Modulo II

FISIOPATOLOGIA

LIC STEPHANY CAÑOLA CASTRO

FISIOPATOLOGÍA
Estudio de los cambios funcionales
que se asocian con la enfermedad o
lesión el cual se debe a la acción de un
agente etiológico sobre tejidos y
órganos suceptibles
Las enfermedades, según su curso pueden ser agudas o crónicas:
• Enfermedad aguda: Empieza de manera rápida, y es de
corta duración. Habitualmente se cura aunque puede
conducir a la muerte o dejar secuelas. Son ejemplos típicos
las infecciones.

• Enfermedad crónica: Puede empezar de manera más o

menos aguda. No se cura. Evoluciona lentamente, afecta la
calidad de vida del paciente y, en función de sus
características, pueden producir la muerte a medio o largo
plazo. Son ejemplos la cirrosis hepática, las enfermedades
reumáticas, diabetes mellitus, hipertensión arterial, SIDA
 FASES DE LA
ENFEMERDAD
1. FASE DE COMIENZO:
Es el periodo de latencia. Abarca desde que el
agente causal patógeno actúa hasta que la enfermedad se
exterioriza.
•Se manifiestan los pródromos o síntomas
prodrómicos, que son un conjunto de fenómenos de
carácter inespecífico que preceden a la aparición clínica
de la enfermedad.
 2. FASE CLÍNICA:
El individuo se manifiesta enfermo, apareciendo
los síntomas patognomónicos. Según su
evolución, puede ser:
❖Continua.- Sin interrupción de síntomas.
❖Fluctuante.- Con remisiones de los síntomas.
❖Intermitente.- Con aparición y
desaparición periódicamente.
❖Recurrente.- Con aparición y desaparición de sin un
periodo constante.
• Fase clínica típica cuando las
manifestaciones son propias de la
enfermedad.
• Fase clínica atípica, las manifestaciones
no son propias de la enfermedad
3. FASE DE TERMINACIÓN:
- Terminación favorable.
• Declinación
• Curación clínica
• Convalecencia
• Curación completa

- Terminación desfavorable.
• Síndrome agónico
• Muerte
• Metagonia (todas las células mueren).
• Diagnóstico directo.-Se realiza cuando el síndrome
es claro y definido.

• Diagnóstico diferencial.- Se obtiene por

comparación. Al comparar el cuadro clínico real con los
teóricos de enfermedades conocidas.
• Diagnostico presuntivo.- Es un diagnóstico hipotético,
orientador.
• Diagnostico definitivo.- Es el diagnostico final tiene
apoyo diagnostico.
HEPATITIS
 HEPATITIS
⚫ Enfermedad que afecta al hígado causando la destrucción de
pequeñas zonas del tejido hepático

⚫ Causas
⚫Infección
⚫Fármacos
⚫Drogas
⚫Alcohol
⚫Hay una invasión de los vasos portales, espacio
periportal y lóbulos hepáticos Inflamacióny
destrucción de células hepáticas Necrosis,
degeneración y autolisis de
hepatocitos.

⚫El daño residual depende de la gravedad de la

enfermedad.

⚫La hepatitis vírica puede producir cirrosis,

hepatitis crónica o la muerte.
 Tipos
⚫Hep. A Transitoria
⚫Infección por al ingerir alimentos
contaminados
⚫Hep. B Crónica
⚫Infección sérica
⚫Hep.C Crónica
⚫Infección sérica, transfusiones
SIGNOS Y SINTOMAS
⚫ Inapetencia
⚫ Decaimiento
⚫ Nauseas
⚫ Vómitos
⚫ Fiebre
⚫ Dolores en las articulaciones
⚫ Ictericia
⚫ Coluria
TRATAMIENT
O
⚫ No hay una terapia especifica.
⚫ El tratamiento es sintomático, casi todos los
pacientes reciben tratamiento en su domicilio.
⚫ Los pacientes que se hospitalizan son aquellos
que se deshidratan por nauseas o vomitos, los
que presentan alteraciones de la coagulacion o
los que desarrolan complicaciones graves.
CIRROSIS
 DEFINICION
⚫ Estadio final de cualquier enfermedad
degenerativa crónica del hígado
⚫ Proceso caracterizado por fibrosis y nódulos de
“regeneración” con perdida de la arquitectura
lobulillar normal, tejido sano cambia por tejido
cicatricial
⚫ Involucra todo el hígado y es irreversible
⚫ Consecuencias: hipertensión portal e insuficiencia
hepática
⚫ Destrucción Regeneración
Inflamación
fibrótica e Insuficiencia Hepática.

