TRAUMA, ESTRÉS E

INMUNIDAD
DRA. VICTORIA LLAJA ROJAS
INTRODUCCIÓN
 Los pacientes politraumatizados y críticamente enfermos en unidad de cuidado intensivo
tienen cambios fisiológicos y psicológicos por una percepción de pérdida de control que altera
la función inmune principalmente con inmunodesviación hacia TH2 (Son linfocitos T
cooperadores o linfocitos CD4+. Se caracterizan por producir citocinas IL-4, IL-5 e IL-13)
 Estos pacientes a menudo son anérgicos (estado de los linfocitos en el cual estos, pese a estar
presentes, no son activos) . y son más susceptibles a infecciones bacterianas y fúngicas
oportunistas por defectos en los sistemas innato, celular y humoral.
 En el sistema innato hay disfunción de macrófagos por reducción de la fagocitosis, escasa
presentación de antígenos y excesiva producción de citocinas pro y antinflamatorias6, se
produce mayor cantidad, activación y consumo del complemento por la vía alternativa, que
luego caen con desarrollo de sepsis.
Cambios inmunológicos en el
paciente politraumatizado
Los traumas craneoencefálicos

 Se denomina traumatismo craneoencefálico (TCE) a todo impacto violento recibido en región craneal y
facial secundario a un intercambio brusco de energía mecánica, producido por accidentes de tráfico,
laborales, caídas o agresiones. Es una causa frecuente de consulta en los servicios de Urgencias siendo
la mayor parte de ellos de carácter leve.
 Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años, con una frecuencia tres veces mayor en varones.
Las causas más frecuentes son los accidentes de tráfico (75 %), caídas fortuitas (20%) y lesiones
deportivas (5%).
 Se caracterizan por su alta morbilidad y mortalidad y presentan en su recuperación, con mucha
frecuencia, infecciones en diferentes partes del cuerpo facilitadas por desórdenes inmunológicos.
Los traumas craneoencefálicos
 En este tipo de traumas el sistema nervioso simpático y el eje hipotálamohipófisis-adrenal
están alterados y producen un imbalance en las células CD4 con una inmunodesviación hacia
TH2 y aumento de la IgE.
 En el estado postraumático hay un incremento de citocinas pro-inflamatorias en el sistema
nervioso central que altera secundariamente la fagocitosis, lo cual facilita la frecuencia y la
gravedad de las infecciones.
 CLASIFICACIO
N
Desde el punto de vista clínico, los TCE pueden clasificarse en:
 TCE sin fractura craneal: es el más frecuente y generalmente suele ser de
carácter banal, sobre todo en aquellos casos en los que no se acompañe de
perdida de consciencia transitoria ni de alteraciones neurológicas en la
exploración inicial.
 TCE con fractura craneal asociada, que, a su vez, puede ser de dos tipos:
– Fractura lineal: Representa el 80% de las fracturas craneales. No requiere
tratamiento específico, aunque debe alertar al clínico respecto a la intensidad del
traumatismo craneal
– Fractura con hundimiento:
 Simple o cerrada, que se produce cuando el cuero cabelludo que cubre la fractura
permanece intacto.
 Compuesta o abierta, que se produce cuando el cuero cabelludo esta lacerado. Este
tipo representa el 80% de las fracturas por hundimiento.
ESCALA DE
GLASGOW
■ La Escala de Coma de Glasgow es una escala de aplicación neurológica que
permite medir el nivel de conciencia de una persona. La evaluación del nivel
de conciencia es el parámetro más importante que debe tenerse en cuenta.
■ Una exploración neurológica de un paciente con traumatismo
craneoencefálico debe ser simple, objetiva y rápida.
Complicaciones del
TCE
A. HEMORRAGIA
MENÍNGEA:
HEMATOM
HEMATOMA A
EXTRADURAL/EPIDURAL SUBDURAL

Temporo-parietal Temporo-parietal
Rotura arteria meníngea media Subagudos/crónicos origen venoso
Asocia fractura craneal No asocia fractura

Dilatación pupilar + hemiparesia HIC + desplazamiento +/- herniación

contralat.
Evolución lenta (confusión
EMERGENCIA MÉDICA (lucidez progresiva)
Complicaciones del TCE
B) HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSO:
Pueden manifestarse como lesiones rápidamente expansivas o ser
asintomáticos.
En la mayoría de los casos existe fractura craneal asociada por el golpe o
contragolpe.
Su epidemiología y clínica depende de su localización.

