FISIOPATOLOGIA

DEL CHOQUE

Dra. Brigith Yesenya Sierra Cano

DEFINICION
Disminución generalizada de la perfusión tisular
que conduce a hipoxia celular y que, de
mantenerse, lleva a disfunción e insuficiencia
orgánica múltiple.
GENERALIDADES
• Las células requieren ATP formado en la mitocondria
• La presión arterial de O2 (PaO2), es función de la
concentración y a saturación de la Hemoglobina y del O2
disuelto en el plasma.
• El suministro de O2 a los tejidos depende del contenido de
O2 arterial (CaO2) y del GC.
• DO2 = CaO2 x GC
Hipovolemia Vasodilatación Disfunción
Vasoplejia miocárdica

Volumen PVC GC Perfusión renal

intravascular PAM

Receptores de Barorrecep. Quimiorecep. Aparato

estiramiento yutaglomerular

Renina -
SNC Angiotensina

Simpático
Cortisol
Hormonal Neural ACTH Aldosterona
ADH
Adrenalina Contractilidad
Noradrenalina Vasoconstricción Retención de agua
R-A-A Redistribución del GC y sodio
 Insuficiencia
circulatoria
(hipoperfusión)

Afectación
mayor de la
Lesión celular
perfusión
celular

Distribución Producción de
inadecuada del mediadores
flujo sanguíneo inflamatorios
CLASIFICACION

HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO

DISTRIBUTIVO OBSTRUCTIVO
HIPOVOLEMICO
Se debe a la reducción grave de la volemia circulante.

Descenso de la presión y de los volúmenes diastólicos finales

Disminución del GC como consecuencia del descenso de la precarga

ventricular.
HIPOVOLEMICO
• Pacientes quirúrgicos, politraumatizados, estados de
deshidratación
• Diminución del volumen intravascular o hipovolemia.
• Redistribucion en quemaduras, anafilaxia
• Por fármacos o sepsis.
• Puede producirse al exterior del organismo o hacia espacios
corporales, como intersticio o terceros espacios, peritoneo,
pleura, tubo digestivo.
HIPOVOLEMICO

Disminución de Disminución del

Descenso de la
volúmenes y volumen de
precarga
presiones de eyección sistólico,
ventricular
llenado diastólico el GC y la PA
 PERDIDAS DE LIQUIDOS
CARACTERISTICA GRADO I GRADO II GRADO III GRADO III
Perdida sanguínea Hasta el 15% 15 a 30% 31 a 40% ˃ 40%

Frecuencia cardiaca Menor de 100/min Mayor a 100/min Mayor a 120/min Mayor a 140/min
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida

Frecuencia respiratoria 12-20/min 20-30/min 30-35/min Mayor a 35/min

Gasto urinario Normal Normal Oliguria Anuria

Estado mental Levemente ansioso Ansioso Agitado, confuso Estuporoso

Reemplazo de fluidos (3:1) Cristaloides Cristaloides Cristaloides, sangre Cristaloides, sangre

HIPOVOLEMICO SNS
SRAA
Antidiuretica

Retorno venoso
Barorreceptores
Precarga

GC

PAM
Barorreceptores
Perfusión tisular
 HIPOVOLEMICO
Aumento de la RVP
Retención renal de Aumento de (circulación
Aumento de la FC
agua y sodio inotropismo coronaria y
cerebral)

Favorece la Redistribución de
Mantiene el Disminución
reabsorción de flujo a costa de piel,
volumen presión hidrostática
liquido desde el riñones y tubo
intravascular. capilar
intersticio digestivo.
HIPOVOLEMICO
Liberación de
mediadores Desarrollo de nuevas
Hipoxia y acidosis
vasoactivos y lesiones
proinflamatorios

Aumento de la DO2 (disponibilidad)

extracción periférica disminuye, no se puede Estasis circulatorio
de oxigeno. extraer O2 generando periférico
Disminución del O2 metabolismo anaerobio y
venoso. acidosis láctica Lesión de la
microcirculación
CHOQUE CARDIOGENICO

