E.H.I.

Encefalopatía postasfíctica, Encefalopatía neonatal

DEFINICION :
Designa hallazgos clínicos y anatomopatológ que
ocurren en R.N. cuando experimenta episodio severo
de asfixia perinatal.
Cuadro de disfunción neurológica neonatal, se
presenta secundariamente a eventos hipóxicos y/o
isquémicos, a los q’ se ve sometido el R.N.

INCIDENCIA:
Varía según definición y severidad disfunc.
neurológica
En PCI : 1 a 2 x c/ 1000 RN vivos
Con secuelas menores : 6 x 1000 RN vivos
 E.H.I.

ASFIXIA:
Traducción clínica y bioquímica de falta de O2 ó falta
de perfusión en diversos órganos
Requisitos: a) acidosis metabólica ó mixta, b) Apgar ≤
3 a + 5 min c) manifestaciones neurologicas:
convulsiones coma,hipotonía d) disfunción órgánica
multisistémica
HIPOXEMIA: ↓ contenido de O2 en sangre
ISQUEMIA: reducción perfusión sanguínea en tejidos

MECANISMOS DE ASFIXIA PERINATAL:

• Interrupción de la circulación umbilical
• Alteración de intercambio gaseoso en placenta
• Inadecuada perfusión del lado placentario materno
• Alteraciones de la oxigenación materna
• Fracaso en inicio respiración pulmonar neonatal y del
paso de circulac C-P
 PATOGENESIS
EVENTOS: a) anteparto: 20% ( hemorr materna o
arresto cardiaco ⇒hipoten transplac y fetal b)
intraparto: 35% (DPP, ruptura uterina, parto
trumático, c) postpartum: 10% ( compromiso C-V,
persistencia circulación fetal, apneas recurrentes)

VALORACION ANTEPARTO:
MOVIMIENTOS FETALES: EG: 26 ss ó ECO: 2do
mes
FCF: pruebas estresantes (+): DIPS II ⇒ hipoxia
fetal y pruebas no estresantes
PERFIL BIOFISICO FETAL: valoración x ECO
CRECIMIENTO FETAL: detecta RCIU
DOPPLER FETAL: valora ↓veloc flujo en aorta fetal
y arteria umbilical,pico de velocidad en sístole y
diástole
 E.H.I.

VALORACION INTRAPARTO:

MECONIO INTRAUTERO: tiempo aparición y

cantidad
ESTADO ACIDO-BASE: valorar pH fetal (7,25-
7,35) Acidosis: < 7,20
MONITORIZACION TRANSCUTANEA DE pH, pO2
pCO2 ,SO2 :detecta precozmente distress fetal
APGAR: ≤3 a los 5 min
 PATOGENIA

TIPO DE EVENTO

ASFIXIA PERINATAL -Paro cardiaco o bradicardia

Episodios apneico -Shock séptico
Insufici respiratoria -Hipotensión arterial sistémica
Shunt severo D-I -Insuficiencia cardiaca severa

HIPOXEMIA
ISQUEMIA
HIPERCAPNIA

ACIDOSIS Y ↑ FSC

E.H.I.
 CAMBIOS BIOLOGICOS

HIPOXIA ISQUEMIA

Glucólisis anaeróbica citosólica

Fallo bomba Na/K Acidosis

↓ ATP
intracelular

↑ K extracelular Despolarización Liberación NT ↑ Lactato

↑ Na intracelular membrana Glutamato

NMDA ↑ Ca intraneuronal Daño

tisular

Actividad fosfolipasa C
Edema citotóxico
↓ Fosfolipidos ↓ AGL
membrana Ac araquidónico

