RAZÓN FUNDAMENTAL

Una proporción alta de plaquetas: GR (≥ 1: 1,5) 4 h posterior a la lesión, se asocia con una tasa más baja
de falla orgánica y mortalidad dentro de los 30 días posteriores a la lesión. Aunque con tasas más altas de
infección de la herida y neumonía

Transfusiones de plaquetas tanto tempranas con PFC (0-6 h) como tardías (7-24 h) son factores de riesgo
de hipoxemia y SDRA después de 24 h, al igual que pctes con trauma cerrado y transfusión >250ml de
plaquetas.

Almacenamiento por 5 días produce un riesgo 2 a 4 veces mayor  LRA, SDRA y sepsis. Sin embargo
tienen efectos hemostáticos superiores en comparación con las plaquetas a temperatura ambiente y, por
tanto, beneficios potenciales en el tratamiento de la hemorragia traumática crítica.

El plasma rico en plaquetas utilizado en los EE.UU. contiene menos plaquetas que el concentrado de
plaquetas de alto rendimiento fabricado por aféresis, esta diferencia debe tenerse en cuenta al analizar
los estudios que apoyan niveles más altos de transfusión de plaquetas.

Una dosis de cuatro a ocho unidades de plaquetas o una unidad de aféresis de un solo donante suele ser
suficiente para proporcionar hemostasia en un paciente con hemorragia trombocitopénica y debe
aumentar el recuento de plaquetas en 30-50 × 109 / L.

Aunque se recomiendan plaquetas ABO idénticas o compatibles con ABO para proporcionar un buen
rendimiento, es aceptable utilizar plaquetas incompatibles ABO para reducir el desperdicio.
RECOMENDACIÓN 30
Calcio

Recomendamos que los niveles de

1C calcio ionizado se controlen y

mantengan dentro del rango normal
durante la transfusión masiva.

Sugerimos la administración de
2C cloruro de calcio para corregir la
hipocalcemia.
RAZÓN FUNDAMENTAL
Valores 1,1 a 1,3 mmol / L un aumento de 0,1 U
en el pH disminuye la concentración de calcio en
La hipocalcemia aguda es una complicación
0,05 mmol / L. Por su papel en la formación y
frecuente de la transfusión masiva y los niveles
estabilización de sitios de polimerización de fibrina,
bajos de calcio ionizado al ingreso se asocian con un
una reducción disminuye función de plaquetas,
aumento de la mortalidad.
contractilidad cardiaca y la resistencia vascular
sistémica.

La hipocalcemia es el resultado de la quelación del La hipocalcemia en pacientes críticos que requieren

Ca2 + sérico con citrato. Cada unidad de RBC y FFP
empaquetados contiene aproximadamente 3 g de
citrato que se usa como conservante y
anticoagulante. shock hemorrágico y requieren una
transfusión masiva, la función hepática a menudo
se ve afectada debido a la hipoperfusión.
transfusión masiva es perjudicialCa es un
cofactor en la activación del factor II, VII, IX y X,
junto con la proteína C y la proteína S de la cascada
de la coagulación, y también contribuye a la
adhesión plaquetaria en el sitio de la lesión de los
vasos.

Para corregir la hipocalcemia, se prefiere el cloruro

de calcio (270mg/10 ml vs 90mg de gluconato de
Ca). Tambien es preferible en disfunción hepática
debido a menor metabolismo de citrato y
eliminación mas lenta.
RECOMENDACIÓN 31
Factor VII de coagulación activado recombinante

No recomendamos el uso de factor VII de

1B coagulación activado recombinante (rFVIIa) como
tratamiento de primera línea.

