TRASTORNOS

HIDROELECTROLITICOS

MR. BISMARK SALVADOR CHEVEZ TORREZ

 LIQUIDOS

•La distribución del agua y solutos en los

diversos compartimentos del organismo son
importantes para mantener un estado de
equilibrio.

•La homeostasia se mantiene por la acción

coordinada de adaptaciones hormonales,
renales y vasculares
DISTRIBUCION DE LOS
LIQUIDOS CORPORALES

75-80 %
60-65%
65.5%

60% 50% 45-50%

 LIQUIDOS

•Elagua total del organismo (50-75%) de la

masa corporal
EL SEXO
LA EDAD
EL CONTENIDO GRASO
 LIQUIDOS

•EL LIC representa el 30-40%

del peso
(2/3 ptes del agua total)

•EL LEC constituye el 20-25%

del peso
(1/3 pte del agua total)

•EL LEC ESTA FORMADO POR

el plasma(5%)
intersticio(15%)
y el agua transcelular (1-
3%)
Composición de los Compartimentos
 Composición del iones

Liquido extracelular Liquido intracelular

NA 145 meql/lt 10
mEq/Lt
K 3,5-5.5 mEq/L 150 mEq/
Lt
Ca 4.5- 5,5 mEqL
Mg 1,5-2,5mEq/L 2 mEq/Lt

cloro 96 -106 mEq/L

HC03 24-27mEq/L
FUNCIONES DEL AGUA
 Regula la temperatura
 Aporta líquidos para las secreciones
glandulares
 Es medio de transporte
 Mantiene la volemia
 Mantiene la P:A
 Mantiene la función renal
 Mantiene la concentración normal
de electrolitos
 Forma el medio acuoso donde se
desarrollan los procesos metabólicos
ALTERACIONES HIDRICAS

Hipovolemia

Hipervolemia
LIQUIDOS

El espacio extracelular se afecta en el

paciente critico:

•La presión hidrostática.

•Presión oncótica
•Cambios en la permeabilidad del Endotelio
vascular.
 HIPONATREMIA

 Es  Na-Cl-HCo3 = 90%
la solutos del EEC.
concentración  Se mantiene por
plasmática de transporte ATPasa.
sodio < de 135  Se da por el balance del
Na existente y las
meq/l y que se perdidas renales y
acompaña de extrarenales.
hiposmolalidad
 HIPONATREMIA
CARACTERISTICAS CLINICAS

Síntomas: Signos:
Letargia, apatía Comp. Sensorio
Desorientación Disminución ROT
Calambres musculares Resp. Cheyne-Stokes
Anorexia, naúseas Hipotermia
Agitación. Reflejos patológicos
Convulsiones
Parálisis pseudobulbar
 HIPONATREMIA
DIAGNOSTICO
H I P O N A T R E M IA

D E F IC IT D E H 2 O C O R P . EXCESO D E H 2O CO R P. TO TAL E X C E S O D E S O D IO C O R P . T O T A L
G R A N D E F IC IT D E S O D IO G R A N E X C E S O D E H 2 O C O R P .T O T A L

D E P L E C C IO N D E L V E C EXCESO DEL VEC EXCESO DEL VEC

S IN E D E M A CON EDEMA

P E R D ID A S R E N A L E S P E R D ID A S D e f. g lu c o c o r tic o id e s S in d . n e fr ó tic o , IR A , IR C
EXTRARENALES h ip o tir o id is m o ,e s tr e s C ir r o s is , IC C
d r o g a s ,S IH A D

Na+ U N a+U N a+ U Na+ U N a+ U

> 2 0 m m o l/L < 1 0 m m o l/L > 2 0 m m o l/L < 1 0 m m o l/L > 2 0 m m o l/L

S a lin o S a lin o R e s tr ic c ió n R e s tr ic c ió n R e s tr ic c ió n
Is o tó n ic o Is o tó n ic o de H 2O de H2O de H2O

NORMONATREMIA
 Hiponatremia

 Se define como la natremia inferior a 135 mEq/l.

 HIPONATREMIA
TRATAMIENTO

Depende de:
Causa de la hiponatremia
Grado de hiponatremia
Severidad de síntomas y signos
de hiponatremia.
 OSMOLES IDIOGÉNICOS

 Alcohol polihidrico, úrea, trimetilamina.

 Seaumentan los solútos intracelulares en

un intento de recuperar el H2O célular.
 También se aumenta glucosa3
HIPONATREMIA AGUDA SINTOMATICA
TRATAMIENTO

 Nivel de sodio de peligro 120 meq/l

 Uso de solución salina hipertónica (ClNa
3%)
 Cálculo del déficit de sodio:
 DNa+ =(Na+ ideal -Na+ actual) x ACT
 Velocidad de infusión: 0.5-1mEq/Lt/hora.
 TRATAMIENTO
 Controvertido: síndrome de
desmielinización osmotica). Que por
disminucion genera edema cerebral.
Tambien hay un mecanismo de
compensación. (osmoles idiogénicos).
 Si se establece en 24-48H, se debe
corregir en 12-24H.
 Crónica: corrección lenta.
 TRATAMIENTO
 Con Sintomas: corrección rápida con
isotónicos mas Asa. Hipertónicos
 Seusa 2-4 cc/kg de SS 3%. (aumenta Na
serico 5-10 mEq-L).
 Sin Sx: Fórmula.
 Na real- NA deseado x 0.6 x peso
 HIPERNATREMIA

Na+ > 145 meq/L y

Osmolalidad > 295mosm/kg.