Hemorragia putaminal
Hemorragia talámica
Hemorragia del núcleo caudado
Hemorragia lobar
Hemorragia pontina
 SÍNDROME DE ESPALDA
FALLIDA

 El dolor CERVICODORSOLUMBAR es
una interrogantes en la práctica
médica diaria.

 Los altos costos que conllevan su

diagnóstico y tratamiento, más las
incapacidades laborales, hacen que
esté en un análisis permanentemente.

 Aprox. un 8% de la población
mundial lo sufre, 80% de la población
padece de lumbalgia en alguna época
de su vida.
SÍNDROME DE
ESPALDA
FALLIDA
DEFINICIÓN

Se trata de un dolor de
origen lumbar que
persiste, aparece ó se
exacerba después de
una intervención
quirúrgica de la columna
realizada con la
intención de paliar el
dolor localizado
inicialmente en la misma
zona.
 SÍNDROME DE ESPALDA FALLIDA

Se calcula que aprox. 15% de las laminectomías realizadas

anualmente continúan con algún grado de dolor discapacitante en
los pacientes intervenidos quirúrgicamente de la columna lumbar
en los Estados Unidos.

Lo más importante, es que se haga una adecuada historia clínica,

un completo examen físico general y neurológico completo, una
buena evaluación psicológica descarta problemas emocionales.
y por lo tanto, un certero diagnóstico clínico.
Con efecto del estrés la inmunidad en
piel y mucosas
 sobre todo gastrointestinal, se afecta por la reducción en el número de linfocitos B y producción de IgA
que persiste hasta por 10 días después de la aparición del evento estresante, mientras que se retrasa la
cicatrización de heridas quirúrgicas y traumáticas.
 El déficit de IgA es por la escasa producción de IL-5 durante el estrés que han generado las hemorragias
masivas10 (citocina inductora de IgA y eosinófilos).
 En la inmunidad específica se ha observado una reducción en la proliferación de células T, aumentando
la actividad de los linfocitos T supresores11 y factores solubles inmunosupresores, que es una
característica de pacientes politraumatizados.
 Con el descubrimiento en los últimos veinte años de la existencia y función de las citocinas, esas
observaciones preliminares se han profundizado y han descubierto que en la respuesta inmune de
pacientes politraumatizados y críticos la secreción de citocinas fluctúa profundamente desde un estado
con predominio proinflamatorio caracterizado por producción elevada de IL-1, TNF-α , IL-12 e IFN, y
otro antiinflamatorio con predominio de IL-4, IL-10 y otras citocinas TH2
PSORIASIS
 Enfermedad inflamatoria, no contagiosa de afectación predominantemente cutánea,
en ocasiones sistémica, de curso crónico fluctuante, con exacerbaciones.
 La psoriasis se produce cuando el ciclo de vida de las células de la piel se acelera, lo
que genera una rápida acumulación de células ásperas y muertas. Estas células de
la piel se acumulan y forman escamas gruesas y grisáceas, y manchas con un
aspecto seco y rojizo que, a veces, provocan picazón o dolor. En algunos casos, se
forman ampollas llenas de pus.
La fisiopatología de PsO es compleja 1,2

Factores Factores
ambientales Genéticos
Infecciones Antecedentes familiares de
Trauma psoriasis
Estrés Genes asociados a la enfermedad
Medicamentos,
tabaquismo (PSORS1, HLA-C, IL-23R, IL-12B)

Activación de células inmunes

Células Th1 Células dendríticas
Células T asesinas Neutrófilos
naturales
Macrófagos Células Th17

Liberación de mediadores pro-inflamatorios

IL-17 TNF-
IL-1 IL-6
Óxido nítrico IFN-

Manifestación de síntomas clínicos

Hiperqueratosis Inflamación
Acantosis Angiogénesis

Nota: Información basada en evidencia preclínica.

1. Adaptado de Nestle FO, et al. N Engl J Med. 2009;361:496-509. 2. Schon MP, et al. N Engl J Med. 2005;352:1899-1912.
Presentación clínica de la psoriasis
La psoriasis en placas es la forma más común de psoriasis, que afecta a
aproximadamente el 80% - 90% de los pacientes1

A. Psoriasis
en placas
B. Psoriasis
pequeñas
en placas
gruesas
localizadas
C. Psoriasis
en placas
grandes

E. Psoriasis
ungueal (izquierda)
y cuero cabelludo
D. Psoriasis (derecha) 2,3
inflamatoria
localizada F. Psoriasis
artritis
psoriásica

Tomado de J Am Acad Dermatol, 58, Menter A, et al, 826-850, ©2008, con permiso de Elsevier; y de JEADV, 23, Ortonne JP, et al,
1435-1444, ©2009, los autores y la Academia Europea de Dermatología y Venereología, con permiso de John Wiley e hijos.