Sugerimos que se considere el uso no autorizado de

rFVIIa solo si persisten hemorragias graves y

2C coagulopatía traumática a pesar de todos los demás

intentos de controlar la hemorragia y el uso de las
mejores prácticas de medidas hemostáticas
convencionales.
RAZÓN FUNDAMENTAL
Los predictores de una mala rta al rFVIIa
son pH <7,2 (p <0,0001), plaquetas <100 / L
(p = 0,046) y PA ≤ 90 mmHg (p <0,0001). La
administración de rFVIIa en pacientes con
pH sanguíneo <6,9 no tiene ningún valor.
Un estudio de cohorte francés reciente que
incluyó pacientes con traumatismo cerrado
o penetrante grave tratados con rFVIIa por
hemorragia masiva persistente mostró que
el cumplimiento de los criterios anteriores
antes de la administración de rFVIIa se
asoció con una menor mortalidad y menos
transfusiones.
El rFVIIa debe considerarse solo si el
tratamiento con una combinación de
abordajes quirúrgicos, el uso de
hemoderivados según las mejores prácticas,
el uso de antifibrinolíticos y la corrección de
la acidosis grave, la hipotermia grave y la
hipocalcemia no logran controlar la
hemorragia.
Gran numero de estudios apoyan el tto con
rFVIIa en sangrado después de un
traumatismo, sin embargo, los estudios de
alta calidad son muy pocos.
El uso de hemoderivados según las mejores
prácticas incluye RBC, plaquetas, PFC y
crioprecipitado / fibrinógeno, lo que da
como resultado un Hct superior al 24%,
plaquetas > a 50 × 109/ L y fibrinógeno > a
1,5– 2,0 g / L.
De manera similar, otro metaanálisis
encontró más trombosis arteriales en
pacientes tratados con rFVIIa. El uso de
rFVIIa para tratar la coagulopatía
traumática representa una indicación “off-
label” y la administración puede aumentar
el riesgo de complicaciones
tromboembólicas.
RECOMENDACIÓN 32
Reversión de agentes antitrombóticos

Recomendamos la reversión del efecto de los agentes antitrombóticos en

pacientes con hemorragia continua. (Grado 1C)

3. Anticoagulantes
2. Anticoagulantes
orales directos: 4. Agentes
1. VKA orales directos:
inhibidor de antiplaquetarios
inhibidor de FXa
trombina
RAZÓN FUNDAMENTAL

Tener en cuenta que la necesidad de reversión debe sopesarse con el estado

protrombótico del individuo. Ej. un paciente con una válvula mitral protésica
tendrá un alto riesgo de trombosis una vez que se contrarreste la
anticoagulación; por lo tanto, la reversión completa del anticoagulante solo se
justifica en presencia de hemorragia potencialmente mortal.

No anticoagulación + rta fase aguda por trauma +efectos protrombóticos del

agente de reversión  debe iniciarse una tromboprofilaxis adecuada lo antes
posible una vez que se haya controlado la hemorragia.
RECOMENDACIÓN 33
Reversión de anticoagulantes orales dependientes de vitamina K

En el paciente con trauma

hemorrágico, recomendamos
la reversión de emergencia de
los anticoagulantes orales
dependientes de la vitamina K
con el uso temprano de PCC y
5 mg de fitomenadiona iv
(vitamina K1).
 RAZÓN FUNDAMENTAL
El uso más común de los AVK derivados
de la cumarina (más exactamente, 4-
hidroxicumarina) y las cumarinas, es la
prevención del ACV con Fibrilación
auricular, prevención de en
tromboembolismo venoso o arterial
previo o con válvulas cardíacas mecánicas.
La alternativa al PCC es FFP, que contiene
los factores de coagulación faltantes
diluidos entre todos los demás
componentes del plasma. Sin embargo, se
requieren grandes volúmenes de FFP, no
siempre se logra la reversión y existen
riesgos de TACO y TRALI.
Hay tres opciones terapéuticas para la
reversión de AVK: vitamina K, PCC y FFP.
Se recomienda una dosis escalonada, 25 U
/ kg si el INR es 2–4,0, 35 U / kg si el INR
es 4–6,0 y 50 U / kg si el INR es> 6,0.
La reversión bioquímica de AVK se puede
lograr rápidamente con la admon de PCC.
Todas las pautas modernas sobre el uso
de warfarina recomiendan la restauración
rápida de un INR normal, aunque la
evidencia de que esto reduce el
crecimiento del hematoma intracraneal
en aquellos con HIC series de casos.
Después de la reversión, comprobar el INR
con regularidad durante la semana
siguiente, ya que una minoría de
pacientes necesita más de una semana
para eliminar la warfarina de la sangre y,
por tanto, > Vit K.
Para la reversión inmediata de los AVK 
FII, FIX y FX, pueden sustituirse por PCC.
Tener en cuenta variabilidad en el
contenido de FVII. Desafortunadamente,
algunos países solo tienen acceso al CCP
de tres factores (bajo
contenido>volumen), lo que logra una
corrección deficiente del INR.
Más de 10 mg de vitamina K1 pueden
prevenir la rewarfarinización durante días
y el uso excesivo de PCC (la
administración de más PCC cuando el INR
está en el rango normal) puede crear un
estado protrombótico, que podría
conducir a una mayor trombosis.
RECOMENDACIÓN 34
Anticoagulantes orales directos: inhibidores del factor Xa

