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Metabolismo de Los Lipidos
Metabolismo de Los Lipidos
LIPIDOS
PROCESAMIENTO Y ABSORCION DE LOS LIPIDOS
METABOLISMO
DEGRADACION
PROCESAMIENTO Y ABSORCION DE LOS LIPIDOS
TRANSPORTE DE LIPIDOS: LIPOPROTEINAS
VLDL
(Lipoproteinas de
muy baja
densidad)
IDL
(Lipoproteinas de
densidad
intermedia)
LDL HDL
(Lipoproteinas de (Lipoproteinas de
baja densidad) alta densidad)
“ Colesterol Bueno”
“Colesterol malo” Porque Captan y esterifican el
transporta el colesterol a los cholesterol procedente de
tejidos y las lipoproteinas los tejidos y los transfieren
estan enriquecidas en al higado o a los tejidos que
colesterol. fabrican hormonas
esteroideas
CLASIFICACION DE LAS LIPOPROTEINAS
MALAS BUENAS
A que se les debe el nombre de lipoproteinas?
DESTINO HEPATICO DE LOS LIPIDOS
DESTINO HEPATICO DE LOS LIPIDOS
CARDIOPATÍA CORONARIA
• Tabaquismo.
Niveles elevados de • Hipertensión.
lipoproteínas de baja • Obesidad.
densidad (LDL) del
colesterol. • Diabetes.
Niveles de tracilgliceroles.
Niveles bajos de lipoproteínas
de alta densidad (HDL) del
colesterol.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
FÁRMACOS HIPOLIPIDEMIANTES
INHIBIDORES DE LA
FIBRATOS
HMG-CoA REDUCTASA
•Atorvastatina •Fenofibrato
•Fluvastina •Gemfibrozilo
•Lovastatina
ACIDO NICOTINICO
•Pravastatina
•Rosuvastatina
•Simvastatina
INHIBIDORES DE LA
SECUESTRADORES DE
REABSORCION DEL
LOS ACIDOS BILIARES
COLESTEROL
•Colesevelam •Ezetimiba
•Colestipol
•Colestiramina
INDICACIONES TERAPEUTICAS
EFECTO ANTIOXIDANTE Previenen la oxidacion de las LDL porque disminuyen el contenido de colesterol de las
lipoproteinas y por lo tanto el sustrato disponible para la oxidacion.
EFECTOS SOBRE Inhiben el proceso inflamatorio en la placa ya que reducen la infiltracion por macrofagos,
PROCESO INFLAMATORIO expresion de citocinas proinflamatorias
EFECTO ANTITROMBOTICO Inhiben la agregacion y producción plaquetaria producida por ADP, colágeno, fibrinógeno
y favorecen las acciones antiagregantes de óxido nítrico, disminuyen la producción
plaquetaria de tromboxano A2 los niveles de fibrinógeno y la formación del factor tisular,
aumentan la fibrinólisis
EFECTO PROTECTOR Disminuyen la presión arterial porque tiene la capacidad de inhibir la actividad del
CARDIOVASCULAR sistema renina angiotensina aldosterona tisular y la hipertrofia –hiperplasia de las células
lisas vasculares.
REACCIONES ADVERSAS
HEPATOTOXICIDAD:
NIVEL CUTANEO:
Caracterizada por perdida
Enrojecimiento cutaneo y
de peso, anorexia,
erupciones
aumentos reversibles de
exantematicas.
transaminasas y hepatitis
MIOPATIA:
Reaccion adversa mas
grave: mialgia, debilidad y
fatiga muscular asociada
a los aumentos de
creatincinasa.
CONTRAINDICACIONES
Mujeres
Embarazad
as
Niños
Periodo de
menores de
Lactancia
11 anios
Pacientes Pacientes
con con
hepatopatia nefropatias
s graves
INHIBIDORES DE HMG-
COA-REDUCTASA
(ESTATINAS)
(reductores de colesterol)
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben la síntesis celular de colesterol y reducen los niveles circulantes de LDL-C. Las
células responden a esta reducción aumentando la expresión, particularmente en el
hígado, de los genes que codifican la HMG-CoA-reductasa, por lo que la síntesis de
colesterol disminuye sólo ligeramente.
Debido a su intensa afinidad por la enzima, todas compiten eficazmente para inhibir la
HMG-CoA reductasa, el paso que limita la síntesis del colesterol. Al inhibir la síntesis de
colesterol nuevo, reducen los depósitos intracelulares del mismo
FARMACOCINÉTICA