Radicales libres

MUERTE Fragmentación: lesión celular

NEURONAL
PRECOZ MUERTE NEURONAL TARDIA
CAMBIOS FISIOLOGICOS
HIPOXIA - ISQUEMIA

Hipertensión arterial
Hipoxia, Hipercapnia, ↑ H+

Redistribución ↑ FSC
Gasto cardiaco
Pérdida autorregulación
vascular

Cerebro ↓ Gasto cardiaco

Coronarias
Adrenales
↓ TA
↓ FSC

ISQUEMIA CEREBRAL
 HALLAZGOS NEUROPATOLOGICOS
NECROSIS SELECTIVA NEURONAL: (RNT) daño
hipóxico neuronal (24-36 h)
STATUS MARMORATUS DE GANGLIOS BASALES:
pérdida neuronal, gliosis y f° hipermielinización
DAÑO CEREBRAL PARASAGITAL: (RNT) lesión
isquémica, necrosis cortical y de SB subyacente
afección bilateral
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR: lesión
isquémica del RNPT.Necrosis de SB c/ afección
ángulos externos de VL
NECROSIS CEREBRAL ISQUEMICA FOCAL Y
MULTIFOCAL: necrosis de áreas dependientes de
grandes vasos cerebrales
 CARACTERISTICAS CLINICAS

Severidad y duración de síntomas ⇒ intensid y

duración del cuadro hipóxico- isquémico
Caracterizada : progresión gradual x cambio
fisiopatológicos debidos a la asfixia en FSC,
metabolismo cerebral y progresión del edema
cerebral
Evolución c/trastorno conciencia de g° vari,
alteraciones del tono y reflejos
Trastorno de conciencia: anormal estado de
hiperreactividad o hiperalerta hasta un coma
profundo con absoluta falta de respuesta a
estímulos, que se puede presentar entre las 24 y
48 h de vida x edema cerebral y ↑P°IC q’
comprometería encéfalo
 CLASIFICACION DE SARNAT Y SARNAT
ESTADIO GRADO I GRADO II GRADO III

NIVEL DE HIPERALERTA LETARGIA ESTUPOR,

CONCIENCIA COMA

TONO MUSC NORMAL HIPOTONIA FLACIDEZ

REFLEJOS AUMENTADOS DISMINUIDOS AUSENTES

MORO HIPERREACTIV DEBIL O INCOMP AUSENTE

SUCCION DEBIL DEBIL O AUSEN AUSENTE

PUPILAS MIDRIASIS MIOSIS VARIABLE

FC TAQUICARDIA BRADICARDIA VARIABLE

CONVULSION AUSENTES FRECUENTES POCO FREC

EEG NORMAL ALTERADO APLANADO

DURACION 24 HORAS 2 - 14 DIAS HORAS-SEMA

 ESTADIOS DE VOLPE
PRIMERAS 12 HORAS:
Estupor profundo o coma
Respiración periódica
Respuesta pupilar conservada
Reflejos oculomotores intactos
Hipotonía, movimientos mínimos

12 a 24 HORAS :
Menos estupor
Convulsiones más intensas
Episodios de apnea
Temblores ( hipoxia)
Debilidad muscular en el cinturón escapular más que
en el pélvico
24 a 72 HORAS:
Deterioro en el estado de conciencia: Estupor
profundo ó coma
Respiración atáxica con paro respiratorio
subsecuente
Signos de hipertensión endocraneana; reflejos
oculomotores anormales, deterioro de la respuesta
pupilar

