INFECTOLOGIA

MARCELA CEVALLOS
SINUSITIS AGUDA

Y
CRÓNICA.
 INTRODUCCIÓN

Definición
Sinusitis es la
inflamación
de los senos
paranasales

Esta
reacción
incluye
factores
locales y
sistémicos.

Es más
común en
mujeres y en
edades entre
25 y 65 años
de edad
 CLASIFICACIÓN (SEGÚN SU
TIEMPO
DE EVOLUCIÓN)

Agudas: que
Subagudas: Crónicas: con
comprenden
cuyo periodo es mas de seis
desde su inicio
entre tres y seis semanas de
un periodo de
semanas duración
tres semanas
 CLASIFICACIÓN
(ANATÓMICA)
Maxilar

Etmoidal

Frontal

Esfenoidal

Pansinusitis
 FACTORES DE RIEGO
Infección viral respiratoria alta, Desviaciones del
septum nasal y Crecimiento de cornetes,

Alergia nasal y Disfunciones específicas o

generalizadas de las inmunoglobulinas,

Fibrosis quística, ERG, hipotiroidismo y DM

Inflamatorio nasosinusal crónico y poliposis

nasosinusal

Tabaquismo y farmacos

Disquinecia ciliar
 FISIOPATOLOGIA
Obstrucción del orificio de drenaje
del seno. A partir de la obstrucción
se va a generar una hipoxia y
alteración del recambio gaseoso
dentro del
vasodilatación seno, responsable los siguientes
cambios en la mucosa:

alteración de • estancamiento
la función ciliar de secreciones

• aumento de las
y alteración de células
caliciformes y
la secreción aumento dela
glandular. viscosidad del
moco
 SINUSITIS AGUDAS

• Los microorganismos más frecuentes en la sinusitis supurativas

agudas son: Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae,
Branhamella catarrhalis, Staphylococcus aureus y
Streptococcus pyogenes.
 ALERGIA INMUNOSUPRESION
(> factor O
predisponente ) INMUNODEFICIENCI
A
SINTOMATOLOGI
A
Dolor concentrado en la región afectada (se
exacerba con la posición de la cabeza hacia abajo).

Rinorrea uni o bilateral (amarillenta o

verdeamarillenta).

Obstrucción nasal

Sensación de oído tapado

Ateraciones del olfato

 SINUSITIS CRÓNICA

• Durante el proceso subagudo predominan cambios de tipo

proliferativo que persisten en las formas crónicas (polipos,
fibrosis, activador tisular del plasminógeno).
• Infecciones mixtas por microorganismos aerobios y
anaerobios.
 SINTOMATOLOGÍA
Rinorrea (verdosa, amarillenta o
incluso parda y, en ocasiones fétida)

Obstrucción nasal

Anosmia (secundaria a obstrucción

nasal)

Disfonía (hiperemia activa de

estructuras laríngeas)

Dolor
 DIAGNÓSTICO

Rinoscopia Rinoscopia Trasilumina Endoscopia

Palpación
anterior posterior ción nasal
 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
• Criterios mayores • Criterios menores

• Dolor facial/presión* • Cefalea

• Congestión • Fiebre
facial/llenura • Fatiga
• Obstrucción nasal • Dolor dental
• Descarga retronasal • Tos
purulenta o clara
• Hiposmia/anosmia • Dolor de
oido/presión/llenura
• Pus en cavidad nasal a
la exploración
 • Estudios de imagen:

-Radiografias simples de senos paranasales (Caldwell, Waters y

Lateral)
TRATAMIENT
O

• TRATAMIENTO MEDICO
• El tratamiento de la sinusitis tiene tres objetivos:
Eliminar la Restablecer la Evitar las
infección ventilación y complicaciones.
bacteriana o drenaje de los
viral senos
paranasales
• TRATAMIENTO QUIRURGICO

• Hoy por hoy la Cirugía Funcional Endoscópica de

los senos paranasales es el método más efectivo
principalmente en casos de sinusitis crónica o
recurrente.
 COMPLICACIONES

Grupo I: Grupo II:

Celulitis Celulitis
preseptal. orbitaria

Grupo III. Grupo IV.

Absceso Absceso
subperióstico. orbitario.

Grupo V.
Trombosis del
seno
cavernoso.
OTITIS
Proceso inflamatorio/ infeccioso del
recubrimiento mucoperióstico del oído
medio.

Mayor incidencia y prevalencia durante

los 2 primeros años de vida.

63-85% al menos un episodio de OM a

los 12 meses y 66-99% a los 24 meses.

