UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

HERPES ZOSTER: encefalitis

herpética, neuralgia postherpetica
DOCENTE: Dr. Almeida Galindo Jose

INTEGRANTES:
-Ramirez Frank Alessandra
-Chaparro Perez Olenka
-Barboza Valenzuela David
-Moriano Medina Britney
 INTRODUCCION
• Es una erupción dermatómica con ampollas dolorosas que es
causada por la reactivación del virus varicela-zoster (VZV). 
• Suele ocurrir en una etapa temprana de la vida, presentándose
como varicela (varicela), después de lo cual el virus permanece
latente en los ganglios de la raíz
dorsal. Las personas inmunodeprimidas tienen un mayor riesgo
de reactivación del VZV. 
• Es generalmente un diagnóstico clínico, aunque en casos poco
claros pueden estar indicadas pruebas adicionales (p.
Ej., Pcr). Tratamiento con medicamentos antivirales, como
el aciclovir, suele ser eficaz. Las posibles complicaciones
incluyen encefalitis y, particularmente en la población
anciana, neuralgia posherpética dolorosa . el VZV también puede
afectar los nervios craneales. 
• La afectación del nervio trigémino puede causar deterioro visual
hasta la ceguera (herpes zoster oftálmico), mientras que la
afectación de los nervios facial y vestibulococlear puede causar
parálisis facial y pérdida de audición (herpes zoster ótico). Estas
presentaciones, en particular, requieren atención médica urgente
para prevenir complicaciones graves.
 EPIDEMIOLOGIA
• Incidencia
• Total: 2,5–4 / 1.000 por año en EE . UU.
• Entre las personas ≥ 60 años : 10 / 1,000 por año
• Incidencia de recurrencia: desconocida
• Prevalencia: aumentando entre los adultos en los
Sexo : ♀ > ♂
 ETIOLOGIA
• Patógeno causante: virus de la varicela
zóster (VZV)
• Transmisión: a través de gotitas respiratorias y
contacto directo con líquido
vesicular infectado por VZV, causando varicela en
los infectados.
• Factores de riesgo para la reactivación
del VZV: la reactivación ocurre típicamente en
individuos inmunodeprimidos. 
• Disminución de la función inmunológica con
la edad
• Malignidad
• Infección por VIH
• Terapia inmunosupresora
• Desnutrición
• Estrés crónico
 PATOGENIA
• Infección primaria (varicela): transmisión respiratoria → VZV inocula el tejido linfoide de la nasofaringe y,
posteriormente, tejido linfoide regional → viremia y varicela → recuperación de la varicela, pero el virus
permanece latente en los ganglios de la raíz dorsal (a menos que se reactive → infección recurrente)
• Reactivación (culebrilla) : VZV se reactiva, a menudo muchos años después de la infección primaria (p.
Ej., Especialmente en individuos inmunodeprimidos) → el virus se replica en los ganglios de la raíz
dorsal → viaja a través de los nervios sensoriales periféricos hasta la piel → culebrilla (menos contagiosa
que la infección primaria)
 MANIFESTACIONES CLINCIAS
Erupción Neuritis aguda

• Sensación profunda de "ardor", "pulsación"

o "punzante"
• El 75% de los pacientes tienen dolor
prodrómico
• Se malinterpreta como angina, colecistitis,
apendicitis, cólico renal

• Comienza como pápulas

eritematosas, en un dermatoma
• Vesículas, la erupción se vuelve
pustulosa
 Herpes zoster oftálmico   Necrosis aguda de la
retina
Neuralgia posherpética  • Afectación del quinto par craneal
• Comienza con dolor de cabeza, • Iridociclitis aguda, vitritis, retinitis
malestar y fiebre necrotizante, vasculitis retiniana
• Pueden aparecer conjuntivitis oclusiva, visión borrosa
• Dolor que persiste durante 90 días •
hiperémica, uveítis, epiescleritis y Suele ser unilateral
• Superior en una escala de dolor de
3 queratitis
• Entumecimiento, disestesias, prurito
en el dermatoma afectado

