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ANESTESIA EN PACIENTES

CON ENFERMEDADES DEL SN


ENFERMEDADES DEL SN

• Epilepsia • ELA
• Parkinson • Esquizofrenia
• Alzheimer • Ttranstornos del
• Esclerosis Múltiple estado de ánimo
EPILEPSIA

• Crisis epiléptica: descarga sincrónica,


transitoria y paroxística de grupos de
neuronas ( 10% población)
• Epilepsia: crisis recurrentes ( 0.6%)
• Status epiléptico: actividad contínua o dos o
más crisis seguidas sin recuperación
consciencia
EPILEPSIA

Mecanismos implicados: +
– Disminución del GABA (-)
– Aumento liberación de aa estimulantes
– Aumento de la respuesta neuronal por corrientes
anómalas de Ca
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Antiepilépticos
1. Crisis parciales: carbamazepina, fenitoina, valproato
2. Crisis generalizadas: los anteriores + gabapentina, bb o
lamotrigina
Todos (- gabapentina ) se metabolizan en H, antes de
su excrección por R
La carbamazepina, fenitoína y los bb dan inducción
enzimática
Los efectos adversos más frecuentes son neurológicos
MANEJO ANESTÉSICO

Considerar los efectos adversos de los


Fs antiepilépticos
– Sumación del efecto sedante
– La inducción enzimática puede:
Alterar la respuesta de los fármacos
Aumentar su toxicidad
MANEJO ANESTÉSICO

Considerar el efecto de los anestésicos sobre el


SNC
– Propofol: crisis y opistótonos en ptes epilépticos y
no epilépticos
– Etomidato: efectos pro y anticonvulsivantes, dosis
dependientes
– Los anestésicos inhalados (+) el SNC de forma
dosis dependiente
MANEJO ANESTÉSICO

• Bloqueantes neuromusculares:
La laudanosina estimula el SNC
La fenitoína y la carbamacepina aumentan las
necesidades de RMND
• Opioides:
El fentanilo y alfentanilo pueden ser proconvulsivantes
en ptes con epilepsia parcial compleja
La normeperidina tiene propiedades epileptógenas
MANEJO ANESTÉSICO

Las BZD (diazepan, lorazepam) poseen


efectos anticonvulsivantes conocidos

Los AL tienen efectos dosis dependientes:


A dosis subtóxicas son anticonvulsivantes
A altas concentraciones pueden dar convulsiones
MANEJO ANESTÉSICO

No interrumpir bruscamente el tto anticonvulsivante


Si ayuno perioperatorio < 24h no sustituir por via iv
Si ayuno > 24h:
– La fenitoina o el fenobarbital se pasarán iv (dosis total
vo = 3 dosis iv/dia)
– Si tto con Primidona se sustituye por fenobarbital 1,5
mg/kg/d en 3 dosis
– Otros antiepilépticos: se suspenden
Se dará fenitoina iv si crisis frecuentes (> 1-2/mes) o
cuando éstas supongan un peligro
PARKINSON
• Enf degenerativa del SNC
• Incidencia del 3% en > 66 a
• Etiologia desconocida
• Destrucción de células nv de sustancia
negra (dopamina)
• Predominio de la acción excitatoria de la
AC en el sist extrapiramidal
PARKINSON
Sustancia negra

(-) dopamina AC
+
Gl basales
sist extapiramidal
CLÍNICA

• Triada: temblor, rigidez y bradicinesia


• Además: disartria, disfagia, sialorrea,
hipotensión ortostática, arrítmias, HTA,
disfunción autonómica, disfunción vesical,
problemas respiratorios, depresión,
demencia....
TRATAMIENTO
Objetivo: restablecer equilibrio entre dopamina y AC
• Anticolinérgicos: para el temblor
• Aumento de dopamina:
– Levodopa: precursor de la dopa
– Agonistas dopaminérgicos: bromocriptina, pergolide,
lisuride
– Inhibidores de la MAO  (previenen la degradación de la
dopa)
– Apomorfina: útil en los fenómenos on-off de levodopa
– Amantadine (libera dopamina a nivel presináptico)
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

• Valoración CCA
• Valoración del tto
– La levodopa: no interrumpir rigidez
– Evitar Fs que den CCA extrapiramidal
(colinérgicos, bloqueantes dopaminérgicos)
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