⚫ Inicialmente el hígado aumenta de tamaño.

Hepatomegalia.

⚫ Al progresar la enfermedad el higado se hace

pequeño, duro y nodular.
Causas

⚫ Daño por infecciones

⚫ Virus de hepatitis: B,C y D

⚫ Consumo de alcohol

⚫ Hígado graso no alcohólico

CLASIFICACION ETIOLOGICA

⚫ ALCOHOLICA 50%

⚫ POSTVIRAL
⚫ HVB (10%), HVC (40%)

⚫ AUTOINMUNE

⚫ BILIAR O COLESTASICA
⚫ PRIMARIA O SECUNDARIA
SIGNOS Y SINTOMAS
⚫ Debilidad y fatiga
⚫ Pérdida del apetito
⚫ Náuseas , vómitos.
⚫ Pérdida de peso
⚫ Dolor abdominal e hinchazón cuando se acumula
líquido en el abdomen.
⚫ Picazón por acumulación de sales biliares.
⚫ Vasos sanguíneos en forma de araña cerca de la
superficie de la piel.
⚫ Eritema palmar.
COMPLICACIONES
⚫ Edema y ascitis
⚫ Hematomas y hemorragias (deficiencia Vit K)
⚫ Hipertensión portal
⚫ Varices esofágicas
⚫ Ictericia
⚫ Encefalopatía Hepática
⚫ Carcinoma Hepatocelular
TRATAMIENT
O
⚫ Control clínico periódico de
laboratorio, ecográfico y endoscópico.

⚫ Medidas Generales
⚫ Dieta equilibrada pobre en sal.
⚫ Evitar AINES, sedantes y otros fármacos metabolizados
por en hígado.
⚫ No consumo de Alcohol

⚫ Tratamiento etiológico para enlentecer la

progresión.
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
• Es una necrosis del músculo cardiaco como
consecuencia de una isquemia severa. La
isquemia se presenta por una oclusión coronaria
aguda de origen trombotico que se produce tras
la ruptura de una placa de ateroma vulnerable.
 CAUSAS DE IAM

• Aterosclerosis
• Espasmo coronario
• Embolia
• Disección de una arteria
coronaria
 FACTORES DE RIESGO
• Los factores de riesgo se fundamentan en los
factores de riesgo de la aterosclerosis, los cuales
son:
• Tabaquismo
• Sexo Masculino
• Obesidad
• Sedentarismo
• Hipertensión arterial
• Estrés
• Diabetes
CUADRO CLíNICO
 TRATAMIENTO
• El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:
♦ Restauración del flujo coronario mediante
fármacos o procedimientos invasivos.
♦ Eliminación de episodios isquémicos
recurrentes a través de tratamientos
antitrombóticos optimizados.
♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis
miocárdica.
Aspirina: Intenta prevenir la reoclusión durante
la fase aguda del infarto. Bloquea la formación
de tromboxano A2 produciendo un rápido
efecto antiplaquetario.

Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son

vasodilatadores arteriales coronarios que
disminuyen la demanda de oxigeno,
incrementan el aporte y controlan el dolor de
origen isquémico.
 Β bloqueadores: Interfieren en la acción de las
catecolaminas producidas por el cuerpo en
respuesta ante situaciones de estrés. Tiene cuatro
efectos benéficos:
 Disminución del consumo del oxígeno al reducir la
frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la
contractilidad.
 Reducción del área necrótica, al mejorar la isquemia
miocárdica y bloquear el efecto tóxico directo de las
catecolaminas.
 Efecto antiarrítmico, al aumentar el umbral para la
fibrilación ventricular.
Digoxina: tiene acción directa sobre el
músculo cardíaco, aumenta la fuerza de la
contracción y disminuye al mismo tiempo la
frecuencia cardiaca.
Trombolíticos: del tipo de la estreptoquinasa
sirve para lisar el coágulo y el máximo
beneficio es dentro de las tres primeras horas.
Analgesia: se intenta mitigar el dolor
con nitroglicerina sublingual.