INFECCIONES EN LA

EMBARAZADA
Dr. Álvaro Petit.
Ginecólogo Obstetra.
Infección:

Definición:
 Invasión de un huésped por un
microorganismo con la consiguiente
multiplicación y diseminación del mismo.
 Una infección puede o no conducir a la
enfermedad.
Importancia de las infecciones en la
gestación

 Pueden afectar más severamente a la

gestante por el estado de inmunosupresión.

 Pueden afectar al feto mediante:

 Transmisión vertical.
Inmunología del feto y recién nacido

 Capacidad inmunitaria del feto y del recién

nacido se ve alterada.
 Inmunidad mediada por células y la humoral
comienza a desarrollarse hacia las 9 a 15
semanas.
 La respuesta primaria fetal a la infección es la
inmunoglobulina M (IgM).
Inmunología del feto y recién
nacido
 La inmunidad pasiva es proporcionada por la
IgG transmitida a través de la placenta.

 A partir de las 26 semanas las

concentraciones del feto son equivalentes a
las de la madre.
 Teratógeno

 Complejo TORCH
Rubeola:

Agente etiológico: togavirus de RNA

 Agente infeccioso más teratogénico
conocido: secuelas más graves en la
organogénesis.
 Infección en el primer trimestre:
 Es la causa directa de aborto y de malformaciones
congénitas
 Vías de transmisión: secreción nasofaríngeas.
Rubeola:

Clínica:
 Precedida de un periodo de incubación de 12
a 23 días.
 Exantema maculopapuloso generalizado que
afecta cara, tronco y extremidades.
 Artralgias o artritis.
 Linfadenopatías en cabeza y cuello.
 Conjuntivitis.
Rubeola:

Viremia:
 Desde 7 días antes de la aparición del
exantema.
 Hasta los 7 días despues del aparición del
exantema.
Rubeola:

 Síndrome de Rubeola congénita:

 Infección antes de las 12 semanas: más del 90% de
los RN.
 Final del 2do trimestre: 25%.
Rubeola:

Defectos congénitos:
 Defectos oculares: cataratas y glaucoma congénito.
 Cardiopatía: conducto arterioso permeable y estenosis de la
arteria pulmonar.
 Hipoacusia neurosensorial: el defecto aislado más
frecuentemente.
 Defectos del SNC: microcefalia, retraso del desarrollo, retraso
mental y meningoencefalitis.
 Retinopatía segmentaria.
 Púrpura neonatal.
 Hepatoesplenomegalia e ictericia.
 Osteopatía radiolúcida.
Rubeola:

 Diagnóstico:
 Clínico.
 Serología
 Ac IGM específicos desde los 4 días a 8 semanas
después del inicio del exantema.
 Ac IGG después de 7 dias del inicio del exantema
Rubeola:

 Tratamiento y prevención:
 No hay tratamiento específico contra la Rubeola.
 Precaución con las góticas durante los 7 primeros
días del exantema.
 Vacunación:
 Contraindicada en el embarazo.

 Vacunación en mujeres no embarazadas en edad

procrear que no tienen signos de enfermedad.
Sarampión

 Altamente contagioso.
 La mayoría de los adultos son inmune.
 Clinica:
 Fiebre y malestar general.
 Conjuntivitis.
 Rinitis.
 Tos.
 Exantema característicos (manchas de koplik).
 Incrementa el riesgo de neumonía.
 Diarreas graves. ( APA 2006-CDC 2005).
Sarampión

 Efectos fetales:
 El virus del sarampión no parece ser teratogénico.
 Incrementa el riesgo de aborto, parto prematuro y
CIR (APA 2006)
Sarampión

 Tratamiento:
 Sintomático
 Exposición al virus
 Inmunoglobulina sérica: 0,25ml/kg dosis máx. 15ml,
en los primeros 6 días de exposición.
 Vacunación:
 Contraindicada en el embarazo.
 Indicada en pacientes susceptibles en el puerperio.
( CAGO 2003-CDC 2009).
Virus de Varicela-Zoster (VZV)

 Herpers virus de DNA bicatenario.

