Seminario Reanimacion Sca

SÍNDROME
CORONARIO
AGUDO
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Y
T R A U M ATO L O G Í A
GRUPO 1
Manifestación Aumento de la
clínica de la morbimortalidad
enfermedad cardiovascular en
coronaria las ultimas décadas
Epidemia
prevenible
Senior
Senior JM,
JM, Lugo
Lugo LH,
LH, Acosta-Baena
Acosta-Baena N,N, Saldarriaga
Saldarriaga CI,
CI, Toro
Toro JM,
JM, Díaz
Díaz J,J, Acosta
Acosta JL,
JL, Osío
Osío OH,
OH, Plata
Plata JA,
JA, Trespalacios
Trespalacios EJ
EJ yy Equipo
Equipo de
de trabajo
trabajo Guía
Guía dede
Práctica
Práctica clínica
clínica Síndrome
Síndrome Coronario
Coronario Agudo.
Agudo. Guía
Guía de
de Práctica
Práctica Clínica
Clínica para
para pacientes
pacientes con
con diagnóstico
diagnóstico de
de Síndrome
Síndrome Coronario
Coronario Agudo:
Agudo: Atención
Atención inicial
inicial
yy revascularización.
revascularización. Ministerio
Ministerio de
de Salud
Salud yy Protección
Protección Social,
Social, Colciencias,
Colciencias, Universidad
Universidad dede Antioquia.
Antioquia. Colombia.
Colombia.
Guía
Guía de
de práctica
práctica clínica-síndrome
clínica-síndrome coronario
coronario agudo.
agudo. Bogotá,
Bogotá, 2013.
2013. Rev
Rev Colomb
Colomb Cardiol
Cardiol 2013;
2013; 20(Supl
20(Supl 2):45-85.
2):45-85.
Angina de
pecho
inestable
SCA
SCA ST+ SCA ST-
(STEMI) (NSTEMI)
Manzo-Silberman S, Varenne O, Cariou A. Manejo de los síndromes coronarios agudos en las primeras 48 horas. EMC - Anestesia-Reanimación
2014;40(2):1-14 [Artículo E – 36-725-F-10].
EPIDEMIOLOGÍA
Las enfermedades
17,5 millones de
cardiovasculares: son un Afectan principalmente a
personas murieron por
conjunto de trastornos países de ingresos bajos y
enfermedades
del corazón y de los vasos medianos.
cardiovasculares en 2012.
sanguíneos.
Al 2030, casi 23,6

80%de los infartos de >75% de las muertes
millones de personas
miocardio y de los ECV causadas por ECV se
morirán por alguna
prematuros son producen en países de
enfermedad
prevenibles. ingresos bajos y medios.
cardiovascular.
OMS, Informe sobre la situación mundial de las enfermedades no transmisibles 2010.

ENFERMEDADES
SUPREMAMENTE COSTOSAS
$297.7 $179 billones

billones de en costos
dólares directos
costo durante $118.5

el primer año billones de
del evento a dólares en
$12.058 costos
dólares indirectos
Guía de práctica clínica para el síndrome coronario agudo, sociedad colombiana de cardiología y cirugía cardiovascular.
Ministerio de Protección Social de Colombia, Instituto Nacional de Salud. Indicadores básicos. Situación de Salud en Colombia 2005-2013
Ministerio de Protección Social de Colombia, Instituto Nacional de Salud. Indicadores básicos. Situación de Salud en Colombia 2005-2013
FISIOPATOLOGÍA
Expresión inmuno-
inflamatoria y
fibroproliferativa
Almeida Gómez, J., & Álvarez Toledo, O. (2006). Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Revista Cubana de Medicina, 45(3), 0-0.
• Placa ateroesclerosa.
• Estrechez, longitud,
MECÁNICOS distensibilidad y trombos.
REGULACION • Vasoconstricción.
DEL FLUJO • Ejercicio, frio, estrés.
ISQUEMIA SOBRE EL
MIOCARDIO
• Aumento lactato.
METABOLICOS • Disminución ATP, PH, creatinin fosfatos.
• Disminución contractilidad y distensibilidad.