Anestesia general: cuidado con la hipoTA a la


inducción
– Halogenados: vigilar la hipoTA
– Hipnóticos iv:
• Descrito episodios de PK con Pentotal
• Ketamina ci por respuesta simpática exagerada
• No usar Propofol si esteroataxia por disquinesias
– BNM: evitar succinicolina por riesgo hiperK
– Opioides: > predisposición a la rigidez
Anestesia regional: recomendable
ALZHEIMER
Enfermedad degenerativa del SNC
• Patogenia desconocida
• Deterioro de la transmisión colinérgica en
el cerebro
• CCA: deterioro intelectual progresivo,
pérdida memoria reciente, depresión,
labilidad emocional. Tardiamente signos
extrapiramidales intensos, aprasia y afasia
TRATAMIENTO

• Tto sintomático (haloperidol, ejercicios


mentales...)
• Tto específico: Poco eficaz (inhibidores de
la acetilcolinesterasa, inhibidores de la
MAO  + vit E, AINES....)
MANEJO ANESTÉSICO

• El consentimiento deberá darlo la familia


• Ver interacciónes de tto con Fs anestésicos
• La > parte son ptes ancianos
• El glicopirrato no pasa BHE
• Los Fs anticolinesterásicos: suspender una semana
antes los de Vm larga (donezepilo):
– Inhibe la hidrólisis de la succinilcolina
– Se debe evitar administración concomitante con otros
anticolinesterásicos (neostigmina)
ESCLEROSIS MÚLTIPLE

• Enfermedad del SNC de etiología


desconocida
• Aparición aleatoria y diseminada de áreas
de desmielinización en los tractos
neuronales córtico espinales
• Más frecuente en mujeres
CLÍNICA

• Según los lugares de afectación: diplopia,


nistagmo, parálisis Bell, ataxia, disartria,
espasticidad,disfunción vesical y eréctil, etc.
• Gran sensibilidad al calor: exacerbaciones
• Cursa con remisiones y agudizaciones
(secuelas)
TRATAMIENTO
• CE en las exacerbaciones (< edema e
inflamación de las placas)
• Otros: interferon,metrotexate e
inmunosupresores, etc.
• Tto sintomático: de la espasticidad y rigidez
con baclofeno y diazepan, de las disestesias
dolorosas con carbamacepina, DFH,
amitriptilina, etc
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

• El estrés provoca exacerbaciones


• Si tto previo con CE: hidrocortisona 100mg/4-6 h
• Monitorización de temperatura
• No usar succinilcolina por mayor riesgo de
hiperpotasemia
• Descritos resistencia y bloqueos prolongados con
los RMND
• La disfunción autonómica puede producir hipoTA
exagerada tras inducción
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

• Anestesia regional: controvertida


– La desmielinización del tejido neural predispone a la
toxicidad medular por los AL
– La AR evita dificultades en la desconexión mecánica e
interferencias con RM
• Se aconseja:
– Uso indistinto de A raquídea y epidural usando < dosis
– Evitar la AR que use altas dosis de AL ( AVR, plexos )
ESCLEROSIS LATERAL
AUTONÓMICA
• Enfermedad degenerativa de las neuronas motoras
inferiores o superiores con afectación predominante
de una u otra
• Etiología desconocida
• La afectación de motoneuronas periféricas produce
denervación y atrofia muscular
• CCA: en un inicio atrofia, debilidad, fasciculaciones.
La RIP es frecuentemente por insuficiencia
respiratoria
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

Anestesia general:
– > riesgo de broncoaspiración (afectación
bulbar)
– Posibilidad de ventilación mecánica en PO
– Riesgo de hipercaliemia con la succinilcolina
– Respuesta exagerada a los RMND
– hipoTA severa por disfunción autonómica
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

Anestesia regional: descritas exacerbaciones


– No interferencias con RM
– No problemas en desconexión de ventilación
mecánica
– Nivel igual o menor a T6 para evitar problemas
respiratorios
ESQUIZOFRENIA
• Prevalencia entre 0,6-9/1000 habitantes
• Cursa con transtornos del pensamiento, de la
conducta, cognitivos y alucinaciones
• Evoluciona en brotes
• Hipótesis etiológicas:
– T. Dopaminérgica: hipofunción dopaminérgica cortical
e hiperfunción subcortical
– Otras teorías implican otros NT: serotonina, GABA y
ac glutámico
TRATAMIENTO
• Antipsicóticos: eficacia en relación con acción
antidopaminérgica sobre vias córtico-meso-
límbicas
• La extensión del bloqueo a otras vías
dopaminérgicas explica efectos adversos:
– PK
– > concentración plasmática de PRL.
• La administración prolongada: hipersensibilidad
dopaminérgica por > número de receptores
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

• Interacciones de los antipsicóticos.


