbido de forma adecuada,
componentes siguientes:   convirtiéndolo en una masa de tejido fibroso;
proceso conocido como organización.
1. Formación de nuevos vasos
sanguíneos (angiogénesis)
El proceso de reparación empieza a las
2. Migración y proliferación de
24 horas tras la lesión.
fibroblastos
3. Depósito de matriz
extracelular  Los fibroblastos y las células del endotelio
4. Maduración y organización del vascular comienzan a proliferar formando
el tejido de granulación en el cual se
tejido fibroso (remodelación). forman nuevos vasos (angiogénesis).
MANISFESTACIONES SISTEMICAS DE
LA INFLAMACION
Las manifestaciones sistémicas se
conocen como respuesta de la fase
aguda. Al llegar un agente que produzca
una lesión hay un ajuste rápido en la
composición de las proteínas
plasmáticas y la concentración de
algunas aumenta, mientras que la de
otras disminuye.
La albúmina y la transferrina
disminuyen. La mayoría de estos
cambios se producen por
alteraciones en la síntesis de
estas proteínas por los
hepatocitos.
Una de las que aumenta es
la proteina C reactiva, que
funciona como apoyo en la
fagocitosis de bacterias
La inflamación produce fiebre a través de
citocinas actúan sobre el hipotálamo
anterior, donde se encuentra el termostato
central del organismo e inducen la
producción de PGE2 que hace aumentar la
temperatura corporal. Además, en la sangre
periférica se puede observar una
leucocitosis, es decir, un aumento del
número de leucocitos (dos o tres veces).
TRATAMIENTOS PARA LAS
INFLAMACIONES
Las pequeñas heridas deben lavarse con agua y
jabón, y mantenerse limpias y vendajes o apósitos
estériles, para evitar una posible infección.

Tomar antiinflamatorios (paracetamol,

ibuprofeno, keterolaco).

En el caso de producirse estiramientos musculares, el

dolor y la inflamación puede aliviarse mediante la
aplicación de unas compresas frías acompañadas de
reposo, y de la completa inmovilización del área
afectada. 

Algunas inflamaciones pueden resultar peligrosas si

afectan órganos vitales, como las vías respiratorias, por
ejemplo, en los ataques de asma, debiendo ser
tratadas con corticosteroides.