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K. Francesca Arce MtM MIP

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î a definición propuesta en la guía de cuidados

perinatales del ACGO y la AAP es la de un
síndrome que contempla la presencia de
acidosis metabólica o mixta profunda (pH< de 7)
en una muestra arterial de cordón umbilical,
persistencia de APGAR de 0 ± 3 por más de 5
minutos, secuelas neurológicas clínicas en el
periodo neonatal inmediato, disfunción orgánica
múltiple en el periodo neonatal inmediato y
ventilación asistida por más de 1 minuto
î Asfixia:
± es la falta de O2 (hipoxia) o perfusión
(isquemia) en diversos órganos y se acompaña
de acidosis láctica en los tejidos y si se asocia
con hipoventilación, hay hipercapnia.
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î 1 ± 1.5 % en la mayoría de centros en los

EEUU.
î Está relacionada con el peso fetal y la EG.
î Ocurre en el 9% de los niños < de 36
semanas.
î Presenta una mortalidad desde el 20 ± 50 %.
î a incidencia más elevada es en hijos de
madres diabéticas o toxémicas y se relaciona
con RCIU, prematurez o postmadurez.
î 90% de las asfixias se presentan en el
periodo prenatal y un 10% en el postnatal.
î Ocupa el tercer lugar en la mortalidad
neonatal después de la sepsis y el SDR.
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î En la madre:
± HTA, preeclampsia o eclampsia.
± Afecciones vasculares.
± DM
± Uso de drogas.
± Hipoxia por alteraciones cardio - respiratorias.
± Hipotensión.
± Infecciones.
î En la placenta:
± Infartos.
± Fibrosis.
± Desprendimientos prematuros.
î En el cordón:
± Prolapso.
± Vueltas.
± Nudos verdaderos.
± Compresión.
± Anomalías en vasos umbilicales.
î En el feto:
± Hidrops.
± Infecciones.
± RCIU.
± Posmadurez.
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î Interrupción de la circulación sanguínea

umbilical.
î Problemas en el intercambio placentario de
gases.
î Riego materno inadecuado de la placenta.
î Deficiente oxigenación materna.
î Transición neonatal anormal por alteración
en la expansión pulmonar del niño.
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î a lesión hipóxico-isquémica produce una

serie de eventos:
± Existen varios mecanismos compensatorios de
redistribución, como el reflejo de inmersión, que
frente a la presencia de hipoxia e isquemia
produce la redistribución de sangre hacia el
cerebro, corazón y glándulas suprarrenales, y
disminuye la circulación a pulmón, intestino,
hígado, riñones, bazo, huesos, músculo
esquelético, vasos y piel.
î Inicialmente hay taquicardia e hipertensión
y posteriormente hay una disminución de
ambas con redistribución del flujo a órganos
vitales.
î En la hipoxia leve hay una disminución de la
FC y aumento de la TA y se aumenta la
presión venosa para mantener una
adecuada perfusión cerebral.
î Con la persistencia de la hipoxia se produce
una disminución del GC y una caída de la
TA, secundaria a un fracaso de la
fosforilación oxidativa, al acabarse las
reservas energéticas.
î El metabolismo anaerobio produce ácido
láctico, que inicialmente se queda en los
tejidos, hasta que se recupere la perfusión.
î Posteriormente inicia la etapa de
recuperación, en la cual es donde hay
mayor daño, llamada Reperfusión.
î El cerebro hipóxico aumenta el consumo,
de glucosa, la hipoxia causa dilatación
vascular, lo que favorece el ingreso de
glucosa a la célula y esto ocasiona mayor
producción de ácido láctico.
î a acidosis produce un descenso de la
glicólisis, pérdida de la autorregulación
vascular cerebral, disminución de la función
cardiaca, isquemia local y disminuye la
llegada de glucosa a los tejidos.
î Se alteran las bombas de iónes, lo que lleva
al acumulo intracelular de Na+, Cl-, H2O y
Ca+ y extracelular de K+ y aminoácidos
éxito-tóxicos como el glutamato y el
aspartato.
î Hay alteración de la corteza cerebral y
núcleos de la base, que mediarán la
apertura de canales iónicos para la entrada
de Na y Cl a la célula y muerte neuronal.
î El flujo excesivo de Ca al espacio
intracelular produce muerte celular
  

  

î Se produce una alteración del mecanismo

oxidativo.
î Aumento del lactato.
î Disminución del pH.
î Hay ineficacia de glicólisis aerobia para
producir ATP.
î Hay disminución de compuesto de fosfato
de alta energía (fosfocreatina y ATP)
î Puede haber necrosis cortical focal o
multifocal, generalmente con edema
cerebral, que resulta en encefalomalasia
quística.
î Infartos de zonas limítrofes entre los
territorios de irrigación de las arterias
cerebrales, sobre todo después de una
hipotensión severa.
î En pretérminos se le denomina
leucomalasia periventricular.
î En RN de término se le llaman lesiones
parasagitales o corticales.
î Puede haber necrosis neuronal selectiva.
î Necrosis de los núcleos talámicos y
ganglios básales.
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î Posterior a las 12 hrs., se observan datos de