Síndrome de Ramsay Hunt

• Tríada: parálisis facial ipsolateral, dolor

de oído y vesículas en el conducto
auditivo
 ENCEFALITIS HERPETICA
• Es la causa más común de encefalitis esporádica fatal 
• Tiene una distribución bimodal, que comúnmente afecta a
pacientes menores de 20 años y mayores de 50 años . 
• Los pacientes suelen presentar
un pródromo de dolores de cabeza y fiebre, seguida de déficits
neurológicos focales repentinos , estado mental alterado y
posibles convulsiones. 
• Los hallazgos clínicos característicos y las imágenes cerebrales
que muestran lesiones temporales deben hacer sospechar de
HSE. 
• La punción lumbar a menudo revela pleocitosis linfocítica. 
• El diagnóstico se confirma mejor con la prueba de reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) del líquido cefalorraquídeo. 
• Debido a que el HSE tiene un curso rápidamente progresivo y
potencialmente fatal, el tratamiento con aciclovir debe comenzar
tan pronto como se sospeche la enfermedad. La tasa de
mortalidad es tan alto como el 70% si no se trata, y la recaída
es posible pero poco común.
 NEURALGIA POSTHERPETICA
• Complicación caracterizada por ataques de dolor agudo e
intenso en áreas previamente afectadas por la erupción. 
• Se presenta en el 10-15% de los casos y tiene una fuerte
asociación con la edad avanzada. 
• Los síntomas pueden desaparecer con el tiempo o persistir. 
• Los tratamientos incluyen antidepresivos tricíclicos (p. Ej.,
Amitriptilina) y gabapentina.
 DIAGNOSTICO
Presentación clínica • Erupción vesicular unilateral, generalmente dolorosa con una
distribución dermatómica bien definida
• Lesiones cutáneas atípicas, hemorrágicas

• Es la prueba de laboratorio más sensible

PCR • Se puede utilizar para evaluar lesiones en todas las etapas,
incluidas las lesiones en etapa tardía

• La sensibilidad es significativamente menor que la prueba de

Inmunofluorescencia y PCR
cultivo • Está limitada por la calidad de la muestra
• El aislamiento del virus por cultivo se asocia con un rendimiento
del 50 al 75 por ciento en muestras positivas para PCR
 Diagnóstico
 Si el sarpullido ha aparecido, la identificación de esta patología
sólo exige un examen visual, ya que muy pocas enfermedades
producen una erupción con una distribución en dermatomas.

 El método mas seguro para establecer el diagnostico definitivo es

las realización de examen serológicos, los que confirman la
existencia de anticuerpos específicos contra el virus “varicela-
zoster”.

 En los casos dudosos se utiliza laboratorio realizando un cultivo

virológico de las vesículas en la fase inicial de la enfermedad.
 TRATAMIENTO
 En los individuos inmunocompetentes, la enfermedad es leve y no
requiere tratamiento.

 En los pacientes inmunodeficientes, recién nacidos y adultos con

riesgo de desarrollar complicaciones o una forma grave de la
enfermedad es necesario utilizar algún tipo de tratamiento.
 Según fases
• AINES: paracetamol
Sintomático • Opiáceos : morfina

• Idoxuridina Tópica (antiviral)

Intervención • Corticoides (parcialmente)
episodio agudo

• Antivirales orales: aciclovir, famciclovir,

Prevención del valaciclovir
riesgo de neuralgia • Antivirales tópicos: idoxuridina tópica
• Corticoides
post-herpética
• Antidepresivos triciclicos: amitriptilina

Neuralgia post- • Antidepresivos triciclicos: amitriptilina

herpética • Anticonvulsivantes: carbamazepina,
establecida gabapentina
Prevención
La vacuna que existe hasta el momento contra el herpes zóster es
la Zostavax®.
Es una vacuna atenuada, es decir, está compuesta por virus vivos que
han perdido su virulencia y patogenicidad. Estos se multiplican en el
organismo del huésped con normalidad y provocan una respuesta
inmune al igual que lo haría durante una infección natural, pero sin
provocar un estado patológico. Sin embargo, el método que se utilizaba
antes de la creación de la vacuna era el hecho de que los adultos podían
adquirir inmunidad natural a través del contacto con niños con varicela,
lo cual ayudaba a disminuir la reactivación de herpes zóster.