Sugerimos la medición de los niveles plasmáticos de agentes antifactor Xa directos orales como
2C apixabán, edoxabán o rivaroxabán en pacientes tratados o sospechosos de ser tratados con uno
de estos agentes.

Sugerimos que la medición de la actividad anti-Xa se calibre para el agente específico. Si la

2C medición no es posible o no está disponible, sugerimos que se busque el consejo de un
hematólogo experto.

Si la hemorragia pone en peligro la vida, sugerimos la administración de TXA 15 mg / kg (o 1 g) por

2C vía intravenosa y que se considere el uso de PCC (25-50 U / kg) hasta que se disponga de
antídotos específicos.
RECOMENDACIÓN 35
Anticoagulantes orales directos: inhibidores directos de la trombina

2C Sugerimos la medición de los niveles plasmáticos de dabigatrán utilizando el tiempo de trombina

diluida en pacientes tratados o con sospecha de tratamiento con dabigatrán.

2C Si la medición no es posible o no está disponible, sugerimos la medición del tiempo de

trombina estándar para permitir una estimación cualitativa de la presencia de dabigatrán.

Si la hemorragia es potencialmente mortal en aquellos que reciben dabigatrán, recomendamos el

2C tratamiento con idarucizumab (5 g por vía intravenosa) (Grado 1B) y el tratamiento con TXA 15 mg
/ kg (o 1 g) por vía intravenosa.
RAZÓN FUNDAMENTAL
Estos anticoagulantes funcionan
principalmente como inhibidores
directos del factor Xa (apixaban,
edoxaban, rivaroxaban) o como
inhibidores de trombina
(dabigatrán).
La medición  PT, anti-factor Xa
y tiempo de trombina, permite
evaluar si un paciente está
anticoagulado y, de ser así, por
qué agente, AVK, inhibidor de FXa
o inhibidor de trombina,
respectivamente.  repetidas.
La mayoría de los estudios hayan
La concentración plasmática de
demostrado que los pacientes
DOAC es el factor más importante
tratados con ACOD no sufren
que determina si es necesaria
hemorragias generales o
una reversión activa de la
intracerebrales excesivas ni una
medicación.
mortalidad más elevada.
En presencia de hemorragia
Si se ha detectado actividad anti-
potencialmente mortal y
factor Xa, se puede iniciar el
actividad anti-FIIa debida a
tratamiento con PCC (25-50 U /
dabigatrán, debe iniciarse el
kg). La coadministración de 15 mg
tratamiento con idarucizumab (5
/ kg (o 1 g) de ATX está indicada
g iv). Pueden ser necesarias dosis
en pacientes traumatizados.
RECOMENDACIÓN 36
Agentes antiagregantes plaquetarios

Sugerimos el tratamiento con concentrados de plaquetas si se documenta una disfunción

2C plaquetaria en un paciente con hemorragia continua que ha sido tratado con APA.

Sugerimos la administración de plaquetas en pacientes con HIC que hayan sido

2B tratados con APA y se someterán a cirugía.