 95% de los adultos tienen signos serológicos de
inmunidad.
 La infección primaria (varicela)
 Transmitido por contacto directo y respiratorio.
 Mujer no inmune tiene riesgo de 60 a 95% de
enfermarse después de la exposición.
Virus varicela-zoster (VZV)

 Período contagioso: 7 dias

 desde el primer día antes del inicio del
exantema
 hasta que las lesiones están cubiertas por
costras.
Virus varicela-zoster (VZV)

 Manifestaciones clínicas:
 Prodromo pseudogripal 1 a 2 días.
 Seguido de lesiones vesiculosas pruriginosas que
se encostran de 3 a 7 días.
 Es más grave en los adultos y en la embarazada.
 La mortalidad se debe a la neumonía por varicela
que es más grave en la embarazada.
Virus varicela-zoster (VZV)

 Diagnóstico:
 Clínico.
 Cultivo del tejido.
 Pruebas de anticuerpo fluorescente directo.
 Varicela congénita: mediante técnicas de
amplificación del ácido nucleído en el líquido
amniótico.
Virus varicela-zoster (VZV)

 Varicela fetal y neonatal:

 Varicela congénita: (manifestaciones)
 Corioretinitis.
 Microoftalmia.
 Atrofia cortical cerebral.
 Restricción del crecimiento.
 Hidronefrosis
 Defectos cutáneos y óseos.
Virus varicela-zoster (VZV)

 Varicela congénita: (prevalencia)

 ‹ 13 semanas :0,4% 2/472
 13 a 20 semanas: 2% 7/351
 ›20 semanas infrecuentes.
Virus varicela-zoster (VZV)

 Infección perinatal:
 Ocurre justo antes o durante el parto.
 Tasas de crisis: 25 y 50%
 Tasa de mortalidad:25%
 Administrar inmunoglobulina de varicela (Vari-
ZIG) a los recién nacidos de madres que presentan
5 días antes y hasta 2 días después del parto.
Virus varicela-zoster (VZV)

 Tratamiento de la varicela:
 Exposición al virus.
 Infección.
 Vacunación.

 Exposición al virus: embarazadas expuestas que

son susceptibles deben recibir Vari ZIG en las
primeras 6 horas.
Virus varicela-zoster (VZV)

 Infección:
 Embarazadas con varicela deben ser aislada
 Radiografía de tórax.
 Las que tienen neumonía deben hospitalizarse.
 Administrar: aciclovir 500mg/m2 o 10 a 15 mg/kg
cada 8 horas.
Virus varicela-zoster (VZV)

 Vacunación: Vacuna antivaricela zoster

 Autorizada desde 1995 (CDC)
 No debe administrarse en el embarazo.
 En adolescentes y adultos sin antecedentes de
varicela.
 2 dosis a intervalo de 8 semanas.
 Evitar embarazo durante el mes siguiente a la
administración de la vacuna.
 El virus de la vacuna atenuada no se secreta hacia
la leche.
Virus de la influenza

 Infección viral respiratoria causada por familia

Dithomyxoviridae.
 Influenza Ay B constituye un género de virus RNA
 Producen infección humana epidemica.
 La influenza tipo A se subclasifica según antígenos
de superficie hemaglutininas (H) y neuraminidasa
(N).
Virus de la influenza

 Clínica: influenza tipo A es más grave.

 Fiebre
 Tos seca, estornudos.
 Malestar general
 Infección en adultos no suele ser letal.
 Embarazos son más susceptibles a la afectación
pulmonar general.
Virus de la influenza

Tratamiento: CDC 2009

 Infección por H1 N1 o sospecha:
 Oseltamivire 75 mg VO BID.
 Quimioprofilaxis
 Oseltamivire 75 mg VO Q
 Zanamivire (Inhalación)
Virus de la influenza

Efectos fetales:
 Soportes controvertidos:
 Incremento de los defectos del tubo neural.
 Prevención: CDC recomienda
 Vacunación contra la influenza a toda
embarazada.
 No hay datos de teratogenicidad.
Parotiditis:

 Infección infrecuente del adulto.

