VILLALOBOS RIVERA AMIRA DEL ROCIO

DR. DAVID GUTIERREZ

 HEPATITIS VIRAL
• Lesión inflamatoria difusa del
hígado caracterizado por necrosis
de los hepatocitos, y es producida
por variados agentes etiológicos.
Clínicamente puede ser
asintomática o cursar con grados
variables de insuficiencia hepática.
• Virus causales de hepatitis aguda:
– Herpes (EBV, CMV, HSV, VZV, y HHV6)
– Rubéola, sarampión, Coxsackie, la fiebre
amarilla y ébola
• Virus hepatotrópicos
– A , E, F, G,
– B, C, D, (ocasionan enfermedad crónica)
 CARACTERISTICAS

VHA VHB VHC VHD VHE VHG

ARN ADN ARN ARN ARN ARN
Monocat. Bicat. Monocat. Monocat. Monocat. Monocat.
8.1 kb 3.2 kb 10 kb 1.7 kb 7.6 kb 9.3 kb
Picornav. Hepadnav Flavivirus Dependov Caliciv. Flavivirus
Entérico Parenteral Parenteral Parenteral Entérico Parenteral
 CLINICA
• Variable: desde asintomática
hasta fulminante
• Fase prodrómica:
– Inicio brusco o insidioso
– Malestar general
– Astenia
– Adinamia
– Anorexia
– Artralgias
– Sintomas respiratorios altos
– Náuseas y vómitos
– Fiebre
– Dolor leve en el cuadrante
superior derecho
CLINICA
• Fase Ictérica
– Se presenta a los 5 – 10
días iniciados los
pródromos
– Algunos cursan
asintomáticos
– Hepatomegalia discreta
(50%)
– Adenopatías ocasionales
– Signos de toxemia
mínimos a severos
– Duración 2 a 3 semanas
 CLINICA

• Fase de convalecencia:
– Sensación de bienestar
físico
– Retorno del apetito
– Desaparición de ictericia
– Habitualmente a la 4ta
semana
LABORATORIALES
• BH:
– Leucopenia, linfopenia, y neutropenia
– Tiempo de protrombina elevada en
casos severos
– Proteinuria discreta
– Bilirrubinas elevadas a expensas de
la directa, las cifras oscilan entre 5 a
6 mg/dL
– Transaminasas alanino transferasa y
aspartato aminotransferasa elevadas
5 a 10 veces más de lo Normal
– Fosfatasa alcalina se eleva 3x lo
normal
– VSG elevada en la fase preictérica
ALTERACIONES HISTOLÓGICAS
• Degeneración
hepatocelular con
necrosis focal de las
células hepáticas
• Infiltración de
mononucleares en
espacios porta y
parénquima
• Proliferación de células
de Kupffer y
regeneración
hepatocelular
 HEPATITIS “A”
• Afecta a países en
desarrollo
• En México, es
endémica. En la edad
adulta, 90% a 100% de
la población ha
desarrollado
anticuerpos de tipo IgG
contra este virus.
• Transmisión: fecal -
oral
FACTORES DE RIESGO
• Vivir en la misma casa de un
paciente con hepatitis (24%)
• Actividad homosexual (11%)
• Contacto cercano con niños
menores que asisten a
guarderías (18%), asilos.
• Hacinamiento
Otros factores de riesgo:
• Drogadicción (más si comparten
agujas contaminadas durante la
fase prodrómica)
• Transfusión de productos
sanguíneos
• Viajes a otras zonas de alta
endemicidad (4%).
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Incubación: 2 a 6 semanas
• Cuadro clínico:
– Insuficiencia hepática leve o moderada <6 meses de
evolución
• Generalmente es asintomática (10% es sintomática en la
infancia y hasta 30-40% en el adulto)
• Los casos de ictericia inician con un
periodo prodrómico que dura de 3 a 4
días:
– Astenia, adinamia, náusea, vómito, fiebre, pérdida
del apetito, coluria, acolia e ictericia
– En la 3ra semana de evolución:
• Prurito generalizado
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia (20% casos)
Gravedad aumenta progresivamente con la
edad y el tiempo de la infección.
• No hay portador crónico, cirrosis o
carcinoma hepatocelular
• Progresa a hepatitis fulminante en 3% de
los casos
SEROLOGIA
• HVA IgM: aparecen en la 1ra
semana de manifestaciones
clínicas y desaparecen en los
siguientes 3 a 6 meses.
Detección = dx Hepatitis A.