Sugerimos que se evite la administración de plaquetas en pacientes con HIC que hayan
2B sido tratados con APA y no vayan a someterse a una intervención quirúrgica.

Sugerimos que se considere la administración de desmopresina (0,3 μg / kg) en pacientes

2C tratados con fármacos inhibidores de plaquetas o enfermedad de von Willebrand.
RAZÓN FUNDAMENTAL
La aspirina  > necesidad de transfusión posoperatoria y >
mortalidad en primer año después de la cirugía por fractura de
cadera, pero no afectó la morbilidad y la mortalidad en pacientes
con fracturas pélvicas, a pesar del aumento de la transfusión de
GR.

Dos metanálisis de series de casos con controles y una revisión

sistemática, encontraron un riesgo similar de hemorragia o
volumen de transfusión en pctes con cirugía de fractura de
cadera con clopidogrel antes de la lesión, en comparación con
aquellos que no tomaban este en la cirugía realizada dentro de
las 48 h.

Los autores recomiendan protocolos habituales con cirugía

precoz en todos los pctes, y aunque pudo haber un pequeño
aumento (5%) en la necesidad de transfusión, la mortalidad no
aumentó. Se espera una mayor caída de la Hb en aquellos que
reciben terapia dual APA.
RAZÓN FUNDAMENTAL
Estudios contradictorios
reflejan las diferencias en los
factores relacionados con el
paciente y la región, la
continuación perioperatoria
o la interrupción breve (48-
72 h) del APA. Las posibles
explicaciones del bajo riesgo
de hemorragia en pctes que
reciben clopidogrel incluyen
la rta individual al agente y
las interacciones con otros
fármacos, como los IBP.
Un recuento de plaquetas
<100 × 109 / L se asocia con
la progresión de la lesión
hemorrágica en el TCE (IC del
95%, p <0,001) y pacientes
con contusión de progresión
hemorrágica.
• Plaquetas de <150 × 109 / L mostró
una tasa de expansión más rápida.
• Los pacientes con TCE en tto con
APA prehospitalario con plaquetas
de <135 × 109 / L tenían 12,4 veces
(IC del 95%: 7,1-18,4) más
probabilidades de HIC inicial en la TC
de cabeza repetida
• Plaquetas de 95 × 109 / L o menos
tenían 31,5 veces (IC del 95%: 19,7-
96,2) más probabilidades de
requerir una intervención
neuroquirúrgica.
La verosimilitud biológica,
junto con los resultados de
los ensayos que indican la
presencia de una inhibición
plaquetaria significativa,
hacen que sea difícil no
tratar a estos pacientes con
transfusiones de plaquetas
cuando están lesionados,
aunque la evidencia actual
que respalda esta práctica es
contradictoria.
RAZÓN FUNDAMENTAL
Además de la transfusión de plaquetas, las posibles
terapias de reversión antiplaquetaria incluyen rFVIIa,
TXA y desmopresina.
Dos pequeños estudios prospectivos han demostrado
que la desmopresina puede mejorar la función
plaquetaria en pacientes con HIC que han recibido o no
aspirina antes del episodio.
La desmopresina previene la alteración de la
hemostasia primaria inducida por hipotermia y
aumenta la agregación plaquetaria durante la
hipotermia y la acidosis.
La desmopresina (1-desamino-8-D-arginina
vasopresina, DDAVP) libera factor de von Willebrand
endotelial y factor VIII, mejora la adherencia
plaquetaria y es la primera opción en el tto de
hemorragias en pacientes con enfermedad de von
Willebrand.
Se ha demostrado también que mejora la función
plaquetaria en voluntarios que toman aspirina o
clopidogrel.
Aunque la evidencia es escasa, se ha recomendado la
desmopresina en pacientes con HIC tratados con APA y
en pacientes traumatizados con enfermedad de von
Willebrand.
HIC 0,4 μg / kg, enf de von Willebrand es de 0,3 μg / kg
en 50 ml de sln salina en 30 min.
Al administrar desmopresina, se debe administrar un
antifibrinolítico (p. Ej., TXA) en paralelo.
 RECOMENDACIÓN 37
TROMBOPROFILAXIS

Recomiendan la tromboprofilaxis mecánica temprana con compresión

1C neumática intermitente (IPC) mientras el paciente está inmóvil y tiene riesgo
de hemorragia. 