MECANICOS • Falla Ventricular, disfx M papilares.
• Cambios potenciales de reposos y de acción.

ELECTRICOS • Arritmias, cambios onda T.
PLACA
ATEROESCLEROSA
• Núcleo lipídico pequeño.
• Casquete fibromuscular
ESTABLE
grueso.
• Casquete fibroso delgado.

• Núcleo lipídico rico en
COMPLICADA
esteres.
• Infiltración linfocitaria.
Libby, P. (2013). Mechanisms of acute coronary syndromes and their implications for therapy. New England Journal of Medicine, 368(21), 2004-2013.
Libby, P. (2013). Mechanisms of acute coronary syndromes and their implications for therapy. New England Journal of Medicine, 368(21), 2004
TROMBOSIS E
INFLAMACIÓN
• Adhesividad plaquetaria.
1
• Activación del factor de

coagulación.
2
• Propagación del trombo.

3
• Organización
4 del trombo.
• Factor
5 tisular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La OMS considera el cuadro clínico
fundamental para el diagnóstico:
1. Duración mayor de 15 (quince)
minutos.
2. Intensidad que se asocie a sensación de
muerte.
dolor tipo opresivo, constricción, ardor,
ahogamiento o dolor sordo y se
presenta en reposo y no desaparece
fácilmente con toma medicamentos.
Chavarriaga, Juan Carlos; Beltrán, Javier; Senior, Juan Manuel; Fernández, Andrés ; Rodríguez, Arturo ; Toro, Juan Manuel ;
Características epidemiológicas, clínicas, tratamiento y pronóstico de los pacientes con diagnóstico de síndrome coronario agudo en unidad especializada
Acta Médica Colombiana Vol. 39 N°1 ~ Enero-Marzo 2014
• El dolor PUEDE estar irradiado a:
Hombros, hombro izquierdo y brazo
izquierdo,
mandíbula,
Incluso región retroesternal y dorso.
• debe ser OBSERVADO, EVALUADO Y

MANEJADO, por lo menos durante las
siguientes DOCE HORAS.
Otros síntomas pueden incluir:
• Disnea
• Ansiedad.
• Náuseas.
• Sudoración.
• Latido cardíaco acelerado o irregular.
Las mujeres, los adultos mayores,DM, EFR o

demencia a menudo experimentan otros
síntomas,
EXAMEN FISICO
Los signos de:

1. insuficiencia cardíaca.
2. inestabilidad hemodinámica.
3. inestabilidad eléctrica.
4. soplo sistólico debido a
insuficiencia mitral isquémica.
ROFFI M, PATRONO C, COLLET J-P, MUELLER C, VALGIMIGLI M, ANDREOTTI F, ET AL. 2015 ESC GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF ACUTE CORONARY
SYNDROMES IN PATIENTS PRESENTING WITHOUT PERSISTENT ST-SEGMENT ELEVATION. EUROPEAN HEART JOURNAL. 2015:EHV320.
EXAMEN FISICO
• Causas no coronarias por
ejemplo: •Patologías extracardíacas
1. Embolia pulmonar. 1. Neumotórax.
2. Síndromes aórticos agudos. 2. Neumonía o
3. Miopericarditis. 3. Enfermedades
músculo-esqueléticas.
4. Estenosis aórtica.
Dolor torácico puede ser
• Los trastornos abdominales reproducido al ejercer presión
sobre la pared torácica.
ROFFI M, PATRONO C, COLLET J-P, MUELLER C, VALGIMIGLI M, ANDREOTTI F, ET AL. 2015 ESC GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF ACUTE CORONARY
SYNDROMES IN PATIENTS PRESENTING WITHOUT PERSISTENT ST-SEGMENT ELEVATION. EUROPEAN HEART JOURNAL. 2015:EHV320.
Diagnóstico - electrocardiograma
Paciente sintomático con

