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Bradicardia.
Disminución de la
saturación de
oxihemoglobina
Cardona J, Zamora R. Normas y procedimientos en neonatología. INP. 2015 405-415. Mexico. 2015.
APNEA SECUNDARIA Obstrucción
de la vía
aérea
Edema nasal
Atresia de
Respiratorio o
coanas
secreciones
Flexión
anterior
incorrecta
del cuello
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Apnea de
la
premature
z
Neuro
Hemorragia
infecció interventricular
n
SNC
Asfixi Hidrocefali
a
a
.
Persistent pulmonary hypertension of the newborn. In: Cloherty P, Stark AR. Manual of neonatal care. 6th ed. Lippincott Williams & Wilkins 2008: 438-45
Cardiovascular Insuficiencia cardiaca, persistencia conducto
arterioso.
Gastrointestinal Distención gástrica, enterocolitis necrotizante.
Reflujo gastroesofágico.
Alteraciones metabólicas Alteraciones hidroelectrolíticas, disglicemias,
Hematologicos Anemia, policitemia.
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• Distemias: 2/3 se producen durante el aumento de la temperatura del aire y el resto cuando la
temperatura aumenta súbitamente.
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AUXILIARES DX
• < 34 SDG, VIGILAR
VIGILANCIA MOVIMIENTOS DE
CARDIORESPIRATORIA PARED TORAXICA,
OXIGENACION.
MONITORIZACION
CARDIORESPIRATORIA
Y EKG
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MEDIDAS GENERALES
• Evitar precipitantes: obstrucción de vía aérea secundaria a vendaje ocular, sonda nasofaríngea.
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TRATAMIENTO
Medicamento Características
Metilxantinas. Incrementan impulso respiratorio rítmico,
incrementa la sensibilidad al Co2 del centro
respiratorio, mejora el tono muscular y aumenta
ventilación minuto al mejorar la fuerza de
contractilidad diafragmática.
Cafeína. Estimula la respuesta del centro respiratorio,
incrementa el gasto cardiaco, de elección para
apnea del prematuro por su alto índice terapéutico,
mayor vida media, efectos cardiovasculares
reducidos.
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Px con apnea persistente a pesar de tx
adecuado con metilxantinas. Mejora el
CPAP nasal
control rítmico de la respiración por
oposición del colapso faríngeo.
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HIPERTENSIÓN
PULMONAR EN
NEONATOS
DEFINICIÓN
• Síndrome que se caracteriza por la alteración en la transición vascular de la circulación fetal a la
neonatal.
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ETIOLOGÍA
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Primarias Secundarias
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FISIOPATOLOGÍA
• Inhibición del oxido nítrico (vasodilatador) mediante la activación de la guanilato ciclasa en musculo liso
y la producción de GMPc, llevando a la relajación del musculo liso debido a la movilización de calcio.
• Esto produce incremento en tono del musculo liso arterial pulmonar y acentúa la contracción fásica.
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• La endotelina 1 es un potente vasoconstrictor producida por las células endoteliales vasculares, que se
unen a los receptores ETA Y ETB de los miocitos lo que causa proliferación y vasoconstricción.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• En el 30% de los casos existe el antecedente de asfixia perinatal y en el 60% haber padecido hipoxia
severa por enfermedad parenquimatosa pulmonar (SAM, neumonía, SDR) o TTRN.
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• Otro signo es la labilidad de la oxigenación: que se caracteriza por cambios intermitentes de coloración
(de rosados a cianóticos en minutos).
• En el 50% de los casos se encuentra soplo sistólico de eyección en el borde esternal inferior izquierdo,
debido a regurgitación tricúspidea y en los casos graves se observan datos de mala perfusión e
hipotensión.
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DIAGNÓSTICOS
• 1. HISTORIA CLINICA.
• 2. EXPLORACION FISICA.
• 3. ESTUDIOS COMPLEMETARIOS.
• - Radiografía de tórax: cursan con hallazgos específicos cuando se relaciona con asfixia y cuando se trata
de hernia diafragmática y síndrome de dificultad respiratoria.
• - Ecocardiograma: la ecografía bidimensional Doppler con mapeo color es el estudio confirmatorio.
Permite visualizar condiciones relacionadas con el cortocircuito en la circulación, determinar la
presencia de insuficiencia tricúspidea, cuantificar TA, evaluar función sistólica y diastólica ventricular.
• - Oximetría de pulso.
• - Gasometría arterial: permite grado de hipoxemia, acidosis y concentración de PaCO2.
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Criterios clínicos - Signos presentes entre las 6 y 12 hrs de
vida.
