CASO CLÍNICO

Femenino 77 años, originario y residente de Campeche, escolaridad preparatoria.

APP: DM2 de 25 años de diagnóstico en tratamiento médico con exenatida 5ug cada 24 horas y
enfermedad renal crónica KDIGO V sin tratamiento sustitutivo de la función renal.

Inicia padecimiento actual con presencia de cefalea frontal, palpitaciones, diaforesis y náuseas llegando
a la emesis en dos ocasiones de contenido gastroalimentario. Posteriormente se agrega temblor en
miembros torácicos, debilidad muscular y parestesias. Los familiares la encuentran somnolienta. por lo
que acuden al servicio de urgencias.

EF: TA 113/58mmHg, FC 100pm, FR20rpm. SatO2: 98%, Urea 150, BUN 70, NA 138, K 3.6, CL 101.
Paciente somnolienta, desorientada en tiempo-espacio, diaforética con palidez de tegumentos y
mucosas orales secas. Cráneo normocéfalo con pupilas isocóricas normorreflécticas sin desviación de la
comisura labial. Adecuada mecánica ventilatoria, murmullo vesicular presente. Ruidos cardíacos rítmicos.
Abdomen blando, peristalsis presente sin datos de irritación peritoneal. Miembros torácicos llenado
capilar 3seg, fuerza muscular 4/5 escala de Daniels, reflejos osteotendinosos ++/++++, Babinski no
presente. Signo de Kernig y Brudzinski negativo
¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
a) Hipoglucemia
b) Delirium hipoactivo
c) Meningitis bacteriana
d) Encefalopatía urémica
e) Enfermedad Cerebral Vascular isquémico
¿Qué estudios o escala confirmaría su
sospecha diagnóstica?

a) TC cráneo
b) Punción lumbar
c) Glicemia capilar
d) Pruebas de función renal
e) Escala de CAM (Confusion Assessment Method)
¿Cuál sería el tratamiento más adecuado?

a) Fibrinólisis
b) Antibioticoterapia
c) Diálisis peritoneal en agudo
d) Ingesta 15-20 gramos de carbohidratos
e) Retirar los factores predisponentes y precipitantes que desencadenó el delirium
 ¿Cuáles son los factores de riesgo asociados a la
enfermedad?
a) Infecciones respiratorias altas, inmunosupresión, edad
b) Edad, HAS, DM, tabaquismo, sedentarismo, cardiopatía
c) DM, HAS, nefrotoxinas, proteinuira, hiperuricemia, anemia
d) Edad, déficit visual, auditivo, insomnio, deterioro cognitivo
e) Edad, ayuno, dosis de hipoglucemiantes, insuficiencia hepática o renal
¿Cuál es la fisiopatología de la enfermedad?

a) Incremento del efecto de la insulina y aumento en el consumo de la glucosa.

b) Inflamación de las leptomeninges por bacterias a través de la microvasculatura
cerebral
c) Desbalance de los neurotransmisores (disminución acetilcolina e incremento de
dopamina y gaba)
d) Desbalance de los efectos excitatorios e inhibitorios cerebrales por los
compuestos guanidinicos en la ERC
e) Interrupción del flujo cerebral por la oclusión de una arterial cerebral secundario
a un mecanismo tromboembólico
¿En qué fase neurológica de la enfermedad se encuentra el paciente?

a) Cortical
b) Diencefálica
c) Mesencefálica
d) Premiencefélica
e) Miencefálica
PÁNCREAS
ENDOCRINO
MORFOLOGÍA DEL PÁNCREAS
• El páncreas está compuesta por 2 tipos de glándulas:
• Exocrinas: Secretan enzimas digestivas a la luz intestinal

• Endocrinas: Islotes de Langherhans (1-2% de su masa), estos con 4 tipos de células secretoras
 Células α: secretan glucagón
 Células β: secretan insulina, proinsulina, péptido C, amilina
 Células δ: secretan somatostatina
 Células F: secretan polipéptido pancreático
INSULINA
• Se sintetiza a partir del gen ubicado en el cromosoma 11
• La insulina es sintetizada en el RER
• Constituido por una cadena A de 21 aa y una cadena B de 30aa
• Peso molecular de 5808 Daltons
INSULINA
SECRECIÓN PULSÁTIL
• Normal: 40-50U/d
• Concentración sérica en ayunas: 10uU/ml
• Concentración sérica posprandial: 100uU/ml
• Pico inicial: 5 min
• Pico posterior: 30-45 min

FASE DE SECRECIÓN RÁPIDA Insulina preformada y

desaparece a los 10 min

FASE DE SECRECIÓN LENTA la secreción de

insulina es más prolongada y es ocasionado por la
liberación de la insulina producida del novo
 INSULINA
• Secretagogos: glucosa, aa,
cetoácidosis, cetohexosas

Modulación de la secreción de la insulina

INSULINA
• Receptor Tirosina-cinasa
• Su función es fosforilar enzimas que participan en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.
• Externalización de los receptores GLUT-4 en la membrana celular
GLUCAGÓN
• Gen ubicado en el cromosoma 2
• El consumo de proteínas es el principal estímulo
para su secreción
• Vida media de 3-6 min
Modulación de la secreción de glucagón
• Eliminación de hígado y riñón
SOMATOSTATINA
•Cadena de 14 aminoácidos
•Su secreción aumenta tras la ingesta de alimentos
•Vida media de 3min
•Efectos metabólicos
•Inhibe la secreción de numerosas hormonas
•Reduce la motilidad gástrica, duodenal y biliar
•Reduce la secreción y absorción digestiva
Increatinas
Dr. Mariano Cabrera R2 MI
 Dos principios activos
• Excretina: estimula páncreas
exocrino
• Increatina: estimula
liberación de insulina