Recomiendan la tromboprofilaxis combinada farmacológica y IPC dentro

1B de las 24 h posteriores al control de la hemorragia y hasta que el
paciente esté móvil. 

No recomiendan el uso de medias de compresión graduada para la

1C tromboprofilaxis. 

No recomiendan el uso rutinario de filtros de vena cava inferior como

1C tromboprofilaxis.
 RAZÓN FUNDAMENTAL

Utilidad de la PCI sola, sin

El riesgo de TEV adquirida en el
hospital es >50%, post a un
traumatismo múltiple. La EP es la
3ra causa principal de muerte en
los que sobreviven más allá del 3er
día.
tromboprofilaxis farmacológica n
pte con ACV
Beneficio claro, con una ↓ de la
TVP del 12,1 al 8,5% y una ↓
absoluta del 3,6%, con una ↓ no
significativa de la muerte
lo que sugiere que la IPC sola era
ideal para los ptes que aún no
están preparados para la
tromboprofilaxis combinada
farmacológica y IPC después de la
admisión.

En Ptes con factores de riesgo

(inmovilidad y respuesta de fase
aguda): el uso combinado de IPC y
tromboprofilaxis farmacológica
sugiere una ↓ significativamente
mejor de la TEV en comparación
con cualquiera de los dos solos.
En aquellos con riesgo de
hemorragia, son preferibles los
métodos mecánicos solos hasta
que el riesgo de hemorragia
disminuya
 RAZÓN FUNDAMENTAL
HBPM vs HNF

Cualquier tipo de tromboprofilaxis con La HBPM en comparación con la HNF 2

heparina ↓ la TVP y la EP en ptes médicos y veces al día ↓ tanto la morbilidad como la
qx críticamente enfermos tasa sintomática de EP

La HBPM eficacia similar HNF, pero se Se requieren inyecciones menos frecuentes

asocia con una tasa menor de debido a su vida media + prolongada y su
trombocitopenia inducida por heparina (se farmacocinética + confiable con facilidad
asocia a la gravedad del tx*).  de administración.

Se deben realizar ajustes de dosis y/o

monitorización del anti-factor Xa si los ptes
con IR requieren HBPM durante + de una
semana y tienen tendencia a sangrar
(excreción renal - riesgo de acumulación).
 RAZÓN FUNDAMENTAL
HBPM vs HNF
Ptes que desarrollaron TEV durante o post
estancia en UCI mostró que el fracaso de la
tromboprofilaxis era + probable con un IMC
↑ , ant. personales o familiares de TEV y con
administración de vasopresores
Esto refleja que los que sangran tienen una
tasa > de TEV que los que no lo hacen.  en ptes con IR, solo post a que una TAC de
El momento óptimo para el inicio de la
tromboprofilaxis farmacológica El riesgo de
mortalidad era > en aquellos que no
recibieron tromboprofilaxis durante las
primeras 24 h. 
Para los ptes traumatizados con TCE,
sugerimos que la profilaxis farmacológica de
TEV se inicie con HBPM o HNF en dosis bajas
cráneo confirme que la HIC es estable y la
ausencia de hemorragia persistente.
CONTRAINDICACIONES PARA LA TROMBOPROFILAXIS FARMACOLÓGICA

Ptes que ya están recibiendo anticoagulación de dosis completa

Ptes con trombocitopenia significativa (plaquetas <50 × 10 9/L)
Trastorno hemorrágico heredado o adquirido no tratado
Evidencia de hemorragia activa
Hipertensión no controlada (presión arterial> 230/120)
Punción lumbar / analgesia espinal prevista en las próximas 12 h o
realizadas en las últimas 4 h (24 h si es traumática)
Procedimientos con alto riesgo hemorrágico o un nuevo ictus
hemorrágico. 