1. Menter A, et al. J Am Acad Dermatol. 2008;58:826-850. 2. Baran R. Dermatology. 2010;221:1-5. 3. Ortonne JP, et al. JEADV.
2009;23:1435-1444.
ALERGIAS
 Es una enfermedad o condición producida por la entrada al cuerpo de un
alergeno.

 El alergeno se comporta como un ANTIGENO

 Se activa el sistema inmune, se libera HISTAMINA.

 El estrés, además de poder agravar tu alergia, puede provocar también otros

problemas más serios.
Cómo el estrés influye en nuestros
síntomas de alergia
 Las reacciones alérgicas se producen porque existen en nuestro sistema
inmunológico anticuerpos y células específicamente dirigidos a reconocer como
extrañas ciertas sustancias externas a nosotros. Cuando contactamos con ellas, este
'sistema de defensas' las reconoce y se desencadena la reacción que nosotros
podemos observar.

 La manifestación más frecuentes de la alergia es la 'respiratoria', en forma de rinitis

(picor nasal y ocular, estornudos, moco líquido transparente, congestión); así como el
'asma' (tos seca, opresión al pecho, pitos al respirar, dificultad respiratoria)
ALERGIA: FISIOPATOLOGÍA
ALERGIA: SENSIBILIZACIÓN
ALERGIA: SENSIBILIZACIÓN
ALERGIA: SENSIBILIZACIÓN
ALERGIA: SENSIBILIZACIÓN
ALERGIA: SENSIBILIZACIÓN
ALERGIA: SENSIBILIZACIÓN
ALERGIA: SENSIBILIZACIÓN
URTICARIAS