- Cianosis central, dificultad respiratoria,
mala perfusión, disminución del aporte de
O2.
- Acidosis e hipoxemia grave.
- Soplo diastólico (insuficiencia tricúspidea)
segundo ruido intenso.
Criterios gasométricos - Acidosis, hipoxemia y alteraciones en
PaCO2.
- Prueba de hiperoxia: PaO2 baja.
- Diferencia gasométrica pre y posductal
- Disminución posductal >5% saturación de
Hb.
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Criterios radiológico. - Neumonía.
- Hernia diafragmática.
- Síndrome de aspiración de meconio
- Síndrome de dificultad respiratoria.
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TRATAMIENTO
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3. Considerar tratamiento con vasodilatadores:
• No selectivos: dentro de sus efectos incluyen hipotensión sistémica, estimulación simpática refleja
pulmonar.
1. Sildenafilo (inhibe fosfodiesterasa V, inhibe el efecto de oxido nítrico, cuando se administra a dosis
máxima produce hipotensión sistémica, no se ha establecido la seguridad de su uso. Dosis 1-2 mg7kg
dosis vo cada 6 hrs.)
2. Milrinona (inhibe la fosfodiesterasa III, riesgo de hipotensión sistémica, dosis 0.5 a 0.75 ug/kg/min.
• Selectivos: acción especifica en resistencias vasculares pulmonares.
1. Oxido nítrico inhalado (vasodilatador pulmonar selectivo, se produce en las células endoteliales,
estimula la guanilato ciclasa, relaja arterias pulmonares, se difunde del alveolo al musculo liso vascular).
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• 4. Terapia respiratoria:
• Objetivo: volumen optimo, reclutamiento adecuado y disminución del daño pulmonar.
• Estrategia en relación con la patología de base y grado de hipoxemia.
• Administración de factor surfactante en caso necesario.
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• Aproximadamente 8-20% de los nacimientos existe meconio en liquido amniótico.
• 9% de pacientes que presentaron liquido amniótico con meconio desarrollaran SAM y 1/3 de ellos requerirán
ventilación mecánica.
• Ocasiona la muerte de 4%de los RN vivos.
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FISIOPATOLOGÍA
Estimula la peristalsis y
La presencia de meconio El riesgo de presentar
relajación del esfínter
puede ser causada por liquido amniótico
anal ocasionando paso
estrés intrauterino incrementa con el avance
de meconio a liquido
(hipoxia o sepsis) de la gestación.
amniótico.
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Obstrucción parcial
o total
Obstrucción parcial
con efecto de
válvula con áreas
Atelectasia.
de sobre
distención alveolar
Meconio en y ruptura
la vía aérea
puede
ocasionar:
Enfisema
Neumotórax
intersticial
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Estas condiciones pueden ocasionar alteración
en la ventilación – perfusión, y cortocircuitos
intrapulmonares.
Condiciona hipoxemia,
hipercapnia y acidosis,
resultando falla
cardiorrespiratoria severa.
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CLASIFICACIÓN.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hipoxemia
Desaturaciones frecuentes
Dificultad respiratoria
Incremento en el diámetro
anteroposterior del tórax
Taquipnea
Cianosis persistente
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DIAGNOSTICO
• Recién nacido con antecedente de líquido amniótico con meconio que desarrollan datos de dificultad
respiratoria.
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TRATAMIENTO
Aspirado directo En RN no vigorosos con liquido amniotico con
meconio realizar pasos iniciales de la reanimación,
laringoscopia y aspiración directa de traquea.
Surfactante pulmonar exógeno Px intubados requieren Fio2 > 50%, administrar una
dosis de surfactante en bolo a razón de 150
mg/kg/dosis y valorar si aplicar en 8- 12 hrs.
Oxido nítrico inhalado Se inicia al asociarse el diagnostico de hipertensión
pulmonar como ultima medida en el tx de la falla
respiratoria neonatal.
Otros:
Esteroides: no hay evidencia en relación a su uso.
Antibióticos: no se ha encontrado relación entre
meconio y sepsis.
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BIBLIOGRAFÍA.
• Sola A, Porto R. Hipertensión pulmonar persistente en el recién nacido. En: Sola A, Urman J. Cuidados
especiales del feto y recién nacido. Ed. Científica Interamericana. 2018: 1003-19. 2. Van Marter LJ.
• Persistent pulmonary hypertension of the newborn. In: Cloherty P, Stark AR. Manual of neonatal care.
6th ed. Lippincott Williams & Wilkins 2008: 438-45.
• Cardona J, Zamora R. Normas y procedimientos en neonatología. INP. 2015 405-415. Mexico. 2015.