 Causada por paramixovirus de RNA.
 90% de adultos son seropositivos.
 Clínica:
 Afecta glándulas parótidas, gónadas, meninges y
otros órganos.
 Dolor espontáneo en región masetera y al masticar.
 Malestar general..
 Nota: la parotiditis no es más grave que en mujeres
adultas no embarazadas.
Parotiditis:

 Efectos fetales:
 1er trimestre:
 Aumenta el riesgo de aborto
 No se asocia con malformaciones congénitas.
 La infección fetal es infrecuente.
Parotiditis:

 Tratamiento:
 Paciente infectada: tratamiento sintomático.
 Exposición al virus:
 Inmunoglobulina sérica:0,25ml/kg dosis máxima 15
mg VIM.
 Vacunación:
 Contraindicada en el embarazo.
 Indicada en pacientes susceptibles en el puerperio
(American college of Obstetricia and Ginecology
2003) CDC 2009.
Poliovirus

 Infección muy contagiosa, infrecuente, leve o

asintomática.
 Tienen trofismo por el SNC poliomielitis
paralítica.
 Vacunación:
 Vacuna contra la poliomielitis (VO) con
microorganismos vivos sin efectos fetales nocivos.
 Vacuna antipolio con microorganismos
inactivados (VSC) en embarazadas susceptibles.
Parvovirus B19

 Produce el Eritema Infeccioso.

 Se produce en Eritroblastos Efecto
central Anemia.
 Px con anemia hemolítica Crisis Aplásicas.
 Transmisión:
 Relacionadas con el tracto respiratorio ó de mano
a boca.
Parvovirus B19

 Viremia: sobreviene de 4 a 14 días después

de la exposición.
 Manifestaciones clínicas:
 20 a 30% es asintomática.
 Fase viremia: fiebre, cefalea, síntomas
pseudogripales.
 Exantema de color rojo brillante en cara “Mejillas
abofeteadas” ,tronco , extremidades.
 Poliartralgia simétricas.
Parvovirus B19

 Infección Fetal:
 Hay transmisión vertical en 1/3 de las infecciones maternas
por parvovirus.
 Se asocia con abortos, óbitos fetales y hidropesía no
inmunitaria.
• Diagnóstico:
 Infección materna:
 Pruebas serológicas IgM, IgG.
 El DNA Vírico: PCR en suero materno durante el pródromo.
 Infección fetal: IGM en suero fetal mediante cordocentesis.
Y DNA vírico PCR de líquido amniótico.
Parvovirus B19

 Tratamiento
 Transfusión fetal en fetos con hidropesías.
 No hay tratamiento profiláctico para la infección
en la madre.
Citomegalovirus

 Herpes virus de DNA.

 Infecta a la mayoría de los seres humanos.
 Infecciones perinatales más frecuentes en países
desarrollados.
 Se localiza a nivel de los líquidos corporales.
Citomegalovirus

Transmisión del virus:

 Interpersonal
 Contacto con secreciones nasales.
 Orina.
 Saliva.
 Semen.
 Secreciones cervicales
 Sangre infectada.
 Intrauterina
 A través de la lactancia
Citomegalovirus

Manifestaciones Clínicas:
 Es asintomática generalmente.
 15% de Adultos: fiebre, faringitis,
linfadenopatías, y poliartralgia.
 Mujeres con inmunodeficiencias presentan:
miocarditis, neumonitis, hepatitis, rinitis,
gastroenteritis, meningoencefalitis.
Citomegalovirus

 Nota:
 La infección fetal trasplacentaria es más probable
durante la mitad del embarazo.
 La inmunidad materna no previene la recidiva ni
los Ac maternos impiden la infección fetal.
Citomegalovirus