deterioro neurológico.
± El px se encuentra obnubilado o comatoso.
± Respiración periódica e irregular (deterioro de la
función bihemisférica).
± Hipotónico, arrefléctico.
± Movimientos oculares erráticos, con reflejos
pupilares conservados.
± Convulsiones tónicas, clónicas o multifocales (6 -
24 hrs.).
± Entre las 12 - 24 hrs. puede haber crisis de apnea
por afección del tronco.
î Mecanismos fisiopatológicos de la EHI:
± Exitotoxicidad.
± Acumulación intracelular de Ca.
± Radicales libres.
± Oxido nítrico.
± Citosinas.
± Apoptosis.
î 1) exitotoxicidad:
± El glutamato es recaptado por la membrana
presináptica o por las células de la glía y esto
estimula los receptores que abren los canales
de Na y Ca.
î 2) Ca intracelular:
± El Ca se acumula en las células al activar los
receptores del factor agregador plaquetario y
libera el Ca mitocondria y del retículo
endoplásmico por una falla de la FO.
± El Ca activa las proteasas y endonucleasas que
destruyen el cito-esqueleto y el ADN celular.
î 3) Radicales libres:
± Por la hipoxia se disminuyen las enz
antioxidantes, por lo que no hay protección al
ADN y la membrana celular y se producen
radicales libres.
î 4) Oxido nítrico:
± Actúa como vasodilatador y neurotransmisor, y
en conjunto con los radicales libres se forman
los radicales de óxidonitrito, los cuales dañan
más la membrana celular.
î 5) Citosinas:
± proinflamatorias (I -1b, INTalfa, I -6, I -8).
± Antiinflamatorias (I -4, I -10. TGF alfa)
± a glía produce citosinas proinflamatorias ante
el daño causado al SNC.
± Están presentes en el CR.
î 6) Apoptosis:
± Es la muerte celular programada, la cual se
acelera dramáticamente en la EHI.
î os efectos de la EHI en los RN pretérmino
Suele ser mas graves debido a:
± Tienen vascularisación primitiva, sobre todo en
la sustancia blanca y la región subcortical.
± El flujo sanguíneo cerebral es irregular.
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î Puede haber isquemia miocárdica transitoria.

î Se presenta como:
± Dificultad respiratoria, cianosis, signos de IC,
taquipnea, taquicardia, ritmo de galope y
hepatomegalia.
± Se ausculta un soplo paraesternal izquierdo, por
insuficiencia tricuspídea e insuficiencia mitral con
un soplo apical.
± Suele haber hipotensión, por lo que se requiere
apoyo de aminas.
î En el EKG se observa una depresión del
segmento ST, en las derivaciones
precordiales.
î Hay inversión del a onda T en precordiales
izquierdas.
î En el USG se observa disminución de la fnc
ventricular, hipertensión pulmonar e
insuficiencias valvulares.
î CK-MB esta elevada mas del 20%.
  


î Se manifiesta con poliuria u oliguria.

î Puede haber necrosis tubular aguda.
î Se debe monitorizar diuresis, orina
completa, densidad urinaria, osmolaridad,
ES, niveles de creatinina y Na y calcular la
fracción excretada de Na.
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î a disminución del riego esplánico,

predispone a un mayor riesgo de retraso del
vaciamiento gástrico hasta enterocolitis
necrotisante, por lo que se maneja ayuno
los primeros 2-5 días.
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î a hipoxia-isquemia hepática, determinan la

disfunción de los factores de la coagulación
y a nivel de la médula ósea, disfunción
plaquetaria, pudiendo producir una CID.
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î Se manifiesta como un hígado de choque.

î Se debe controlar la fnc hepática con
niveles de transaminasas, factores de
coagulación, albuminemia, bilirrubinemia, y
niveles séricos de amonio.
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î a acidosis, la hipoxia y la hipercapnia

producen un aumento en la resistencia
vascular pulmonar e hipertensión pulmonar
persistente.
î Se manifiesta con dificultad respiratoria,
necesidad de oxigenoterapia o ventilación
asistida.
î Puede presentarse hemorragia o edema
pulmonar.
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î a AAP y el ACGO ha establecido 4

criterios diagnósticos:
± Gasometría del cordón umbilical con un pH de
7.0 o menos.
± APGAR de 0 - 3 por mas de 5 minutos.
± Datos clínicos de EHI.
± Evidencia bioquímica de disfunción orgánica
múltiple.
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î aboratoriales:
± DH , CPK, CPK-MB, Troponina I.
î RMN: en las primeras 72 hrs. se observa el
edema y el estado de mielinización, en fase
aguda la isquemia se ve como
hiperintensidad, y en fase crónica se ve
como hipointensidad.
î ECG: permite dar seguimiento a los daños
encefálicos, por lo que se recomienda
realizar uno en los primeros días.
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' Mantenimiento hemodinámico:

U Mantenimiento de la TA dentro de parámetros
normales, para evitar caída del FSC.
U Aminas vasodilatadoras (dopamina).
U Estimuladores del inotropismo (dobutamina).
U Se debe monitorizar el gasto urinario y ES.
U a oliguria se maneja inicialmente con
cristaloides y dopamina, para mejorar el flujo
esplácnico.
U Si hay necrosis tubular aguda, se restringen los
líquidos a 2/3 de los requerimientos.
' Ventilación:
U Aplicación de factor surfactante.
U a estrategia de hipercapnia permisiva reduce
las necesidades de energía del cerebro, se
conserva mejor el ATP y se encuentra menor
cantidad de glutamato en CR.
' Neuroprotección:
U Reducir el edema cerebral (manitol o
furosemida)
U Mantener la glicemia en concentraciones
normales.
U Administrar anticonvulsivantes (fenobarbital).
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' a incidencia de secuelas neurológicas es

del 20 al 40%.
' De éstas, 40% son mínimas y 60% graves.
U Encefalopatía I ------ 100% evolución normal.
U Encefalopatía II ----- 80% evolución normal.
U Encefalopatía III---- 50% fallecen, el resto
presenta secuelas graves.