Su acción se debe a
hormonas peptídicas
liberadas del intestino
principalmente

Alicic RZ, Cox EJ, Neumiller JJ, Tuttle KR. Incretin drugs in diabetic kidney disease: biological mechanisms and clinical evidence. Nat Rev Nephrol. 2021 Apr;17(4):227-244. doi: 10.1038/s41581-020-00367-2. Epub 2020 Nov 20. PMID: 33219281.
 Familia péptidos de glucagón

• Péptido inhibidor gástrico o Péptido

insulinotrópico similar a glucagón GIP
• SECRETADO POR CEL K
enteroendocrinas del duodeno y yeyuno
• Péptido similar al glucagon tipo 1

• SECRETADO POR CEL L distribuidas

en todo el intestino GLP-1
• Isoforma con mayor actividad
metabólica 7-36

Alicic RZ, Cox EJ, Neumiller JJ, Tuttle KR. Incretin drugs in diabetic kidney disease: biological mechanisms and clinical evidence. Nat Rev Nephrol. 2021 Apr;17(4):227-244. doi: 10.1038/s41581-020-00367-2. Epub 2020 Nov 20. PMID: 33219281.
 Inhibición
Estimulación secreción de
secreción de
insulina
glucagón

Disminución velocidad de Disminución

absorción de nutrientes vaciamiento gástrico

Tiempo de vida media

5 min

Alicic RZ, Cox EJ, Neumiller JJ, Tuttle KR. Incretin drugs in diabetic kidney disease: biological mechanisms and clinical evidence. Nat Rev Nephrol. 2021 Apr;17(4):227-244. doi: 10.1038/s41581-020-00367-2. Epub 2020 Nov 20. PMID: 33219281.
 • Liberación de GLP-1 está
alterada en pacientes con
obesidad

Alicic RZ, Cox EJ, Neumiller JJ, Tuttle KR. Incretin drugs in diabetic kidney disease: biological mechanisms and clinical evidence. Nat Rev Nephrol. 2021 Apr;17(4):227-244. doi: 10.1038/s41581-020-00367-2. Epub 2020 Nov 20. PMID: 33219281.
 • DPP4
• DEGRADA GLP1 genera fragmento
GLP1 28-26 (NEPRILISINA)
• Está expresada en el riñón a nivel
del tubulo proximal

Alicic RZ, Cox EJ, Neumiller JJ, Tuttle KR. Incretin drugs in diabetic kidney disease: biological mechanisms and clinical evidence. Nat Rev Nephrol. 2021 Apr;17(4):227-244. doi: 10.1038/s41581-020-00367-2. Epub 2020 Nov 20. PMID: 33219281.
 • Heloderma suspectum: mounstro
de GLIA

• Agonistas GLP1 pertenecen a

dos principales categorías :
componentes basados en
EXENDIN4 y análogos basdos
en GLP1 HUMANO

Alicic RZ, Cox EJ, Neumiller JJ, Tuttle KR. Incretin drugs in diabetic kidney disease: biological mechanisms and clinical evidence. Nat Rev Nephrol. 2021 Apr;17(4):227-244. doi: 10.1038/s41581-020-00367-2. Epub 2020 Nov 20. PMID: 33219281.
• Formas sintéticas son resistentes a
DPP4 requieren ajuste renal
Alicic RZ, Cox EJ, Neumiller JJ, Tuttle KR. Incretin drugs in diabetic kidney disease: biological mechanisms and clinical evidence. Nat Rev Nephrol. 2021 Apr;17(4):227-244. doi: 10.1038/s41581-020-00367-2. Epub 2020 Nov 20. PMID: 33219281.
 DULCERÍA
¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
a) Hipoglucemia secundario al tratamiento
b) Delirium hipoactivo
c) Meningitis bacteriana
d) Encefalopatía urémica
e) Enfermedad Cerebral Vascular isquémico
¿Qué estudios o escala confirmaría su
sospecha diagnóstica?

a) TC cráneo
b) Punción lumbar
c) Glicemia capilar
d) Pruebas de función renal
e) Escala de CAM (Confusion Assessment Method)
¿Cuál sería el tratamiento más adecuado?

a) Fibrinólisis
b) Antibioticoterapia
c) Diálisis peritoneal en agudo
d) Ingesta 15-20 gramos de carbohidratos
e) Retirar los factores predisponentes y precipitantes que desencadenó el delirium
 ¿Cuáles son los factores de riesgo asociados a la
enfermedad?
a) Infecciones respiratorias altas, inmunosupresión, edad
b) Edad, HAS, DM, tabaquismo, sedentarismo, cardiopatía
c) DM, HAS, nefrotoxinas, proteinuira, hiperuricemia, anemia
d) Edad, déficit visual, auditivo, insomnio, deterioro cognitivo
e) Edad, ayuno, dosis de hipoglucemiantes, insuficiencia hepática o renal
¿Cuál es la fisiopatología de la enfermedad?

a) Incremento del efecto de la insulina y aumento en el consumo de la glucosa.

b) Inflamación de las leptomeninges por bacterias a través de la microvasculatura
cerebral
c) Desbalance de los neurotransmisores (disminución acetilcolina e incremento de
dopamina y gaba)
d) Desbalance de los efectos excitatorios e inhibitorios cerebrales por los
compuestos guanidinicos en la ERC
e) Interrupción del flujo cerebral por la oclusión de una arterial cerebral secundario
a un mecanismo tromboembólico
¿En qué fase neurológica de la enfermedad se encuentra el paciente?

a) Cortical
b) Diencefálica
c) Mesencefálica
d) Premiencefélica
e) Miencefálica