electrocardiograma inicial
normal, repetir en 5 o 10min
Hampton, J. R. The ECG made easy. Eighth edition 2013. ISBN 978-0-7020-4641-4.
Consideraciones básicas
0,1MV
Punto J
0,04 S
Hampton, J. R. The ECG made easy. Eighth edition 2013. ISBN 978-0-7020-4641-4.
Secuencia electrocardiográfica
Isquemi Necrosi
Lesión
a s
Goldberger, A. L., & Prutkin, J. M. (2015). Electrocardiogram in the diagnosis of myocardial ischemia and infarction. UpToDate 2095 Version 21.0
Criterios electrocardiográficos
CON ELEVACIÓN DEL ST SIN ELEVACIÓN DEL ST / ANGINA INESTABLE
Elevación del punto J en dos derivadas Depresión del punto J en dos derivadas
contiguas: contiguas:
0,05 horizontal o descendente
0,1mv en todas las derivaciones
Excepto V2 y V3
◦ En hombres <40 años: 0,25mv
Inversión de la onda T:
◦ En hombres >40años: 0,2mv
0,1mv con R prominente
◦ 0,15 en mujeres
Con elevación del ST
Umaña, H. J et al. Manual de electrocardiografía básica. 2010. Universidad Tecnológica de Pereia

Sin elevación del ST

Sin elevación del ST

Inversión de la onda T

Inversión de la onda T simétrica

Inversión de la onda T asimétrica

CONTIGUO:
En caso de supradesnivel,
tomar derivaciones derechas
DI + aVL: Cara Lateral Alta V4R-V5R-V6R
DII + DIII + aVF: Cara Inferior
V1 + V2: Cara septal
V3 + V4: Cara anterior
V5 + V6: Cara Lateral
V
CONTIGUO:
DI + aVL: Cara Lateral Alta

En caso de infradesnivel
tomar derivadas posteriores
DII + DIII + aVF: Cara Inferior
V1 + V2: Cara septal
V3 + V4: Cara anterior
V5 + V6: Cara Lateral
Correlación anatómica

En el contexto de un bloqueo de rama izquierda


Ruiz, N. L. M. (2015). Modificación de los criterios de Sgarbossa para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio en presencia de bloqueo de rama izquierda. Revista de la
Facultad de Medicina, 63(1), 151.
Causas de elevación del ST
1 – Hipertrofia ventricular izquierda

2 – Bloqueo de rama izquierda
3 – Pericarditis
4 – Hiperkaliemia
5 – IAM anteroseptal
6 – Bloqueo de rama derecha con IAM anteroseptal.
7 – Sx de Brugada
Wang, K., Asinger, R. W., & Marriott, H. J. (2003). ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction. New England Journal of Medicine, 349(22), 2128-213
BIOMARCADORES
1. GARG P, MORRIS P, FAZLANIE AL, VIJAYAN S, DANCSO B, DASTIDAR AG, ET AL. CARDIAC BIOMARKERS OF ACUTE
CORONARY SYNDROME: FROM HISTORY TO HIGH-SENSITIVITY CARDIAC TROPONIN. INTERNAL AND EMERGENCY MEDICINE.
2017:1-9.
CINÉTICA DE
BIOMARCADORES
 Troponinas se
elevan 4 a 10
horas después de
infarto
 Pico a 12 24 horas
 Perduran por 4 a
10 días
BEL, M. S., SOLDEVILA, J. G., & LLANOS, J. O. (2003). MARCADORES BIOLÓGICOS DE NECROSIS MIOCÁRDICA. REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA, 56(7), 703-720
AMSTERDAM EA, WENGER NK, BRINDIS RG, CASEY DE, GANIATS TG, HOLMES DR, ET AL. 2014 AHA/ACC GUIDELINE FOR THE MANAGEMENT OF PATIENTS WITH NON-ST-ELEVATION ACUTE
CORONARY SYNDROMES. CIRCULATION. 2014:CIR. 0000000000000134.
¿QUE SON LAS TROPONINAS?
• Interacción entre miosiona y actina.
• Troponina T: permite unión de
complejo troponina al filamento de
actina
• Troponina C: sitio de unión a calcio
• Troponina I:inhibe interacción con