• HVA IgG: Aparecen después

de 1 mes y persisten por años.
Detección = exposición previa
e inmunidad para Hepatitis A.

• Elimina: en heces (1 semana

antes del inicio de los
síntomas hasta dos semanas
después)
 TRATAMIENTO
• Reposo en cama.
• Dieta normal, con disminución de
grasas si hay intolerancia a éstas
• Los esteroides están indicados solo en
algunos casos de hepatitis colestática
prolongada.
 PROFILAXIS
• Higiene personal y alimentos. Manejo
adecuado de excretas.
• La inmunoglobulina:
– Eficaz si se administra en 10 a 14 días
siguientes a la exposición o antes de
ésta.
• Dosis: 0.02 mL/kg
• La protección dura pocos meses
• Vacuna contra la hepatitis A: eficacia 97%
con 3 dosis, IM en el brazo, administrarla a:
– viajeros a zonas endémicas, niños que asisten a
guarderías, trabajadores y residentes de
instituciones para retrasados mentales, adictos a
drogas intravenosas, quienes manipulan
alimentos, homosexuales, pacientes con
enfermedades crónicas del hígado.
HEPATITIS “B”
• 300 millones de portadores crónicos
en el mundo.
• En Latinoamericana: 400,000 nuevas
infecciones cada año.
• 1 millón muertes anuales por cirrosis
hepática o carcinoma hepatocelular.
• Transmisión:
– Percutánea
– Uso de drogas intravenosas
– Exposición a sangre, líquidos
corporales, transfusiones
sanguíneas,
– Sexo (heterosexual, homosexual)
– Madres infectadas a recién
nacidos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Periodos:
– Incubación de 4 – 26 semanas
– Clínico (preictérico e ictérico) de 30 a 90
días
– Convalecencia.
• Las manifestaciones iniciales
– Fase preictérica insidiosa con
sintomatología vaga o inespecífica: dolor
abdominal, febrícula, o fiebre, cefalea,
ataque al estado general, fatiga,
mialgias, artralgias, hiporexia, náuseas o
vómitos.
– Puede acompañarse de: artritis,
Glomerulonefritis y poliarteritis nodosa
 EXPLORACION FISICA
• Habitualmente dura 7 a 10 días y da
paso a la fase ictérica (10 a 20% de
los casos)
– Disminuye la intensidad de los
síntomas generales, puede haber
perdida de peso moderada (2.5 a
5 kg ).
• Puede haber:
– Hepatomegalia, hepatalgia, urticaria,
ictericia, mialgias de extremidades,
febrícula, glomerulonefritis y vasculitis.
 SEROLOGÍA

1. HBsAg: 1era evidencia de infección, ptes durante toda la enfermedad. Indicador de infección aguda y de
infectividad.
2. Anti HBs: aparecen después de depuración de HBsAg y de vacunación, pero existe una brecha serológica
(periodo ventana) pero en el que hay infectividad. La  HBsAg y  anti HBs indican: recuperación, falta de
infectividad, protección contra infección reincidente)
3. Anti HBc: aparece poco dp de HBsAg. IgM persiste por 3-6 meses, IgG dura años.
4. HBeAg: sólo en HBsAg +, es indicador de replicación viral. Si persiste por más de tres meses:  probabilidad de
cronicidad.
5. Anti Hbe: La  indica  de la replicación y  de la infectividad.
6. Dna de HBV: paralelo a HBsAg, más sensible y específico.
Algoritmo diagnóstico de evaluación de la
infección por VHB crónica
 Hepatitis B Crónica