Frecuente consulta en ER
pediátricas.
 Edad de inicio. Después incrementa la probabilidad
de los 2 años la de reflujo desde la
incidencia y la prevalencia nasofaringe y dificulta el
disminuyen drenaje gravitatorio pasivo
progresivamente. a través de la trompa.
 Antecedente
s genéticos,
Sexo: Mayor componente
incidencia en hereditario.
niños. Mayor incidencia
en los gemelos
monocigóticos.

Nivel socioeconómico
bajo. Hacinamiento,
alimentación Lactancia
deficiente, acceso materna
limitado a la efecto
asistencia sanitaria. protector.
Exposición al Estación del Anomalías
humo del año.
tabaco. Meses fríos. congénita
s

Guarderías:
Alteraciones del
aclaramiento Otros factores:
mucociliar por uso del Inmunización
exposición chupón. .
repetida a
virus.
• Otitis media con exudado
(OME)
• Otitis media aguda (OMA)
• OMA esporádica: episodios • Otitis media crónica
• OMAaislados persistente: nuevo (OMC).
• OMC con exudado: OME
•episodio primera semana
OMA de repetición:
con duración del exudado > 3
durante el la de
terminado
meses.
• tratamiento.
OMA recidivante: nuevo
• OMC supurada: supuración
despué episodio
de la primera semana
superior a 3 meses.
s
terminado de
el tratamiento.
• OMA recurrente: predisposición a OMA.
3 episodios en 6 meses o 4
episodios en un año.
 Rinovirus, virus
En cultivos y PCR respiratorio sincitial,
de exudado de adenovirus,
OMA: parainfluenza.
Streptococo Variación con la
pneumoniae
(30%) vacuna ¿Los virus pueden
neumocócica causar una OMA o
Hemophilus prepara el medio
influenza conjugada. para la invasión
(20-25%), bacteriana, amplifica
el proceso
Moraxella inflamatorio?
catarrhalis
(10-15%)
Streptococo
Trompa de
Eustaquio:

• ventilación,

• protección

• drenaje.

 Epitelio
ciliado y productor
de moco.
 Atrapa partículas.
Interrupción de la ventilación

compleja respuesta inflamatoria (alteración de

la función secretora, afectación del sistema de
transporte mucociliar)

persistencia de la infección, y derrame de

líquido en el interior de la cavidad timpánica.

La obstrucción tubárica por bloqueo luminal

o extraluminal.
 Factores Factores Factores
anatómicos del patógenos
: huésped: :
sistema La infección vírica:
inmunitario liberación de
citocinas y de
durante la primera mediadores de la
anomalías infancia.
craneofaciales que inflamación.
afectan a la función
de la trompa de Virus favorecen la
Eustaquio. OMA recidivantes se colonización y la
observa una adherencia bacterianas
en la nasofaringe y
deficiencia de Ig A debilitar las defensas
e Ig G. inmunitarias del huésped
contra la infección
bacteriana.
 Otalgia: inflamación Se tiran o se frotan
Los síntomas pueden del oído medio, o un oído, junto con
ser inespecíficos puede ser un dolor cambios en el hábito
(lactantes, estadios reflejo dental, ATM, de sueño o de la
crónicos de la o de la faringe. alimentación,
enfermedad). irritabilidad, fiebre.
 Otoscopia.

Exploración en el
regazo de sus
padres.

Apoyar la mano con

la que se sostiene el
otoscopio contra la
cabeza.

Tracción del pabellón

auricular hacia arriba y
afuera. CAE más recto,
mejor visualización y
exposición del tímpano.
Membrana La pars tensa: dos
timpánica: tercios inferiores del
tímpano, Color gris
perla, contorno
cóncavo, las
contorn anomalías consisten en
o, congestión o
abombamiento, o en
una retracción extrema.
color
La pars fláccida:
, ligeramente más
vascular.
translucidez,

cambios
estructurales
(abombamiento
97%),

movilidad (más
sensible y
Una MT enrojecida como único síntoma no representa enfermedad, vasos
sanguíneos pueden estar congestionados por llanto, estornudos, sonarse la
nariz.
En la OMA el tímpano puede presentar un aspecto abombado, parecido al de
una rosquilla con una depresión central en lugar de un orificio
• Sobrediagnósticos
• Infradiagnósticos.
Timpanometría: o Proporciona
prueba de información sobre
inmitancia la distensibilidad
acústica, de la MT

La absorción del sonido

por la MT varía
Prueba simple, rápida y inversamente con su
no traumática. rigidez y se registra
como curvas o
aplanamientos de la curva
del timpanograma.

evidencia objetiva de
la presencia o
ausencia de DOM.
• Preocupación ante el incremento de las resistencias bacterianas,
restringir el tratamiento antibiótico.