miosina
GARG P, MORRIS P, FAZLANIE AL, VIJAYAN S, DANCSO B, DASTIDAR AG, ET AL. CARDIAC BIOMARKERS OF ACUTE CORONARY SYNDROME: FROM
HISTORY TO HIGH-SENSITIVITY CARDIAC TROPONIN. INTERNAL AND EMERGENCY MEDICINE. 2017:1-9.
UTILIDAD DE LA PRACTICA
CLÍNICA
Indicador de mionecrosis cardiaca , diagnostico y pronosticoen SCA
(valor por encima percentil 99).
Troponina de alta sensibilidad, menor tiempo a segunda medición.
Guías actuales usan 3 horas.
GARG P, MORRIS P, FAZLANIE AL, VIJAYAN S, DANCSO B, DASTIDAR AG, ET AL. CARDIAC BIOMARKERS OF ACUTE
CORONARY SYNDROME: FROM HISTORY TO HIGH-SENSITIVITY CARDIAC TROPONIN. INTERNAL AND EMERGENCY
MEDICINE. 2017:1-9.
Determinar Valor debajo de
pico de Incremento de 20% el
percentil 99 cambio en
tropinina y valor basal si
3 desviaciones estándar
cambios inicialemente elevado
de vaor inciial
seriados
AMSTERDAM EA, WENGER NK, BRINDIS RG, CASEY DE, GANIATS TG, HOLMES DR, ET AL. 2014 AHA/ACC GUIDELINE FOR THE MANAGEMENT OF PATIENTS WITH NON-ST-
ELEVATION ACUTE CORONARY SYNDROMES. CIRCULATION. 2014:CIR. 0000000000000134.
No interpretar como marcadores aislados
Usar conjunto a clínica y otras pruebas diagnosticas.
Considerar otras causas de elevación.
Aumento de 20 % de base sospechar reinfarto
GARG P, MORRIS P, FAZLANIE AL, VIJAYAN S, DANCSO B, DASTIDAR AG, ET AL. CARDIAC BIOMARKERS OF
ACUTE CORONARY SYNDROME: FROM HISTORY TO HIGH-SENSITIVITY CARDIAC TROPONIN. INTERNAL AND
EMERGENCY MEDICINE. 2017:1-9.
TROPONINA DE ALTA
SENSIBILIDAD VS
CONVENCIONAL
• 5 generación detecta valores de 10 a 100 veces menores.
• Valor predictivo negativo de troponina de 5 generación 95% si se repite a las
3 horas.
• Facilita descartar diagnostico de infarto.
• 13% de pacientes con dolor torácico negativa.
GARG P, MORRIS P, FAZLANIE AL, VIJAYAN S, DANCSO B, DASTIDAR AG, ET AL. CARDIAC BIOMARKERS OF ACUTE CORONARY SYNDROME:
FROM HISTORY TO HIGH-SENSITIVITY CARDIAC TROPONIN. INTERNAL AND EMERGENCY MEDICINE. 2017:1-9.
OTRAS CAUSAS DE
ELEVACIÓN DE
TROPONINAS
ROFFI M, PATRONO C, COLLET J-P, MUELLER C, VALGIMIGLI M, ANDREOTTI F, ET AL. 2015 ESC GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT
OF ACUTE CORONARY SYNDROMES IN PATIENTS PRESENTING WITHOUT PERSISTENT ST-SEGMENT ELEVATION. EUROPEAN HEART
JOURNAL. 2015:EHV320.
VALORACIÓN
CUANTITATIVA
TROPONINAS
GARG P, MORRIS P, FAZLANIE AL, VIJAYAN S, DANCSO B, DASTIDAR AG, ET AL. CARDIAC BIOMARKERS OF ACUTE CORONARY
SYNDROME: FROM HISTORY TO HIGH-SENSITIVITY CARDIAC TROPONIN. INTERNAL AND EMERGENCY MEDICINE. 2017:1-9.
ALGORITMO TROPONINAS EN
SCA
Tomar después de 6 horas en

