República Bolivariana de Venezuela

Universidad Nacional Experimental "Rómulo Gallegos"

Hospital Universitario Dr. Miguel Oraa
Guanare Estado Portuguesa

EPILEPSIA- STATUS
CONVULSIVO

Facilitador: IPG.
Dr. Reisber González Jorge González
Leonela David

Guanare, Mayo de 2021

Epilepsia: Trastorno del (SNC)
caracterizado por la repetición de dos
o más crisis epilépticas en ausencia
de una causa inmediata aguda
identificable que la provoque. Convulsión: “toda contracción
involuntaria de los músculos”. Estas
contracciones pueden ser tónicas o
clónicas y tener un origen cerebral o
espinal.
Síndrome epiléptico. Conjunto de
signos y síntomas que definen un tipo
determinado de epilepsia. Conjunto
de entidades que agrupan a pacientes
con características clínicas,
electroencefalográficas, etiológicas,
fisiopatológicas y pronósticas
comunes.
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 Estatus epiléptico
Aquella crisis cuya duración excede
los 30 minutos o varias crisis
encadenadas sin recuperación del
nivel de conciencia entre ellas. Puede
ser convulsivo o no convulsivo
(suelen presentarse como alteración
del comportamiento o del nivel de
conciencia), parcial o generalizado.

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 Epidemiologia
 Mayor incidencia durante la primera década de
la vida (14,3/100.000 personas-año)
 Después de los 60 años (28,4/100.000
personas-año)
 Su frecuencia suele ser ligeramente más
elevada en hombre
 Mayor frecuencia del EE en países en vías de
desarrollo , probablemente por mayor probabilidad
de causas infecciosas
 La mortalidad secundaria al EE es variable de
acuerdo al grupo etario y su causa. En niños, a
pesar de presentarse una mayor incidencia que en
los adultos, la mortalidad es inferior (1,6 %) que
en adultos mayores (50 %)
La mayor mortalidad se presenta cuando la
causa es:
 Hipoxia severa (60-80 %)
 Accidente cerebrovascular (20-40 %)
 Trauma (11-25 %)
 Infección del SNC (30 %)
 Abuso de drogas (20 %)
La etiología del EE es diversa y varía de acuerdo a la edad.

“
Las causas más comunes y fácilmente reconocibles del EE son:

 Enfermedad cerebrovascular

 Trauma craneoencefálico

 Infecciones y niveles subterapéuticos de los medicamentos

antiepilépticos

Dentro de las causas menos frecuentes se encuentran:

 Los errores innatos del metabolismo y la encefalitis

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 Fisiopatología
La lesión neurológica en la fase inicial es
similar a la originada por la isquemia; en una
fase tardía se desarrolla gliosis y atrofia,
convirtiéndose la lesión neurológica en
epileptógena
Como respuesta a la descarga de aminas
aumenta la presión arterial sistémica y el
gasto cardíaco.
A nivel pulmonar la estimulación bronquiales y
como consecuencia la obstrucción de la vía aérea.
neurovegetativa favorece la broncoconstricción, el
aumento de las secreciones
La CM sostenida puede determinar una
rabdomiolisis, mioglobinemia, mioglobinuria y
puede precipitar una insuficiencia renal por
necrosis tubular aguda. Como resultado del
agotamiento muscular se genera CO2 ácido láctico
y acidosis metabólica. 6
SE puede ocasionar un fallo multiorgánico,
incluyendo insuficiencia hepática y una
coagulación intravascular diseminada.

A nivel cerebral hay una disminución del flujo sanguíneo cerebral,

dependiente de la presión arterial sistémica, al perderse la
autorregulación cerebral. Como resultado de la hipoxemia, la
hipotensión y de la vasodilatación cerebral, aumenta la presión
intracraneal y se incrementa la isquemia-anoxia tisular cerebral y la
lesión neurológica 

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 Clasificación y clínica
La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) elaboró en 1989 una clasificación en
función de las características clínicas y electroencefalográficas.

 Clasificación desde el punto de vista clínico y

electroencefalográfico

 Crisis parciales o focales (CP)

Son aquellas en las que existe evidencia de inicio focal y la
actividad epiléptica queda circunscrita a pequeñas áreas de la
corteza cerebral.

Crisis parciales simples. Crisis parciales complejas Crisis parciales secundarias

generalizadas. 8
• Crisis generalizadas (CG)
Son episodios clínicos y electroencefalográficos
bilaterales sin un comienzo focal detectable y
con alteración de la conciencia desde su inicio.

1. Ausencias típicas. Breves y repentinos episodios de pérdida

de conciencia, con recuperación sin periodo post-crítico, típicos
de la infancia y adolescencia.