• Estados Unidos: 40% de las cepas de H. influenzae no tipificable,

y casi todas las de M. catarrhalis, son resistentes a las
aminopenicilinas (p. ej., ampicilina y amoxicilina).

• 50% de las cepas de S. pneumoniae no son sensibles a la

 bacterias
patógenas
mayoría de los
casos.

Factores a
favor de
tratamient
tratamiento o
antibiótico antibiótico: mejoría
precoz y sintomática y
adecuado evitar la resolución
complicaciones más rápido
supurativas. con
antibióticos
 Actitud expectante:
Seguimiento tenerse en
estrecho cuenta la certeza
(analgesia diagnóstica, la
adecuada durante edad del paciente
la observación). y la gravedad de
la enfermedad.
Duración del tratamiento: 10 días.
Ciclo corto inadecuados en
niños menores de 6 años, sobre
todo en los menores de 2 años.

Tratamiento de más de 10
días para niños muy
pequeños, episodios graves.

Revaloración a las 2
semanas. Probable que la
MT no haya recuperado su
aspecto normal.
 Dermatitis
infecciosa: en el
conducto
auditivo externo
por la otorrea Perforación de la Mastoiditis
purulenta membrana Otitis media aguda: eritema,
procedente del timpánica. crónica edema del área
oído medio. Piel pueden ser supurada: retroauricular,
eritematosa, crónicas que microorganismos con protrusión y
edematosa y requerirán un etiológicos más desplazamiento
sensible. tratamiento comunes P. anterior e inferior
Tratamient quirúrgico aeruginosa y S. del pabellón
o limpieza posterior. aureus. auricular.
apropiada +
antibióticos
sistémicos y
gotas otológicas
tópicas.
• Colesteatoma: masa de aspecto quístico en el oído medio,
recubierta por un epitelio escamoso estratificado y que contiene
epitelio descamado y/o queratina. CAE con residuos caseosos
blancos.
• Hipoacusia
 Perforación
timpánica 5%,
más frecuente.

Otras
complicaciones
graves menos Las
frecuentes: complicacione
meningitis, s graves son
encefalitis focal, infrecuentes
absceso (mastoiditis).
cerebral,
parálisis facial.
 MASTOIDITIS AGUDA

Es complicación de la otitis media aguda supurativa.

LA INFECCIÓN DE LAS CELDILLAS MASTOIDEAS CAUSADA POR LA EXTENSIÓN DE LA INFLAMACIÓN QUE

ACONTECE EN UNA OTITIS MEDIA AGUDA (OMA).

(La mucosa se necrosa y las celdillas coalescen en una sola cavidad llena de pus)

 Se considera complicación cuando hay signos de OMA en la otoscopia con datos inflamatorios sobre la apófisis
mastoides:
Como: dolor, eritema, hipersensibilidad y protrusión auricular.

 Es la complicación más frecuente de la OMA, sobre todo en niños (6-24 meses), aunque es más habitual que aparezca
por OMC en adultos.

 Suele preceder al resto de las complicaciones intratemporales.

ANTECEDENTE DE OMA 15 Ó 20 DÍAS ANTES, CON O SIN TRATAMIENTO

ANTIBIÓTICO.
 MASTOIDITIS AGUDA

INFECCIÓN:
• De las celdillas mastoideas del hueso temporal.

Complicación de OMA con o sin

efusión más frecuente.

Niños pequeños de 6- 24 meses.

CLASIFICACIÓN:
• Aguda: concomitante con OMA
• Subaguda: OM no seruelta a 10-14 días
• Crónica: OM con + de 3 semanas
 MASTOIDITIS AGUDA
 HAY 2 FORMAS:

Mastoiditis aguda coalescente:

se produce reabsorción de los tabiques óseos de las celdillas, formándose una
gran cavidad infectada.
Clínicamente: Síntomas de la otitis, con otorrea en aumento y aparece dolor, edema
y eritema retroauricular que se incrementa a la presión, con fiebre y malestar
general.

Mastoiditis exteriorizada (absceso subperióstico):

Lateral o externa: más frecuente (50 % de las mastoiditis), formación de un

absceso retroauricular que desplaza el pabellón hacia delante (signo de Jacques)
y se fistuliza a la piel retroauricular o a la pared posterior del CAE.