pacientes con valores normales,
cuando cambios ekg , y
presentación clínica confieren
nivel intermedio o alto de
sospecha de scs
ROFFI M, PATRONO C, COLLET J-P, MUELLER C, VALGIMIGLI M, ANDREOTTI F, ET AL. 2015 ESC GUIDELINES FOR THE
MANAGEMENT OF ACUTE CORONARY SYNDROMES IN PATIENTS PRESENTING WITHOUT PERSISTENT ST-SEGMENT ELEVATION.
EUROPEAN HEART JOURNAL. 2015:EHV320.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
EN PACIENTES CON SCA: GRACE
VS TIMI
AMSTERDAM EA, WENGER NK, BRINDIS RG, CASEY DE, GANIATS TG, HOLMES DR, ET AL. 2014 AHA/ACC GUIDELINE FOR THE MANAGEMENT OF PATIENTS WITH
NON-ST-ELEVATION ACUTE CORONARY SYNDROMES. CIRCULATION. 2014:CIR. 0000000000000134.
GRACE
mortalida
d en Grace
hospitaliz mayor
ación , a precisió
los 6 n que
meses , 1
año y 3 TIMI
años
AMSTERDAM EA, WENGER NK, BRINDIS RG, CASEY DE, GANIATS TG, HOLMES DR, ET AL. 2014 AHA/ACC GUIDELINE FOR THE MANAGEMENT OF PATIENTS WITH
NON-ST-ELEVATION ACUTE CORONARY SYNDROMES. CIRCULATION. 2014:CIR. 0000000000000134.
IMÁGENES NO INVASIVAS
Ecocardiografía: anormalidades
sugestivas de isquemia miocárdica o necrosis
Detección de patologías asociadas con dolor

torácico , disección aortica, efusión
pericárdica
De elección en inestabilidad hemodinámica

de origen cardiaco
ROFFI M, PATRONO C, COLLET J-P, MUELLER C, VALGIMIGLI M, ANDREOTTI F, ET AL. 2015 ESC GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF ACUTE CORONARY SYNDROMES IN PATIENTS PRESENTING
WITHOUT PERSISTENT ST-SEGMENT ELEVATION. EUROPEAN HEART JOURNAL. 2015:EHV320. AMSTERDAM EA, WENGER NK, BRINDIS RG, CASEY DE, GANIATS TG, HOLMES DR, ET AL. 2014 AHA/ACC
GUIDELINE FOR THE MANAGEMENT OF PATIENTS WITH NON-ST-ELEVATION ACUTE CORONARY SYNDROMES. CIRCULATION. 2014:CIR. 0000000000000134.
¿EKG NORMAL, TROPONINAS
NORMALES?
Imagen con stress
ROFFI M, PATRONO C, COLLET J-P, MUELLER C, VALGIMIGLI M, ANDREOTTI F, ET AL. 2015 ESC GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT
OF ACUTE CORONARY SYNDROMES IN PATIENTS PRESENTING WITHOUT PERSISTENT ST-SEGMENT ELEVATION. EUROPEAN HEART
JOURNAL. 2015:EHV320.
En conclusión
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA-SÍNDROME CORONARIO AGUDO. BOGOTÁ, 2013. REV COLOMB CARDIOL 2013; 20(SUPL
2):45-85
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS DE IAM
Detección de aumento o caída de biomarcador, con al menos un valor por encima del percentil
99 sobre el limite de referencia y con al menos uno de los siguientes
Cambios Imagen con