– Potenciación de Fs depresores del SNC
– Efecto aditivo con anticolinérgicos
– Potencian los antiHT α 1 bloqueantes
• Parece recomendable mantener el tto para
evitar descompensaciones
• Cualquier modificación se hará bajo control
del especialista
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

Durante intraoperatorio cabe esperar:


– Hipotensiones exageradas
– Predominio de efectos β con Fs agonistas α y β
– Disminución de requerimientos anestésicos
– Inhibición de la acción de agonistas
dopaminérgicos directos
TRANSTORNOS DEL ESTADO DE
ÁNIMO
Comprende:
– transtornos depresivos unipolares
– transtornos bipolares (maniaco-depresivos)
– transtornos distímicos

Hipótesis etiológica:
etiológica falta de eficacia de los sist
noradrenérgicos por regulación a la baja de los Rs
de la NA
TRATAMIENTO

• Antidepresivos tricíclicos/heterocíclicos
• Inhibidores selectivos de recaptación de
aminas
• Litio
• IMAO
• TEC
TRATAMIENTO
Antidepresivos Tricíclicos y Heterocíclicos
– Inhibidores de la recaptación presináptica de NA y S.
– Algunos tienen acción antihistamínica y/o bloqueo Rs
α1
– Todos tienen efecto anticolinérgico

Su efecto terapéutico se inicia 2- 4 s tras su


administración
Los efectos adversos y toxicidad se deben a su
acción anticolinérgica, antihistamínica y
antiadrenérgica
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

ADTC/ADHC
• Su supresión brusca puede dar un rebrote
• El incremento de la disponibilidad de NT en
el SNC provoca un aumento de los
requerimientos anestésicos
• Su asociación con un F spm indto: HTA
• En general dan retraso en conducción AV
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

ADTC/ADHC
• Su asociación con pancuronio y ketamina puede
dar taquiarrítmias
• Potencian efecto analgésico y depresor
respiratorio de opiáceos y bb
• Su asociación con anticolinérgicos con acción
central: delirio y confusión
• Los ADTC y ADHC acentúan poder arritmógeno
de adrenalina y halotano
TRATAMIENTO

Inhibidores selectivos de la recaptación de


aminas:
– Antidepresivos de 3ª generación , con pocos
efetos secundarios (primera elección)
– Su efecto tarda en aparecer 2-4 semanas
– Si retirada brusca: síndrome de retirada
– Mantener tto hasta la intervención
TRATAMIENTO

Litio:
– Fármaco eutimizante
– Muchas interacciones farmacológicas
– Se recomienda interrumpir 48 h antes y
restaurarlo cuando función renal y balance
hidroelectrolítico se normalicen
– El Li puede prolongar el BN que producen los
RMND y los RD
TRATAMIENTO

Inhibidores de la MAO:
Muchos efectos secundarios. En desuso
Inhiben la MAO intracelular: más NT en sinapsis
y tejidos periféricos
Dos tipos:
• No selectivos e irreversibles: inactivan la MAO dos
o más semanas
• Selectivos y reversibles (RIMA): bajo riesgo de
crisis HT con alimentos ricos en tiramina
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

IMAO:
• Retirada completa 2-3 s antes de cirugía con
riesgo de descompensación
• Los RIMA se pueden suspender el día de la
cirugía por Vm más corta (2 h)
• Si no se suspenden evitar interacciones
farmacológicas
INTERACCIONES
FARMACOLÓGICAS DE LOS IMAO

Se aconseja:
– En premedicación evitar anticolinérgicos y
opioides
– En la inducción se potenciarán los efectos
depresores del SNC
– Posible aumento de los requerimientos
anestésicos por incremento de NA en SNC
– Evitar los estímulos del SNS
INTERACCIONES DE LOS IMAO

• Potencian la acción de anestésicos generales,


sedantes, antihistamínicos, analgésicos,
antidepresivos
• Aconsejable ajustar dosis de succinilcolina
• En tto de hipoTA tras A. Raquídea no usar spm
idtos (efedrina)
• Evitar utilización de meperidina
• Con otros opioides: sumación de efectos
TRATAMIENTO

Terapia electroconvulsiva (TEC)


• Rip del 0.002% por complic Cv
• Efectos 2º ppales neurológicos y Cv
• Importante reacción vagal
• Aumento de PIC
• Aumento de presión intragástrica

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