2. Ausencias atípicas. Se diferencian de las típicas por menor

trastorno de nivel de conciencia, signos motores más evidentes y
comienzo y final menos bruscos.

3. Crisis mioclónicas (CM). Sacudidas musculares bruscas,

breves y recurrentes; únicas en las que puede no existir pérdida
de conocimiento. 9
4. Crisis clónicas. Movimientos clónicos de las cuatro
extremidades, frecuentemente asimétricos e irregulares.

5. Crisis tónicas. Contracción de breve duración, típica

de miembros superiores.

6. Crisis tónico-clónicas (CGTC). Comienza con

pérdida de conciencia brusca, a continuación, ocurre
la fase de contracción tónica de músculos de todo el
cuerpo, de segundos de duración, y posteriormente la
fase clónica o de movimientos convulsivos.

7. Crisis atónicas. Pérdida brusca de tono muscular

postural con caída, fundamentalmente en niños.

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11
• Clasificación según la etiología o el mecanismo que desencadena la crisis

1. Idiopáticas. Se desconoce su causa. Se postulan factores genéticos

implicados. No existe otra enfermedad que la propia epilepsia.

2. Sintomáticas. Existe una causa clara subyacente. Hay un trastorno del

sistema nervioso central que aumenta el riesgo de epilepsia (traumatismo
craneoencefálico, ACV, meningitis, patología metabólica u otros factores que se
describen en el siguiente apartado).

3. Criptogenéticas o probablemente sintomáticas. Se sospecha la existencia

de un trastorno del SNC o causa sintomática, que no puede determinarse por los
medios actuales.

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 Diagnostico
1. ¿Ha tenido el paciente una crisis epiléptica? El diagnóstico
diferencial incluye múltiples procesos, que se describen más
adelante.
ANAMNESIS.
HISTORIA CLÍNICA
2. ¿Tuvo un inicio focal?

3) ¿Qué tipo de crisis ha sido?

4) ¿Existe un estado postcrítico?

5) ¿Se trata de una crisis aguda sintomática o puede ser la

primera crisis de un trastorno epiléptico?

¿Cuál puede ser la etiología del proceso?

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 EXPLORACIÓN FÍSICA

Debe realizarse una exploración física general y

neurológica completa. Las crisis focales y la existencia
de focalidad neurológica, postcrítica o no, obligan a
descartar lesión estructural. Si fiebre, descartar infección
del SNC.

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 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

 ANALÍTICA
• Hemograma
• Bioquímica sanguínea
• Glicemia
• Calcio
• Magnesio
• Función hepática, renal y tiroidea

 PUNCIÓN LUMBAR

 TÉCNICAS DE IMAGEN
• RM
• TAC
• EEG
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 Manejo inicial en la emergencia

0-5 MINUTOS

1. El control de la vía aérea es prioritario y cuidadoso. Se intubará cuando exista evidencia clínica o
gasométrica de compromiso respiratorio.

2. Monitorizar signos vitales y glucemia.

3. Obtener una vía venosa y realizar analítica.

4. Colocar cánula para evitar que el paciente se muerda la lengua.

5. Colocar la cabeza del paciente hacia un lado para evitar broncoaspiración

6. Administrar tiamina 100 mg y glucosa al 50 % 50 ml (si la glucemia está baja).

7. Otros: colocar sonda nasogástrica si hay intoxicación, disminuir la hipertermia, realizar imagen
cerebral, punción lumbar si se sospecha infección, identificación y tratamiento etiológico del EE. 17
Tratamiento farmacológico del status convulsivo

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 Coma barbitúrico
40-65 minutos
Se indica anestesia general con barbitúricos de acción rápida.
1. Midazolam: 0,2 mg/kg en bolo, seguido de 0,1- 2,0 mg/kg/h. Se ha utilizado para el EE
refractario de forma eficaz.

2. Tiopental sódico: 3 mg/kg en 3-5 minutos seguido de 2 mg/kg/h. Si recurren las

convulsiones administrar 50-100 mg en bolo y aumentar la velocidad en 0,5-1 mg/kg/h
hasta 5 mg/kg/h.

3.  Pentobarbital: 5-20 mg/kg a 0,2-0,4 mg/kg/min seguido de 2,5 mg/kg/h.

4. Propofol: existe controversia sobre su posible acción proconvulsivante, pero se ha

mostrado eficaz en el tratamiento del EE refractario. Inicialmente 1-2 mg/kg en 5
minutos, seguido de una perfusión entre 2-10 mg/kg/h. 19
Gracias

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