MAS DE 72 HORAS:
Estupor persistente
Ausencia o anormalidad de los reflejos de succión,
deglución, nauseoso
Hipotonía, hipertonía muscular.Debilidad muscular
 DIAGNOSTICO:
Datos de HC
Evolución de hallazgos clínicos:
NEUROLOGICO
• Exámen neurológico seriado: SARNAT
• Eco cerebral seriadas: magnitud edema cerebral,
hemorragia, lesiones parenquimat
• TAC: valora daño cerebral hipóxico- isquémi
• EEG: 1ra sem vida y otro en 3ra ó 4ta sem
• PL: si hay convulsiones
• Otros exámenes: medición fracción cerebral
creatinofosfoquinasa plásmatica (CPK-BB) y ↑de
lactato en LCR
 RESPIRATORIO
• Gasometría: evalúa FR y estado A-B
• Rx de tórax
CARDIOVASCULAR
• Monitorización estricta: P°A, F°C
• Medir PVC (5y8 mm Hg)
• EKG y CPK-MB (en fracción miocárdica en plasma)
RENAL
• BHE, diuresis horaria
• Oliguria transitoria (24h), persistente (36h)
• A 24 h: N2 ureico, creatinina, E °, exam orina:
(pH,densidad,proteinuria,glucosuria)
 DIGESTIVO
• SNG: determinar pH,cantidad y caract de RG
• Determinar hemorragias ocultas y test de APT (Hb
fetal)
• Rx abdómen simple: sospecha ECN
METABOLISMO
• Determinar glicemia,Hto,Hb: a 3h de vida
• Reevaluación a 24 h. y solicitar Ca ++, Mg y P
HEMATOLOGICO
• Puede haber trombocitopenia ⇒ TP, RP, TPTP,
fibrinógeno y productos de degradación
 TRATAMIENTO
Manejo óptimo: PREVENCION
TRATAMIENTO DE SOPORTE
A.-MANTENERR VENTILACION Y PERFUSION
Inicio reanimación PaCO2 :25 y 30 mmHg ⇒ ↓edema
cerebral y luego mantener en 35-45
Mantener pH > 7,35 con hipervntilación y
bicarbonato Na
Evitar hipoxemia: PaO2 < 50 e hipercapnia Pa CO2
> 50
Evitar hipovolemia : mantener PVC 5-8 cm.
H2O
Evitar hiperoxia: O2 al 100% > daño cerebral
Evitar hipotensión sistémica e hipoperfusión :
secundaria a PDA,bradicardia,apnea ó schock
Uso inotrópicos para mantener PAM : 45 – 50
Evitar hipertensión sistémica
Manipulación mínima del neonato
Evitar la hiperviscocidad :↓ FSC y aparación de
infartos ⇒ exsanguinotransfusión parcial
Mantener niveles de glucosa adecuado: 75-100
mg /dl
En I.R. con altos requerimientos de O2 (FiO2 >
60%) ó hipercapnia ⇒ VM
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
CONTROL DE CONVULSIONES:
Fenobarbital: impreg 15-20 mg/Kg /do EV,
manten: 3-4 mg / kg
Fenitoína: ídem
PREVENCION DEL EDEMA CEREBRAL:
Mantención en posición Fowler 30°,↓ estímulos
ambient, restricción hídrica, hiperventilación
 MANEJO HIDROELECTROLITICO:
Restricción: 50-60 ml/Kg.
Controlar la natremia
Control diuresis ( 2-2.5 m/Kg./h) y D Urin
(1012 -1015) manejo adecuado
Detectar desarrollo de SIADH
Uso glucocorticoides,manitol: controversial
CONTROL DE OTROS PROBLEMAS ASOCIADOS:
Isquemia intestinal: NPO y uso Ranitidina 1-2
mg/Kg/do c/8h EV
Isquemia renal: aporte hídrico según pérdidas y
restricción de K , hasta que K ≤ 3,5 mEq/l
Trastorno Coagulación: CID,solicitar: TP,RP,TPTP,
fibrinógeno: utilizar vit K, plasma fresco y
crioprecipitado
NUEVOS TRATAMIENTOS POTENCIALES
Adm de gangliósidos intraútero : fetos en riesgo x
efecto neuroprotector en membrana
Hipotermia: ↓demanda cerebral de energía
Prevención de formación de RL : inhibidores de
xantina- oxidasa : alopurinol y oxipurinol
Eliminación de hierro libre: evita formación de RL
hidroxilo
Prevención de la formación excesiva de óxido nítrico:
N –nitrol- L metilarginina
Eliminadores de RL : enzimas antioxidantes: dismutasa
de superóxido y catalasa, otros: vit E, NMDA
Bloqueadores de las vías de calcio: flunaracina o
nimodipino
 PRONOSTICO
Difícil predicción de resultado final
RN con EHI severa, con convulsiones y EEG anormal
⇒ > secuelas neurológicas
Riesgo global de muerte en todos los estadíos EHI
combinados: 12,5%, discapacidad neurológica:14,3%
y discapacidad más muerte : 25%
EHI estadío 1 y 2, evolucionan bien
EHI estadío 3 : mortalidad 80% y los q’
sobreviven : discapacidad PCI, retardo mental,
ceguera cortical, trastornos convulsivos
Déficit auditivo c/ o s/ discapac neurológica
Niñas con EHI: maduración sexual temprana
Niños con EHI moderada: habilidades retardadas en
lectura, dificultades en atención y memoria