 Infección congénita:
 CIR
 Calcificaciones intracraneales.
 Microcefalia.
 Coriorretinitis.
 Retraso mental y motor.
 Hepatoesplenomegalia.
 Ictericia.
 Anemia hemolítica.
 Purpura trombocitopénica.
Citomegalovirus

 Diagnóstico:
 Infección primaria IgG específica de CMV en
sueros agudos.
 Anticuerpos IgM en la madre.
Citomegalovirus

 Infeccion: Ganciclovir VIV durante 6 sem reduce

la infección sintomática del SNC del RN.
 Exposicion: globulina hiperinmunitaria
específica del CMV
Sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) / HIV y embarazo:

 Epidemiología:
 Edad de 15 a 45 años.
 50% (15 a 24 años).
 Formas de contagio:
 Transmisión por inyección con material
contaminado.
 Relaciones sexuales.
 Transfusión.
 Sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) / HIV y embarazo:

 Etiología y Patogenia:
 VIH familia de los retrovirus.
 Tipos: VIH 1 (la mayoría de los casos de Sida) y
VIH 2 menos frecuentes
ARN Genoma VIH El ADN se A través de
1: replica por incorpora a los receptores de
Molécula
transcripción cromosomas superficie CD4 y
proviral
mediante la de celulas citocinas CCR5 y
ADN
enzima infectadas CXCR4
transcriptasa
inversa.

HIV Infecta: Macrofagos, linfocitos T ,linfocitos CD4

Sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) / HIV y embarazo:

Diagnóstico:
 Determinación de anticuerpos específicos.
 ELISA
 Western Blot.
Sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) / HIV y embarazo:

Influencia de la gestación sobre HIV/ Sida:

 Progresión de la infección:
 Infección VIH 10 -12a SIDA
 Depende de:
 Variedad genética y fenotípica del virus.
 Constitución inmunogénicca del huésped.
Sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) / HIV y embarazo:

 Influencia HIV/SIDA en la gestación:

 Puede alterar el normal desarrollo de la gestación.
 Incrementa la incidencia de Abortos
 Partos preterminos.
 Bajo peso del RN
 Preeclampsia
 Endometritis postparto
Sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) / HIV y embarazo:

 Infección fetal
 Países desarrollados ‹(14 a 30%).
 Países en vías de desarrollo ›(40 a
50%).

 Modos de transmisión al feto:

 Durante el embarazo.
 Durante el parto o postparto.
 Durante la lactancia.
Sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) / HIV y embarazo:

 Factores de riesgo:
 Coito sin protección.
 Promiscuidad
 Consumo de drogas.
 Tratamiento
 Durante el embarazo
 Virocomb (lamivudina/zidovudina)+
 kaletra (lapinavir/ritonavir)
 Durante el parto:
 Zidovudina 2mg/kg peso 3 horas antes de la cesárea.
 1mg Kg peso hasta el pinzamiento del cordon

Infecciones Bacterianas

 Estreptococo del grupo A

 Streptococcus piogenes
 La faringitis estreptococcica, la escarlatina,
erisipela generalmente no ponen en riesgo la
vida.
 Tto penicilina
Estreptococo del grupo B

 Streptococcus agalactiae
 Principal causa de morbimotalidad neonatal.
 Causantes de:
 Parto prematuro.
 RPM.
 Coroamninitis
 Osteomielitis materna.
 Mastitis puerperal.
 Infecciones fetales
 Meningitis neonatal
Estreptococo del grupo B

 Tto : profilaxis antibiótica antes y durante el

parto.
 Penicilinas.
 Ampicilinas.
 Alergicas:
 Cefazolina
 Eritromicina.
 Clindamicina.
 Vancomicina.
Estreptococo del grupo B

 Vacunación:
 Anticuerpos maternos otorgan corta protección
contra infecciones neonatales graves.
 Las vacunas del toxoide tetánico son
inmunoglobulinas para los serotipos asociados a la
infección de GBS.
 Actualmente se esta desarrollando la vacuna Anti
GBS
Sífilis

 Enfermedad de transmisión sexual.