La ingesta de micronutrientes, como vitaminas antioxidantes (vitamina

A, C, E) o la vitamina B, así como el consumo de fruta fresca, pueden
reducir el riesgo de padecer herpes zóster.
 Conclusión
 El herpes zoster es la enfermedad producida por la
reactivación del virus Varicela Zoster previamente en estado
de latencia.
 Se observa una mayor incidencia en personas mayores de 50
años, aunque en los últimos años se ha observado un
incremento de la incidencia en personas en edad pediátrica
aparentemente inmunocompetentes.
 La neuralgia post-herpética es la complicación más común de
la enfermedad.
CASO CLINICO
Escolar del sexo masculino y 9 años de edad, quien asistió al centro de
salud de Santa Lucia, Municipio Itamarandiba, estado brasileño de
Minas Gerais, por presentar un cuadro clínico de 3 días de evolución
caracterizado por la aparición de lesiones inicialmente dolorosas y
pruriginosas en abdomen, que se irradiaban a la espalda de manera
unilateral. Durante el interrogatorio la madre negó antecedentes
familiares de infección por herpes y no recordaba si el paciente había
padecido previamente de varicela; además, no tenía el esquema de
vacunación actualizado. En el examen físico el paciente mostró buen
estado general, afebril, aunque bajo de peso y talla para su edad;
presentó dolor descrito como punzante y quemante. En el examen
dermatológico se observaron múltiples vesículas agrupadas en forma
de racimo de uvas sobre un fondo eritematoso que seguían un patrón
de dermatoma, localizadas en el lado izquierdo del abdomen e
irradiadas a la región lumbar
Teniendo en cuenta estos hallazgos clínicos se diagnosticó un herpes
zóster y se inició el tratamiento con aciclovir por vía oral, dosis de 20
mg/kg cada 8 horas, durante 7 días, con lo cual desaparecieron las
lesiones y los síntomas asociados.
Diagnóstico Sindrómico

SÍNTOMAS:
 
Dolor punzante y quemante

SIGNOS: talla y peso bajos

Examen dermatológico : fondo erimatosos fondo de
uva en racimo
Diagnóstico etiologico

es causado por el virus varicela-zóster, el

mismo virus que causa la varicela. Después
de haber tenido varicela, el virus permanece
inactivo en el tejido nervioso cerca de la
médula espinal y el cerebro. Años más tarde,
el virus puede reactivarse como herpes
zóster
Diagnóstico diferencial

Herpes simple

Eritema multifome

Dermatosis
medicamentosa

Prurigo ampollar
Plan de trabajo:
Exámenes a solicitar

• Citodiagnóstico de Tzank
• Histopatologia
• Cultivo
• Inmunologia
• Serologia
• Pcr (identificación celular )
 Abordaje terapéutico

• Inicio de tratamiento a las 72 h

• En niños aciclovir oral 80mg/kg/dia
repartido en 4 dosis durante 7 días o
hasta 2 días después de la
• aparición de nuevas lesiones.
 Conclusión

DIAGNOSTICO FINAL:  Herpes zorter

CONCLUSION:el HZ se considera una enfermedad típica de adultos mayores y de

pacientes con alteración del sistema inmune; sin embargo, es un proceso relativamente frecuente en niños,
tanto inmunodeprimidos como sanos.
La incidencia del HZ ha aumentado en la población infantil. el principal factor de riesgo del HZ infantil es la
inmunodepresión, y la varicela materna durante el segundo trimestre del embarazo o esta enfermedad
durante el primer año de vida del niño. pues tienen mayor riesgo de complicaciones. Las formas diseminadas
o complicaciones suelen ser raras en la infancia, siendo más frecuentes las sobreinfecciones bacterianas,
las cicatrices y la afectación de más de un dermatoma.
Cabe destacar que los niños inmunodeprimidos pueden manifestar una enfermedad más grave similar a la de
los adultos, que incluye: neuralgia posherpética, afección cutánea rara parecida a la varicela y diseminación
visceral con neumonía, hepatitis, encefalitis o un síndrome de coagulación intravascular diseminada.
 ECOE
EVALUACION CLINICA OBJETIVA Y ESTRUCTURADA
 Evaluación clínica

SÍNTOMAS:
 
Dolor punzante y quemante

SIGNOS: talla y peso bajos

Examen dermatológico : fondo erimatosos fondo de
uva en racimo
 Evaluación objetiva

• El tratamiento es mucho más efectivo y previene complicaciones

cuando se inicia en las primeras 72 horas de comenzar el cuadro
clínico. En niños se usa el Aciclovir oral, 80 mg/kg/día, repartido en 4
dosis durante 7 días o hasta 2 días después de la aparición de
nuevas lesiones. 8
 Evaluación estructurada

• Citodiagnóstico de Tzank
• Histopatologia
• Cultivo
• Inmunologia
• Serologia
• Pcr (identificación celular )
GRACIAS