Se da tras la perdida significativa de masa ventricular

contráctil, la caída global de la contractilidad
miocardica, el desarrollo de problemas mecánicos o
estructurales del corazón y los trastornos graves del
ritmo cardiaco, con disminución le GC y la elevación de
los volúmenes y presiones ventriculares
CHOQUE CARDIOGENICO
• Infarto agudo de miocardio
• Cardiopatía isquémica
• Miocardiopatías
• Enfermedad valvular
• Defectos estructurales del corazón
• Trastornos del ritmo
• Bloqueos
CHOQUE CARDIOGENICO
• Infarto agudo de miocardio y la cardiopatía isquémica,
son las ausas mas frecuentas de este.
• 5 – 10% de los IAM
• Desarrollo en las primeras 24h
• Mortalidad del 70 al 80%
CHOQUE CARDIOGENICO
Bajo GC
Dilatación
ventricular

Menor
contractiliad

PAM <60mmHg
Índice cardiaco <2,2L/min/m2
Presión capilar pulmonar (PCP) >18mmHg
CHOQUE CARDIOGENICO
• Edema cardiogénico, que genera insuficiencia respiratoria,
agravando la hipoxia
• El aumento de la presión diastólica del VD, se trasmite de forma
retrograda a la AD:
• Aumento de la PVC
• Ingurgitación yugular • Insuficiencia cardiaca
• Hepatomegalia congestiva –ICC-
• Hepatalgia • Hipoperfusión
• Edemas en MMII
 CHOQUE DISTRIBUTIVO
Caída de la RVP

• Séptico
• Anafiláctico
• Neurogénico Aumento de la Hipotensión arterial
• Toxicos capacitancia vascular
Barorreceptores
• Farmacos
• Insuficiencia suprarenal Descarga
Afectación del llenado adrenérgica Vasoplejia
ventricular por intensa
disminución del retorno
CHOQUE SEPTICO
• Mortalidad entre el 60 -80%

Mediadores
Factor de
químicos
Activación de PMN agregación
proinflamatorios:
plaquetaria y ON
TNF-α, IL 1β
CHOQUE OBSTRUCTIVO
• Causado por una obstrucción del flujo sanguíneo
• Puede afectar el llenado o el vaciamiento ventricular
• Impedimento al llenado:
• Obstruccion venosa, por tumor o trombosis de vena cava
• Aumento de presión intratoracica (neumotórax a tensión)
• Reduccion de la distensibilidad cardiaca (pericarditis,
taponamiento cardiaco)
IMPEDIMENTO AL LLENADO

• Obstrucción venosa, por tumor o

trombosis de vena cava
• Aumento de presión intratoracica
(neumotórax a tensión)
• Reducción de la distensibilidad
cardiaca (pericarditis, taponamiento
cardiaco)
IMPEDIMENTO AL VACIAMIENTO

• Obstrucción de grandes vasos como la

aorta o la arteria pulmonar, TEP
masivo
• Aumentando de manera excesiva la
postcarga
• Caida del volumen de eyección y del
GC, con aumento del la presión de fin
de diástole
CHOQUE OBSTRUCTIVO
Taponamiento TEP
cardiaco

LLENADO POSCARGA

GC Y PAM
FUNCION DIASTOLICA FUNCION SISTOLICA

PERFUSION TISULAR
VFD VD
PFD -VI
PFD -VD
 CHOQUE

ESTADO DE HIPOPERFUSION TISULAR Y APORTE INAECUADO DE O2 Y NUTRIENTES

HIPOVOLEMICO. CARDIOGENICO:
Reducción del volumen OBSTRUCTIVO: DISTRIBUTIVO:
Insuficiencia cardiaca obstrucción mecánica al
sanguíneo hasta la Vasodilatación
primaria con alteración de flujo sanguíneo
disminución del retorno generalizada
la función de bomba
venoso
 Insuficiente distribución y utilización de O2 por
los tejidos

Debido al escaso aporte de O2, ocurre un cambio del

metabolismo a anaerobio y generación de acidosis

Mecanismos adaptativos

SNA. Vasoconstricción, aumento de SRAA. Retención de agua y sodio,

la FC y la inotropia manteniendo el volumen sanguíneo

DISFUNCION ORGANICA
MULTIPLE