Es menos frecuente que hiponatremia

 HIPERNATREMIA
SINTOMAS

Fiebre, náusea, vómitos, sed intensa.

SNC: Letargia, cefalea, irritabilidad

Desorientación y confusión
Complicaciones hemorrágicas locales
Convulsiones, estupor, coma.

SNP:  ROT
 tono muscular
 HIPERNATREMIA
DIAGNOSTICO Y MANEJO

H IP E R N A T R E M IA

P E R D ID A S D E P E R D ID A S D E A D IC IO N D E
S O D IO Y A G U A AG UA S O D IO

S O D IO C O R P O R A L S O D IO C O R P O R A L AUM ENTO DEL

S O D IO C O R P O R A L T O T A L

TO TAL B AJO TO TAL NO RM AL

P E R D ID A S P E R D ID A S P E R D ID A S P E R D ID A S H ip e r a ld o s te r o n is m o /S .C u s h in g
RENALES EXTRARRENALES RENALES EXTRARRENALES D iá lis i s h ip é r tó n ic a
D iu r e s is O s m ó tic a E xceso sudor D ia b e te s in s íp id a P .I. R e s p ir a to r ia s B ic a r b o n a to h ip e r tó n ic o
M a n ito , G lu c o s a , U r e a D ia r r e a e n n iñ o s N e fr o g é n ic a -C e n tr a l y d é rm ic a s T a b le ta s C l N a +

IS O ó H IP O T O N IC A O R IN A H IP E R T O N IC A Na+ U Na+ U N a + U > 2 0 m E q /L

N a + U > 2 0 m E q /L N a + U < 1 0 m E q /L v a r i a b le v a r ia b le

DIURETICOS Y AGUA DE
SALINO HIPOTONICO AGUA DE REEMPLAZO
REMPLAZO

NORMONATREMIA
 HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO

Depende de 2 factores:
Estado del volumen circulante efectivo.
Grado de desarrollo de hipernatremia.

OBJETIVO:
Evitar complicaciones Neurológicas
Corrección no > de 1 mEq/L/h durante las
primeras 48 horas.
 HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO

CALCULO DEL DEFICIT DE H20

DEFICIT H20 = (Na+ Actual ) 1 x ACT

( Na+ ideal)

 Depleción de Volúmen: ClNa 9 0/00

 Posterior: Fluídos hipotónicos
Dextrosa al 5% AD
 HIPERNATREMIA

 Con
Na elevado: por ingesta
aumentada de Na.

 ConNa normal o bajo: pérdidas de

H2O con pocas pérdidas de Na.
 SIGNOS Y SINTOMAS
 irritabilidad, llanto,
Neurologicos:
alteraciones del sensorio(letargia, coma),
convulsión 70% mas de 48H con
hipernatremia.
 Vómito, fiebre, CTCG , dificultad
respiratoria muerte ( Osmolaridad mas de
430 mEq-L).
 Cambios cerebrales: desgarro vascular capilar,

hemorragia subarácnoidea, trombosis de

los senos.
 TRATAMIENTO

 Corregir la DHT con líquidos isotónicos y

luego el H2O libre.
 Na menor de 165 mEq/L: DAD 5% en SS
esto disminuye el Na 1 mEq/L/h. Si es
severa: 0.5 mEq/L. o DAD 5% isotónicos.
 Formula de H2O libre:

Def de H2O en L.=

0.6x w (k)x 1 – (140 mEq Na)
Na pcte
POTASIO
 Catión intracelular más abundante : 150mEq/L
 Extracelular: 3,5 a 5 mEq/L
 Regulación IC de proteínas, ácidos nucleicos,
glucógeno, y manejo renal de electrolitos e
hidrogeniones
Adrogue H & Madias N.
NEJM 2000; 342, 1581.
 Manifestaciones Clínicas
 Leve 3- 3,5 mEq/L es asintomática
 Neuromuscular: hiporeflexia, íleo, parálisis, rabdomiólisis
 Cardiovascular: PM en reposo, duración de P de acción y
periodo refractario
 Renal: Altera estructural y funcional
 Metabolismo: proteínas y GH e insulina
 HIPOKALEMIA

 < 3 mEq/L: onda T plana,

depresión ST, ondas U
 < 2,5 mEq/L: onda U
prominente, inversión onda T,
PR y QT prolongado, QRS
ensanchado
 TRATAMIENTO

 Corregir causa de base

 Infusión 20 mEq/L-40mEq/L en SSN
 0.5 – 1 cckg
 monitoreo EKG, control K c/4 horas
 Pérdida crónica: 3-5 mEq/K/día VO
 Refractaria : Corregir Mg, se requiere para que entre K a
célula
 HIPERKALEMIA