• Asintomática en un 80%
• El síntoma principal: fatiga
• Estadios avanzados:
– náusea, hiporexia, molestias abdominales, coluria o
ictericia, o datos de insuficiencia hepática de grado
variable.
• Exploración física:
– normal, o hepatomegalia dolorosa o telangiectasias,
edema, palmas hepáticas, distribución ginecoide del
vello y ginecomastia en hombres, pérdida de peso y
deterioro progresivo que sugieren cirrosis hepática.
 FORMAS CLINICAS DE EVOLUCIÓN
DE HEPATITIS B Y C
• Infección crónica
• Portador crónico:
– Persistencia del antígeno de
superficie
– Sin síntomas clínicos ni
evidencias histológicas de
enfermedad hepática
– Se detectan antígenos de HBV
en células hepáticas
• Hepatitis crónica persistente:
– Persistencia de la replicación viral
– Daño histológico no progresivo
(asintomático o con síntomas
ocasionales)
– Niveles de aminotransferasas fluctuantes.
– Puede evolucionar una forma crónica
activa.
• Hepatitis crónica activa:
– Persistencia de la replicación viral
– Daño hepático progresivo con inflamación
y fibrosis
– Puede evolucionar a cirrosis hepática o
revertir a una hepatitis crónica persistente
 Profilaxis
• Vacuna: Engerix B
• Dosis: 1 mL IM al inicio, a los 30 y a los 180 días,
protección 5 a 10 años.
• Indicaciones:
– Preexposición en grupos de infantes, preadolescentes, adultos,
jóvenes, adolescentes, personas con riesgo ocupacional,
personas con alto riesgo por el estilo de vida, hemofílicos,
pacientes en hemodiálisis y cuando existan factores de riesgo
ambiental.
• Profilaxis posexposición:
– Antes de los 7 días, gammaglobulina hiperinmune contra
hepatitis B .06 mL por kg de peso más 20 microgramos de
vacuna para hepatitis B
 Tratamiento
• Interferón:
– Paciente con Ags- HB, DNA HVB o
AgeHB positivos, y elevación de
transaminasas.
• Peg-Interferon a2a ó a2b + Lamivudina por 6
meses.
• Dosis:
– Interferón 5 mU diarias por vía
subcutánea o 10 mU tres veces por
semana durante cuatro meses;
• Efectos colaterales del interferón:
– fatiga, mialgias, cefalea, pérdida de peso,
dificultad para la concentración, ansiedad,
depresión, irritabilidad, disminución de la
cuenta de plaquetas y leucocitos.
 HEPATITIS “D”
• Sólo se replica en
hospederos que están
infectados por virus de la
hepatitis B.
• ARN
• COINFECCIÓN:
– cuando la infección es de
novo con el HVB y HVD
• SUPERINFECCIÓN
– si el sujeto era portador de
VHB y se infecta con HVD.
• Dx clínico:
– Detección de anticuerpos
séricos del tipo IgM o IgG.
 3 genotipos
• Genotipo 1.
– Mayor riesgo de hepatitis fulminante
– Progresión rápida a cirrosis
– Mayor riesgo para carcinoma
hepatocelular.
• Genotipo 2.
– No se ha asociado a una evolución severa.
• Genotipo 3.
– Se asocia a brotes epidémicos con altas
tasas de Hepatitis Fulminante.
 Manifestaciones clínicas
• Hepatitis ictérica con un curso bifásico en la
evolución de las aminotransferasas.
SEROLOGÍA Y DX
• Diagnóstico:
– Anti HDV o
RNA de HDV
en suero.
• Sospechar:
– Alteraciones
bruscas de las
aminotransami
-nasas, o
exacerbación
de enfermedad
• Marcadores
serológicos:
– IgM-antiHD.
Tratamiento
• El interferón
– Dosis de 5 millones
3x por semana por
12meses
Prevención
• Inmunización activa
contra virus de la
hepatitis B.
HEPATITIS “C”
• Virus RNA
• Responsable del 90% de
hepatitis postransfusión
• Factores de riesgo:
– Transfusión sanguínea y
derivados (70%)
– 5% trabajadores de la salud,
contactos sexuales y del
medio familiar, transmisión
materno filial (0 a 13%);
– Transplante de órganos,
punciones contaminadas (3 a
10%)
– Drogadicción endovenosa
• Periodo de incubación: 2 a 26 semanas
• Pródromos raros
• Fase anictérica en el 80 % de casos
Cuadro clínico
• Silenciosa en 95% de los individuos
infectados
• Pico de aminostransferasas es bajo
(entre 200-600 UI)
• 5% manifiestan ictericia.
• 80% de los pacientes de hepatitis aguda
progresan a la cronicidad, la cual suele
ser asintomática o cursar con fatiga
Etapas avanzadas:
– Síndrome ictérico, astenia,
adinamia, hiporexia y más
raramente con manifestaciones
clínicas extrahepáticas.
– El 20% progresan a cirrosis
hepática; desarrollo de carcinoma
hepatocelular una vez que la
cirrosis se establece
– Fluctuación de las
aminotransaminasas con varios
picos de elevación
– No existe inmunidad protectora
para el virus
 LABORATORIALES
• Enzimas hepáticas (ALT) • Estado de replicación del
virus y genotipo
• Pruebas de función
• Ultrasonido abdominal
hepática:
• Pruebas de VHB y VIH
– Bilirrubinas
– Albúmina
– TPT
– ALT
– AST
– Fosfatasa alcalina
– BH
• Pruebas renales
 DIAGNÓSTICO

• Anti HCV
• ELISA II y RIBA II
• Hepatitis crónica:
– Biopsia hepática
• Hallazgos histopatológicos:
– Esteatosis, nódulos linfoides, y colangitis
crónica.
 TRATAMIENTO
Interferón como monoterapia con una respuesta
virológica sostenida de 95% ó INF+Ribavirina con
una respuesta de curación virológica sostenida de
98%.