Desarrollo de nuevos evidencia de
Síntomas Identificación
ondas Q de de nueva perdida de
de de trombo
electrocardio segmento miocardio viable o
isquemia intracoronario
grama ST, y onda anormalidad de
T motilidad
GOLDBERGER, A. L., & PRUTKIN, J. M. (2015). ELECTROCARDIOGRAM IN THE DIAGNOSIS OF MYOCARDIAL ISCHEMIA AND
INFARCTION. UPTODATE 2095 VERSION 21.0
TIPOS DE INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO
Tipo 1: debido a erosión o rotura de placa
ateromatosa , fisura o disección
Tipo 2: aumento de demanda de oxigeno, o
disminución del aporte
Tipo 3 muerte súbita cardiaca inesperada
AMSTERDAM EA, WENGER NK, BRINDIS RG, CASEY DE, GANIATS TG, HOLMES DR, ET AL. 2014 AHA/ACC GUIDELINE FOR THE
MANAGEMENT OF PATIENTS WITH NON-ST-ELEVATION ACUTE CORONARY SYNDROMES. CIRCULATION. 2014:CIR.
0000000000000134.
Tipo 4 infarto asociado a ICP
Tipo 4b relacionado a trombosis de
prótesis
Tipo 5 IM relacionado con cirugía de
revascularización coronario (CABG)
AMSTERDAM EA, WENGER NK, BRINDIS RG, CASEY DE, GANIATS TG, HOLMES DR, ET AL. 2014 AHA/ACC GUIDELINE FOR THE
MANAGEMENT OF PATIENTS WITH NON-ST-ELEVATION ACUTE CORONARY SYNDROMES. CIRCULATION. 2014:CIR.
0000000000000134.
MANEJO SINDROME
CORONARIO AGUDO
SIN ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST
•Oxigenoterapia nasal: SpO2 inferior al 90%.
•Nitratos 0,3 -0,4 mg Sublingual c/5 min x 3 dosis.

•IV si hay falla cardiaca, hipertensión, isquemia persistente.
•Tratamiento analgésico si persiste el dolor: MORFINA 1-5 mg c/ 5-30 minutos

IV.
Manzo-Silberman, S., Varenne, O., & Cariou, A. (2014). Manejo de los síndromes coronarios agudos en las primeras 48 horas. EMC-Anestesia-
Reanimación, 40(2), 1-14.
Amsterdam, E. A., Wenger, N. K., Brindis, R. G., Casey, D. E., Ganiats, T. G., Holmes, D. R., ... & Levine, G. N. (2014). 2014 AHA/ACC guideline for the
management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes. Circulation, CIR-0000000000000134.
•Beta-bloqueadores en las primeras 24 h si no hay signos de falla cardiaca.
•Calcio-antagonistas cuando los beta-bloqueadores estén contraindicados

o su uso no haya sido exitoso.
•IECA en pacientes hipertensos, diabéticos o con fracción de eyección