 La urticaria o ronchas rojas con picazón en la piel surgen por

muchos motivos. Desde alergias a ciertos alimentos,
medicación, problemas en la piel o bien por estrés, uno de los
males del siglo XXI que desencadena consecuencias físicas y
mentales.
 Existen diversos tipos de urticaria. La aguda, cuando hay
síntomas de carácter temporal; y la crónica, que se da cuando
se desarrolla durante un periodo superior a seis semanas.
 La urticaria nerviosa es una urticaria causada por el estrés.
La urticaria o ronchas rojas con picazón en la piel
surgen por muchos motivos. Desde alergias a ciertos
alimentos, medicación, problemas en la piel o bien por estrés,
uno de los males del siglo XXI que desencadena
consecuencias físicas y mentales.
Urticaria: Síntomas
 La urticaria presenta determinados síntomas. Los más importancia y visibles, y
muy molestos, son el edema o hinchazón, picor y enrojecimiento. Estos
síntomas por estrés pueden salir durante todo el año, y agravarse más durante
épocas en las que estamos más estresados.
 Cuando las ronchas son mayores (hasta 20 cm de anchura), las zonas centrales
suelen tener un color más claro y forman anillos. Además de los distintos tipos
de urticaria, las ronchas pueden durar horas y luego desaparecer. La alergia
nerviosa en la piel suele aparecer en varias zonas desde la cara y las piernas,
detrás de las rodillas, las manos, los codos o el cuello.
 La urticaria por alergia y otras causas puede venir acompañada de otros
síntomas como fiebre, tensión baja, dolores de cabeza, estreñimiento, asma,
náuseas y dolor abdominal. En estos casos, necesita de atención médica de
inmediato.
DERMATITIS DE CONTACTO
 Sarpullido de la piel ocasionado por el contacto con una
sustancia determinada.
 La sustancia puede irritar la piel o desencadenar una
reacción alérgica. Algunos agentes desencadenantes
son el jabón, los cosméticos, las fragancias, las joyas y
la hiedra venenosa.
 El síntoma principal es la aparición de un sarpullido rojo
cada vez que la piel entra en contacto con la sustancia
irritante.
 Evitar el irritante o el alérgeno permite que el sarpullido
desaparezca al cabo de dos a cuatro semanas. Las
cremas o los medicamentos pueden reducir la comezón.
Dermatitis : Síntomas
 La dermatitis de contacto suele producirse en zonas del
cuerpo que han estado directamente expuestas a la
sustancia causante de la reacción, por ejemplo, a lo largo
de una pantorrilla que se rozó con la hiedra venenosa o
bajo una cinta de vigilancia. El sarpullido suele
desarrollarse entre minutos y horas después de la
exposición y puede durar de dos a cuatro semanas.
 Los signos y síntomas de la dermatitis de contacto
comprenden lo siguiente:
• Un sarpullido rojo
• Picazón, que puede ser intensa
• Piel seca, agrietada y escamosa
• Bultos y ampollas, a veces con secreción y costras
• Hinchazón, ardor o sensibilidad
Dermatitis por estrés
 Tanto el estrés más puntual como el crónico producen una respuesta inflamatoria del organismo
que en atópicos puede manifestarse en forma de brotes de dermatitis atópica grave. Se produce un
incremento de hormonas que se liberan en situaciones de estrés:
 cortisol,
 adrenalina
 noradrenalina
 Secundariamente, el sistema inmune activa una respuesta que puede manifestarse en cualquier
órgano; afectando especialmente a la piel en las personas que la tengan más sensible, produciendo:
 engrosamiento de la piel,
 activación de los vasos sanguíneos,
 o inflamación.
El estado pro-inflamatorio
 se llama “síndrome de respuesta inflamatoria sistémica” y el antinflamatorio “síndrome antinflamatorio
compensatorio sistémico”.
 La relación témporo-espacial entre las dos fases no se ha establecido, pero hay consenso respecto a que
la interacción o relación entre citocinas proinflamatorias vs. antinflamatorias determina las diferentes
disfunciones inmunológicas y el pronóstico del paciente.
 Como consecuencia de lo anterior surgió una nueva fórmula que es posible que se use clínicamente para
valorar el equilibrio entre citocinas proinflamatorias vs. antinflamatorias (IL-12, TNF-α /IL-10).
 El exceso de citocinas proinflamatorias genera las complicaciones más frecuentes y letales en personas
politraumatizadas y críticas, como insuficiencia respiratoria aguda, choque y falla multisistémica
orgánica; mientras que la falta de dichas citocinas y el exceso de las antinflamatorias o TH2 inducen
anergia a antígenos cutáneos e indican inmunodeficiencia celular aguda.
La inmunosupresión
 La inmunosupresión por el exceso de IL-10 se agrava por otros factores como TGF y PG E2, todos ellos
producidos por la nueva subpoblación de linfocitos TH conocida como TH3 (células asociadas con
fenómenos de tolerancia, anergia e inmunosupresión).
 Además, se informa la deficiente producción de IL-2 (factor de crecimiento de células T) en accidentes,
quemaduras y hemorragias15, la producción elevada de TNF-α e IL-6 en personas politraumatizadas e
infectadas se diferencia de la de los pacientes politraumatizados críticos sin infección que sólo elevan IL-
6.
 Algunos informes experimentales indican que IFN-α y los agonistas adrenérgicos16 reducen la
producción de IL-10 y mejoran la inmunidad celular y el pronóstico de los humanos y animales
críticamente enfermos.
 La información existente acerca del efecto bidireccional entre el sistema nervioso central y el sistema
inmunológico es abundante y convincente, por lo cual la respuesta y el estado psicológico del paciente
politraumatizado influyen en su capacidad de respuesta inmunológica y favorecen el desarrollo de
complicaciones
 El estrés
postraumático