LA TROMBOPROFILAXIS FARMACOLÓGICA
PARECE SER SEGURA EN PACIENTES CON TCE Y
PATRONES HEMORRÁGICOS ESTABILIZADOS
RECOMENDACIÓN 38 - Implementación
de pautas y control de calidad
IMPLEMENTACIÓN DE LA GUÍA

Recomienda la implementación local de guías basadas

1B en evidencia para el manejo del paciente con trauma
hemorrágico. 
 RECOMENDACIÓN 39
Evaluación del control y resultado de la
hemorragia
Realización de actividades educativas repetitivas
dirigidas a todos los profesionales implicados.

Mejoría de la adherencia a
Evaluación de las perspectivas de los proveedores de

guías de manejo
asistencia sanitaria sobre la calidad de la guía ( proceso
Recomiendan que los sistemas de implementación satisfactorio).
locales de gestión de la seguridad y
la calidad clínica incluyan
1B parámetros para evaluar las Compromiso de liderazgo fuerte y buena comunicación
medidas clave de control y
resultado de la hemorragia. 
 Seguimiento mediante la revisión de historias clínicas o
la grabación de vídeo en la sala de traumatología o el
departamento de urgencias

Resultado: mejor supervivencia Auditoría del cumplimiento de las mejores prácticas,

en pacientes adultos y pediátricos que incluya comentarios y cambios en las prácticas
cuando sea necesario
Para evaluar la calidad de la atención brindada al pte que sangra
post a un traumatismo mayor, se sugiere que se evalúe el
cumplimiento de los siguientes estándares de calidad:
Tiempo desde la llegada al hospital hasta
Tiempo desde la lx hasta el inicio de la
la disponibilidad de un conjunto completo
intervención para detener el sangrado (cx
de resultados de sangre [hemograma
o embolización) en ptes hipotensos que no
completo, TP, fibrinógeno, CA, pruebas
responden a la reanimación inicial
viscoelásticas (si están disponibles)]

Tiempo desde la llegada al hospital hasta

Proporción de pacientes que reciben ATX la tomografía computarizada en pacientes
en las 3 h posteriores a la lesión sangrantes sin una fuente evidente de
hemorragia

Técnicas quirúrgicas de control de daños La tromboprofilaxis comenzó de acuerdo

utilizadas de acuerdo con R18 con R37
Lista de verificación de la vía de tratamiento. Hb,
hemoglobina; TBI, lesión cerebral traumática
 Paquetes de administración sugeridos. BE, tomografía
computarizada; Evaluación FAST enfocada con ecografía en trauma; Hb,
hemoglobina; tiempo de protrombina
DISCUSIÓN

• Estas pautas reflejan el tto de hemorragias significativas y coagulopatía post traumatismo grave según la evidencia
científica publicada actualmente; Sumado a la opinión de expertos y la practica clínica actual

• Las mismas destinadas a orientar el tto de los ptes durante la fase inicial de la atención hospitalaria después de
una lx traumática. Sin embargo, algunas también pueden aplicarse al entorno prehospitalario. 
• Ej: incluyen el uso de torniquetes (R2) y la primera administración de TXA (R22) en el sitio de la lx.

• La guía ahora tiene 9 capítulos separados, organizados en una secuencia temporal aproximada orientados al pte o
al problema en lugar de estar relacionados con las modalidades de tto. 

• La guía no puede hacer recomendaciones informadas para el tto de muchas subpoblaciones que pueden incluir
niños, mujeres, grupos étnicos específicos, individuos con IMC altos o bajos o muchas otras comorbilidades o
condiciones (estudios específicos para la muestra).
Conclusiones
• El tto adecuado de los pTes traumatizados con hemorragia
masiva y coagulopatía sigue siendo un desafío importante
en la práctica clínica habitual. 
• Un enfoque multidisciplinario y la adherencia a la
orientación basada en la evidencia son clave para mejorar
los resultados de los ptes, que ahora podrían mostrarse en
los primeros estudios de resultados.