<40%.
•Estatinas: se inician o continúan con terapia de alta intensidad.
Hamm, C. W., Bassand, J. P., Agewall, S., Bax, J., Boersma, E., Bueno, H., ... & Ohman, M. (2012). Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario
agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Revista Española de Cardiología, 65(2), 173-e1.
TRATAMIENTO SS
FARMACOLÓGICO
ee
gg
uu
nn
dd
oo
aa
nn
tt
ii
aa
gg
rr
ee
gg
Tratamiento aa antiagregante:
Tratamiento
Clopidogrel:
Clopidogrel: V.O.antiagregante:
V.O. dosis
dosis de
nn duplicarse cargaAspirina
de carga 600 mgdosis
Aspirina
600 mg dosis de
dede
yy dosis
dosis carga
carga
de (V.O.
(V.O. 150-300
150-300
mantenimiento
mantenimiento de
de
75 mg
mg
mg/d.o
o IV
IV
75 mg/d. puede 250-500
250-500
puede mg),
mg), seguida
duplicarseseguida de
de
durante
durante dosis
dosis
1-2
1-2 de
de mantenimiento
mantenimiento
semanas
semanas (150
(150 75-100
75-100
mg/d)
mg/d) para
para
mg.
mg. los
reducir tt
reducir los accidentes
accidentes
ee
isquémicos.
isquémicos.
::
cc
ll
oo
pp
ii
dd
oo
gg
rr
ee
ll
,,
pp
Manzo-Silberman,
Manzo-Silberman, S.,
S., Varenne,
Varenne, O.,
O., &
& Cariou,
Cariou, A.
A. (2014). Manejorrde
(2014). Manejo de los
los síndromes
síndromes coronarios
coronarios agudos
agudos enen las
las primeras
primeras 48
48 horas. EMC-Anestesia-
horas. EMC-Anestesia-
Reanimación, 40(2), 1-14. aa
Reanimación, 40(2), 1-14. ss
uu
gg
rr
Prasugrel VS. Clopidogrel: A 15
meses, se observó con menos
frecuencia fallecimiento, infarto y
accidente cerebrovascular.
Ticagrelor superior a clopidogrel en

reducción de accidentes
isquémicos. Genera disminución
significativa de la mortalidad a 12
meses.
Índices de hemorragia aumentados:

> 75 años, peso < 60 kg,
antecedente de accidente
cerebrovascular.
ANTICOAGULANTE
•Enoxaparina: 1 mg/kg SC cada 12 horas.
•Fondaparinux: 2,5 mg SC al dia.
•Heparina no fraccionada: dosis de carga 60 UI/Kg, luego infusión de 12

UI/Kg/h.
•Bivalirudin: dosis de carga 0,10 mg/kg seguido de 0,25 mg/kg/h.
EVALUACIÓN DEL
RIESGO EVOLUTIVO
PACIENTE MUY ALTO
RIESGO
Menos del 5%
Riesgo trombótico elevado
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO: triple
tratamiento antiagregante
plaquetario, HBPM,
estatina, betabloqueantes
y nitratos.
PACIENTE ALTO RIESGO
Cambios isquémicos asociados o no a una elevación de la troponina.
Elevación de troponina: triple asociación antiplaquetaria + anti-GPIIb/IIIa.

Betabloqueantes y estatinas. Traslado a la sala de coronariografía en menos
de 24 h.
No elevación de troponina: no añadir anti-GPIIb/IIIa.
PACIENTES BAJO
RIESGO
Dolor torácico sin modificación eléctrica ni aumento de la troponina.
Determinar si dolor vinculado o no a una lesión coronaria.
Tratamiento farmacológico ligero y puede limitarse a la aspirina (75-100

mg).
EVALUACIÓN DEL
RIESGO HEMORRÁGICO
Hemorragias se asocian a un pronóstico más desfavorable.
(CRUSADE) Bleeding Risk Score (www.crusadebleedingscore.org/).
Principales parámetros: sexo, hematocrito, filtración glomerular y

estado hemodinámico en el momento del ingreso.
PLAZO PARA CONDUCTA
INVASIVA
Conducta invasiva precoz:
GRACE >140: coronariografía
reduce tiempo de
dentro de las 24 h siguientes al
hospitalización y accidentes
ingreso.
isquémicos/hemorrágicos.
Dolor persiste y/o presencia

de descenso significativo del Pacientes riesgo bajo:
ST en derivaciones anteriores: exploración coronariográfica
coronariografía de urgencia, al dentro de las 72 h siguientes al
igual que en pacientes de alto comienzo de los síntomas.
riesgo hemorrágico.
MANEJO DEL SÍNDROME
CORONARIO AGUDO CON
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
ANGIOPLASTIA CORONARIA
ANGIOPLASTIA PRIMARIA
• Aquella efectuada con motivo de un SCA ST+, sin fibrinólisis previa o
concomitante.
• Técnica de reperfusión coronaria de primera elección.
• Angioplastia primaria Vs fibrinólisis.
Disminución del Mejor