 El trastorno de estrés postraumático es una enfermedad de salud mental desencadenada por una situación aterradora,
ya sea que la hayas experimentado o presenciado. Los síntomas pueden incluir reviviscencias, pesadillas y angustia
grave, así como pensamientos incontrolables sobre la situación.
 Muchas personas que pasan por situaciones traumáticas quizás tengan dificultad temporaria para adaptarse y
afrontarlas, pero con el tiempo y el autocuidado generalmente mejoran. Si los síntomas empeoran, duran meses e
incluso años, e interfieren con tus actividades diarias, es posible que tengas trastorno de estrés postraumático.
 Obtener un tratamiento efectivo después de que se manifiesten los síntomas de trastorno de estrés postraumático
puede ser esencial para reducir los síntomas y mejorar el funcionamiento.
 El estrés postraumático ha asociado con altos niveles de TNF-α e IL6, lo que indica que la repercusión psicológica
del trauma también produce cambios.
 Dentro de las acciones que se han sugerido para reducir el impacto del estrés físico y psicológico en pacientes
politraumatizados están el soporte social y afectivo, los cuales de alguna manera atenúan en parte el efecto deletéreo
del estrés agudo.
El estrés postraumático: Diagnóstico
 El diagnóstico de trastorno por estrés postraumático requiere la exposición a un evento
que involucre la amenaza real o posible de muerte, violencia o lesiones graves. La
exposición puede suceder en una o más de las siguientes formas:
• Experimentaste directamente el evento traumático
• Fuiste testigo, en persona, del evento traumático que le ocurrió a otros
• Supiste que un familiar o amigo experimentó o fue amenazado por el evento traumático
• Estás reiteradamente expuesto a detalles explícitos de eventos traumáticos (por ejemplo,
si eres personal de servicio de primeros auxilios para eventos traumáticos)
 Puedes tener trastorno por estrés postraumático si los problemas que experimentas
después de esta exposición continúan por más de un mes y causan problemas
significativos en tu capacidad de funcionar en ambientes sociales y laborales y afectan
negativamente las relaciones.
El estrés postraumático: Tratamiento
 El tratamiento para sobrellevar el trastorno por estrés postraumático te permitirá
recuperar el sentido de control sobre tu vida. El tratamiento principal es la
psicoterapia, pero esta afección también se trata con medicamentos. Combinar estos
tratamientos permite mejorar los síntomas por los siguientes motivos:
• Aprenderás estrategias para controlar los síntomas
• Lograrás tener pensamientos más positivos sobre ti, sobre los demás y sobre el
mundo
• Aprenderás distintas maneras de afrontar los síntomas si vuelven a aparecer
• Permite tratar otros problemas que se suelen asociar a experiencias traumatizantes,
como la depresión, la ansiedad o el abuso de alcohol o de sustancias
 No tienes que cargar tú solo todo lo que implica el trastorno por estrés postraumático.
El estrés postraumático: Psicoterapia
 Numerosos tipos de psicoterapia, también llamada terapia de conversación, pueden utilizarse para tratar a
niños y adultos con trastorno de estrés postraumático. Algunos tipos de psicoterapia utilizados en el
tratamiento del trastorno de estrés postraumático son:
• Terapia cognitiva. Este tipo de terapia de conversación te ayuda a reconocer las formas de pensar
(patrones cognitivos) que hacen que te quedes estancado, por ejemplo, con modos negativos o inexactos
de percibir situaciones normales. En el caso del trastorno de estrés postraumático, la terapia cognitiva a
menudo se usa junto con la terapia de exposición.
• Terapia de exposición. Esta terapia conductual ayuda a que te enfrentes en forma segura con lo que te
asusta para que puedas aprender a encararlo de forma efectiva. La terapia de exposición puede ser
específicamente útil para las reviviscencias y las pesadillas. Un enfoque a la terapia de exposición hace
uso de los programas de realidad virtual que te permiten volver a encontrarte en la situación en la que
pasaste por el trauma.
• Desensibilización y reprocesamiento del movimiento ocular. La desensibilización y el
reprocesamiento del movimiento ocular combinan la terapia de exposición con una serie de movimientos
oculares guiados que te ayudan a procesar los recuerdos traumáticos y a cambiar el modo en que
reaccionas a ellos.
El estrés postraumático: Medicamentos
 Hay varios tipos de medicamentos que te pueden ayudar a mejorar los síntomas del trastorno de
estrés postraumático (TEPT):
• Antidepresivos. Estos medicamentos pueden ayudar con los síntomas de la depresión y la
angustia. También pueden ayudar a mejorar los problemas de sueño y de concentración. Los
medicamentos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como sertralina (Zoloft)
y paroxetina (Paxil) están aprobados por la FDA para el tratamiento de este trastorno.
• Medicamentos para la ansiedad. Estos medicamentos pueden aliviar problemas de ansiedad grave
y otros relacionados. Algunas personas pueden abusar de los medicamentos para la ansiedad, por lo
que generalmente se usan solo por poco tiempo.
• Prazosina. Mientras que varios estudios indican que la prazosina (Minipress) puede reducir o
suprimir las pesadillas en algunas personas con trastorno de estrés postraumático, un estudio más
reciente mostró que no proporcionaba más beneficio que el placebo. Pero los participantes en el
estudio reciente eran diferentes de los otros en modos que probablemente pueden afectar los
resultados. Las personas que estén considerando la prazosina deben hablar con un doctor para
determinar si su situación particular pueda justificar un ensayo con este medicamento o no.
 Por su
atención