Inferior o de la punta de la mastoides: absceso de Bezold, cervical, entre

el esternocleidomastoideo y el digástrico.
MASTOIDITIS AGUDA
 MASTOIDITIS AGUDA
CUADRO CLÍNICO:
 La otorrea a consecuencia de la otitis aguda se exacerba en
forma relativamente rápida.
La persistencia de dolor e
 Otalgia/ Hipoacusia hipersensibilidad por más
 Dolor intenso en la zona mastoidea. de 2 semanas a pesar
 Puede estar edematosa y enrojecida. de la antibiocoterapia
 Fiebre elevada. adecuada, señala
 Secreción purulenta del oído. infección mastoidea.
 Inflamación retroauricular

⚫ Supuración al romperse una celdilla mastoidea

⚫ Dolor retromastoideo a la presión.
 Cefalea
 Síntomas Generales
 Membrana timpánica anormal
 MASTOIDITIS AGUDA

 DIAGNÓSTICO:

 Clínico
 En caso de duda  Rx de mastoides en posición de
Schuller

⚫  Permite observar opacidad de las celdillas mastoideas y

destrucción de su arquitectura.
 MASTOIDITIS AGUDA

 Clínico.
 Hemocultivo.

Gram y cultivo de aspirado ótico

tras miringotomía.
 Rx

 TAC (no mejoría tras 24-48 horas con

Tx antibiótico empírico)
 RM (Sospecha de complicación

intracraneal)
 MASTOIDITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En los estadios iniciales de una OMA ú otitis

Absceso subperióstico: externa que produce despegamiento del
pabellón pero que no afecta la mastoides.

Es de evolución más lenta e indolora. Se

Granuloma eosinófilo: diferencia por TC y eventual biopsia.

Rabdomiosarcoma: Se da en menores de 3 años.

Se diferencia por los antecedentes y TC.

Erisipela, pericondritis, ú otohematoma del pabellón.

 MASTOIDITIS AGUDA
TRATAMIENTO:

 Antibióticos apropiados en dosis completas

 Si el Tx médico no resuelve el problema

 (ocurre en pocas ocasiones)
⚫ (Niños desnutridos, no tx indicado, etc.).

 Tx Quirúrgico:

A) Mastoidectomía simple:
(Drenaje de la apófisis mastoides y extirpación quirúrgica de una parte de
ella)

B) Miringotomía: drenaje de la sección media de la oreja a través del

tímpano (tímpano).
MASTOIDITIS AGUDA
 MASTOIDITIS AGUDA

a) Se interna al paciente.
b) Se hace laboratorio general y se deja una vía endovenosa.
c)Se drena el oído medio con una paracentesis amplia de los 2
cuadrantes inferiores.
d)También se drena el absceso retroauricular, incidiendo hasta el
periostio. (Anestesia local en adultos, y general en niños).
e) Se envía a cultivo y se deja un drenaje.
f)Se inicia tx atb. con ceftriaxone endovenoso 1gr c/12 hs hasta la
mejoría completa desde el punto de vista clínico.
g) Sucede habitualmente en menos de una semana.
 MASTOIDITIS AGUDA
EL CRITERIO DE EXTERNACIÓN:

Ausencia de fiebre y dolor

Mejoría del laboratorio y otoscopía normal
Audiometría normal
Se continúa el Tx por vía oral según los resultados del cultivo
durante una semana más.

Con ceftriaxone intramuscular, o cefuroxima por V.O. En

el 90% de los casos este Tx es suficiente.

Si no evoluciona, favorablemente:
Mastoidectomía cortical
Se rota el antibiótico a vancomicina.
 MASTOIDITIS AGUDA
INDICACIONES PARA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA:
MASTOIDECTOMÍA

 Absceso retroauricular
 Antecedentes de otorrea crónica

 Cambios óseos en la radiografía

 Parálisis de PC VII

 Náusea, vómito, vértigo : laberintitis

 Meningitis y abscesos cerebrales

 Trombosis de senos venosos

 Hipertensión intracraneal

 Empiema epidural o subdural

 MASTOIDITIS AGUDA

• Meningitis.
• Destrucción ósea • Parálisis facial transitoria.
trabecular. • Bacteriemia
• Absceso • Osteomielitis bóveda
subperióstico. craneana
• Absceso cerebral
▫ Hipertensión
intracraneal
• Laberintitis
• Colesteatoma.
MASTOIDITIS AGUDA

BUENO
• Evitar la exposición a personas con infección
respiratoria,
• vacunación,
• evitar los ambientes con humo del tabaco,
• emplear la lactancia materna.
• La vacuna antineumocócica conjugada heptavalente (PCV7): (serotipos 4,
6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F) reduce un 6-8% OMA, pero un 57% de los
episodios específicos de serotipo, 9-23% de episodios frecuentes y un
20% de disminución inserción de tubos de timpanostomía.

• Una vacuna 13-valente antineumocócica (PCV13) + serotipos 1, 3, 5, 6A,

7F y 19A. Reducen el estado de portador nasofaríngeo de neumococo,
reducción de la OMA complicada, reducción de la mastoiditis
neumocócica invasivas.