INFECCIÓN CRÓNICA
•INF a-2a, a-2b y a-con1 + Ribavirina
•INF pegilado + Ribavirina (% más alto de curación),
INF pegilado + Ribavirina + Amantadina.
La duración del tratamiento se estable dependiendo
el genotipo del VHC  Genotipo 1,4,5,6  1 año.
Genotipo 2,3 6 meses.
HEPATITIS “E”
• Virus RNA.
• Similar clínica y epidemiológicamente
con VHA
• Afecta a adultos jóvenes
• Alta letalidad en embarazadas
• No hay evolución hacia formas crónicas
ni cirrosis.
• Transmisión: fecal – oral
• Incubación: 14 – 60 días
• No progresa a hepatitis crónica.
• Síntomas y examen físico similares a
los descritos en hepatitis aguda A y B.
• Dx: IgM anti VHE
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PERIODO PREICTÉRICO (duración 5 días)
– Síntomas de malestar general, hiporexia, molestias abdominales y
fiebre
– Seguido de coluria e ictericia, la fiebre y los síntomas digestivos
desaparecen con la aparición de la ictericia (desaparece en 5
semanas)
– Prurito intenso.
Exploración física:
– Esplenomegalia (rara)
– Hepatomegalia (60% en fase ictérica,
en mayoría en la ictérica)
Laboratorio:
• Bilirrubinas (oscilan 2 -20 mg)
• Transaminasas: elevan poco
HEPATITIS “G”
• Virus RNA (HGV)
• Prevalencia:1-2% en donadores
voluntarios de sangre
• Transmisión: parenteral
• Importancia clínica aún por
definir
• Se asocia a hepatitis C
• Detección: anti-HGV o con HGV-
RNA.
 VIRUS VIRUS VIRUS VIRUS VIRUS VIRUS
HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS
“A” “B” “C” “D” “E” “G”
Agente Cápside Doble RNA RNA RNA Virus RNA
icosahédrica cadena de monocate- monocate- monocate- monocate-
RNA ADN con nario con nario con nario sin nario
monocaten. envoltura envoltura envoltura envoltura
Transmisión Fecal-oral Parenteral Parenteral, Parenteral, Contamina- Parenteral,
contactos contactos contactos ción
íntimos íntimos íntimos hídrica
Periodo de 2-6 semanas 4-26 2-26 4–7 2-8 Desconocido
incubación semanas semanas semanas semanas
Estado de No 0.1-1% de 0.2-1% de 1-10% Desconocido 1-2% de
portador donantes de donantes de pacientes donantes
sangre en sangre en adictos y de sangre
EU y países EU y países hemofílicos en EU
occidentales occidentales
Hepatitis No 5 – 10% >50% <5% No No
Crónica infecciones coinfección
agudas 80% super-
infección
Carcinoma No Sí Sí No mayor Desconocido No
hepatocel. que el VHB pero poco
probable
Característica HAV HBV HCV HDV HEV
Pruebas Dx
Infección aguda IgM anti – HAV HBsAg, IgM anti – HBc HCV RNA (anti-HCV) IgM anti – HDV IgG anti – HEV
No aplica HBsAg, IgG anti – HBc Anti – HCV, RIBA, HCV IgG anti – HDV No aplica
Infección
RNA
crónica
IgG anti – HBc, anti HBs Desconocida
Inmunidad IgG anti – HAV No aplica No aplica

Progresión a la No Ocasional (1-10%) Frecuente (50- Frecuente d No

cronicidad (90% en recién 70% de hepatitis
nacidos) crónicas: 80-90%
de infección
crónica)
Estado de No 0.1-30%c 1.5 - 3.2% Variable f
No
portador
Cáncer No + (infección + ± No
neonatal)
Pronóstico Excelente Empeora con la Reservado Agudo, favorable Favorable
edad y la debilidad Crónico, adverso
Profilaxis IG Vacuna HBIG No Vacuna del HBV Desconocida
inactivada Vacuna (ninguna en
recombinante portadores de
HBV)
Tratamiento No Interferón, Interferón Interferón ± No
Lamivudina, pergilado más
Adenofir ribavirina
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