 Agente etiológico: Treponema pallidun
 Inoculación: 10 a 90 días.
 Periodos de la sífilis
 Periodo Primario:
 Aparición del chancro genital.
 Adenopatía inguinal.
 Desaparece el chancro de 3 a 8 semanas.
Sífilis

 Periodo Secundario:
 De 4 a 10 semanas después de la aparición del chancro.
 Diseminación sistémica.
 Lesiones en piel, tracto genital ( condiloma plano), en
todos los órganos y SNC.
 Periodo de latencia:
 Desaparecen los síntomas pero la infección continúa
desde 3 a 12 semanas desde la diseminación hasta varios
años.
 Periodo terceario:
 Neurosífilis.
Sífilis

 Transmisión al feto:
 Por transmisión vertical:
 Transplacentaria
 Durante el parto.
 No suele producirse antes de las 18 semanas de la
gestación
 La infección fetal es máxima en sífilis I y II; mínima
en la sífilis latente; infrecuente en la sífilis III
Sífilis

 Efectos adversos:
 Abortos.
 Partos pretérminos.
 Óbitos.
 Muertes neonatales.
 Infección congénita.
Sífilis

Diagnóstico:
 Pruebas no treponémicas:
 VDRL
 RPR
 Pruebas treponémicas:
 FTA Abs
 Determinacióon del treponema en el líquido amniotico.
 TTO
 Penicilina G benzatinica 2.400.000Uds VIM 1 dosis
semanal por 3 semanas.
Paludismo

 Agente etiológico: Plasmodium vivax,

falciparum, ovale, malariae

 Clinica:
 Fiebre.
 Escalofrios
 Síntomas pseudogripales
 Anemia e ictericia.
 P. Falciparum asociado a malaria grave(IRA,
convulsiones, coma, muerte.
Paludismo

 Diagnóstico:
 Frotis sanguíneos.
 Efectos sobre el Embarazo:
 P. falciparum se asocian con morbilidad y mortalidad
grave.
 Alto riesgo de aborto, óbitos y partos prematuros.
 Tto:
 P. vivax: cloroquina
 P. falciparum: Quinina + Clindamicina
 Prevención : profilaxis al viajar a zona endémicas y control
del vector.
Toxoplasmosis

 Agente etiológico toxoplasma gondii

 Transmisión:
 Al comer carne cruda o mal cocida infectadas con
quistes.
 Contacto con ovoquiste de heces de gato infectados
en basura, tierra o agua contaminada.
 Riesgo de la infección fetal incrementa con la
duración del embarazo:
 13 semanas 6%
 36 semanas 72%.
Toxoplasmosis

 Manifestaciones clínicas:
 Son asintomáticos.
 Clinica:
 Fatiga.
 Fiebre.
 Dolores musculares.
 Exantema maculopapular.
 Linfadenopatia cervical.
 Riesgo de parto prematuro.
Toxoplasmosis

 Neonato infectado:
 Bajo peso.
 Hepatoesplenomegalia.
 Ictericia
 Anemia
 Neurológico:
 Calcificaciones intracraneales.
 Hidrocefalia.
 Corioretinitis.
 Dificultad en el aprendizaje
 Convulsiones
Toxoplasmosis

 Diagnóstico
 Es raro detectarle en tejidos o líquidos corporales.
 IgG 1 a 2 sem post infección
 IgM 10 días post-infección y se negativiza a los 3
a 4 meses.
 PCR de Liquido amniótico.
Toxoplasmosis

 Tratamiento
 Espiramicina
 Pirimetaminas
 Sulfonamidas.
Infecciones Micóticas:

 La diseminación durante el embarazo son

infrecuentes.
 Vaginales: candidiasis son frecuentes.

 Infecciones del tracto genital:

 Micoticas: Candidiasis (Candida sp)
 Parasitarias: tricomoniasis (tricomonas Vaginales)
 Bacterianas: Gadnerella, Neisseria, Clamydia,
estrectococus, Proteus.
 Virales: Herpes virus, VPH
 GRACIAS!!!!