 Disminuye PM hacia su umbral retrasando la despolarización,

acelera repolarización y lentifica la conducción
 Valores >5,5 mEq
 No siempre implica en el corporal
 La mayoría 2° a Insuficiencia renal
 Manifestaciones Clínicas

 Neuromuscular: Debilidad, parálisis fláccida, parestesias, tetania

 K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas,
 K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT prolongado
 K 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P, depresión ST
 K >7,5 mEq/L: P desaparece, ensanchamiento QRS, arritmias ,
bloqueos, paro cardiaco
HIPERKALEMIA
 TRATAMIENTO

Leve (5,5-6) : manejo causa,

evaluar F.renal
6- 6,5 : no alteraciones EKG
supender ingresos
Aumentar excreción : diuréticos
 TRATAMIENTO
 Agonistas B- adrenérgicos: MNB o EV
Dosis: 0,01 mg/K/dosis / 30-60 ´
K >6,5 y cambios EKG :
 Gluconato de Calcio 10% : 50 mg/K en 10 ´
 Solución glucosa 1 g/K e insulina 0,1 U/K
 HCO3: 1-2 mEq/K IV en 20´
ALTERACIONES POTASIO
 HIPERKALEMIA
CAMBIOS EN EL ECG

Nivel de K+ Descripción
sérico
9 Fibrilación ventricular

Cese de función auricular,

8 bloqueo intraventricular.
Onda T picuda, depresión
7 del segmento ST, PR
prolongado.
6 Onda T picuda

5 Onda T en tienda de
campaña
4 Normal
 MAGNESIO

 4° catión más abundante y 2° a nivel IC

 99% IC 1% EC
 50% hueso, 20 % M. Esquelético, 30% tejidos
blandos
 [ ] plasmática normal: 1,7- 2, 4 mg/dl

Los valores séricos no reflejan los corporales

 Cofactor para > 300 reacciones enzimáticas
 NaK ATP asa, ciclasa, reacciones de oxidación
 MAGNESIO

 Estabilizar la membrana, a través del K

 Regulador de canales de Ca, secreción de PTH
 Absorción intestinal 40-50% en Ileon
 Metabolismo regulado por Aldosterona
 Excreción renal --> principal regulador, 70%
 reabsorción tubular: Mg, Ca, PTH, glucagón, calcitonina,
vasopresina
HIPOMAGNESEMIA

< 1, 7 mg/dl, en pacientes críticamente

enfermos 60-65%
 Pérdidas GI: malabsorción, FQ, laxantes
 Disminución de ingesta: DNT, NTP, LEV
 Pérdidas renales: GMN, T. Tubulares,
S . Bartter, nefritis intersticial, CAD
 Medicamentos: diuréticos, AG,
anfotericina B, ciclosporina, digoxina,
Hs. Tiroideas, Ca
HIPOMAGNESEMIA

 Una [1,7-2] mEq/L no descarta el dx si la

clínica es sugestiva
 Clínica: Neuromuscular: <1-1,2 mg/dl
irritabilidad, tetania,
 Cardiovascular: EKG, relacionado con
hipoK
 Gastrointestinales
 Metabólicas: K (60%), Ca (30%), P ,
alcalosis metabólica, nefrolitiasis
 HIPOMAGNESEMIA

 Oseas: osteoporosis, osteomalacia

 Tratamiento: con convulsiones:

MgSO4 20% (200mg/ml: 1,6 mEq/L)

Dosis: 25-50 mg/K/dosis IV en una
dilución de 10mg/ml SSN DAD5% en
15- 30 minutos
Mantenimiento: 30-60 mg/K/día EV ,
3-4 días
 HIPERMAGNESEMIA

 10% pacientes hospitalizados

 Niveles > 2,4 mg/dl o 2,2 mEq/L
 Iatrogénica
 Disminución de excreción renal
 Ingresos excesivos
 Salida Mg intracelular
HIPERMAGNESEMIA

Manifestaciones clínicas: > 10 mEq/L

 SNC: depresión

Neuromusculares: hiporreflexia,
caudriplejía flácida, debilidad muscular,
falla respiratoria
 VD con hipotensión por bloqueo de entrada
de Calcio o liberación de prostaciclina
 Tardía: Ca, cambios EKG (5 mEq/L),
bradicardia, asistolia
 HIPERMAGNESEMIA

 Tratamiento: Causa de base, restringir

aporte
 Inducir diuresis con SSN 0,9% 10-20 cc/K
+ furosemida 1-2 mg/K IV
 Gluconato de Calcio: antagonista directo,
IV en 5-10´-> 1cc/K
 Hemodiálisis
 Soluciones Insulina + glucosa
 Mayor complicación : HIPOTENSION (3-5
mEq/L)
Gracias
bibliografia

 Pizarro, D. trastornos hidroelectrolíticos y acido base mas

frecuentes , vol 65 enero febrero 2015.
 Liquidos y electroliticos, Fernando sarmiento , España
editorial