Reperfusión Mejor
riesgo de preservación de
más eficaz. pronóstico.
reoclusión. FEVI residual.
Manzo-Silberman, et al. Manejo de los síndromes coronarios agudos en las primeras 48 horas EMC - Anestesia-Reanimación. Volume 40 n◦2 . Abril 2014
• Eficaz en más del 90% de los casos.
Evaluación Riesgos
Abertura
inmediata de hemorrágicos
completa de la
las lesiones cerebrales
arteria.
coronarias. mínimos.
Más rápida alta
Disminuye las
hospitalaria y
complicaciones de
reanudación de las
STEMI.
actividades diarias
ACCF/AHA. Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology.2013
COMPLICACIONES
Reacciones adversas al
volumen carga, medio de
Problemas con el sitio de
contraste y
acceso arterial.
medicamentos
antitrombóticos.
Complicaciones técnicas. Eventos de reperfusión.
TROMBECTOMÍA POR
ASPIRACIÓN MANUAL EN
Recomendación IIa  Es razonable para los pacientes Sometidos a una ICP
primaria (B).
Mejorar la reperfusión
microvascular.
Disminuye las muertes y
eventos cardíacos adversos.
No ha demostrado
disminución en el tamaño
del infarto.
USO DE STENTS EN
RECOMENDACIONES: CLASE III:
CLASE I: El DES no debe utilizarse en la ICP primaria para

los pacientes con STEMI que son incapaces de
La colocación de un stent (BMS O DES), es útil tolerar o cumplir con un curso prolongado de
en la ICP primaria para los pacientes con STEMI DAPT (B).
(A).
BMS debe utilizarse en pacientes con alto

riesgo de sangrado, Incapacidad para cumplir
con 1 año de DAPT, o procedimientos invasivos
o quirúrgicos anticipados en el próximo año (C).
USO DE
STENTS EN
ANGIOPLAS BMI DES
TIA
PRIMARIA Riesgo de
Tasas
reestenosis
de
y
necesidad de
Los stents coronarios reinfarto. reintervención
se usan
rutinariamente en el No tasa
momento de la ICP No
primaria. de definitivamente las
tasas de muerte o
mortalida Reinfarto.
d.
No el riesgo de
trombosis
temprana o tardía
del stent
FIBRINÓLISIS.
Contraindicaciones.
Índice de fracaso  30-

40%.
Riesgo de complicaciones
hemorrágicas  0.9-1%.
FIBRINÓLISIS
Plasminógeno
Plasmina
Productos de
Fibrina degradación
TROMBOLÍTICOS
Plasminógeno Activadores del
plasminógeno:
-Estreptoquinasa.
-t-PA.
-Tenecteplasa.
Tenecteplasa
tPA
Estreptoquinasa Plasmina
Productos de
Fibrina degradación
FIBRINÓLISIS.
• Se prefiere la Tenecteplasa.
Tenecteplasa
.
Alteplasa. Reteplasa.
ELECCIÓN DEL AGENTE
ANTIFIBRINOLÍTICO
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS FIBRINÓLISIS
1. ICH previo.
2. Lesión estructural conocida de la vascular cerebral.
3. Neoplasia maligna intracraneal conocida.
4. ECV isquémico en los últimos 3 meses.
5. Sospecha de disección aórtica.
6. Diátesis hemorrágica o hemorragia activa.
7. TEC cerrado o trauma facial en los últimos 3 meses.
8. Cirugía intracraneal o intraespinal en los 2 meses previos.
9. Hipertensión severa no controlada.
10. Estreptoquinasa  tratamiento en los 6 meses previos.
CONTRAINDICACIONES
RELATIVAS FIBRINÓLISIS
1. Antecedentes de hipertensión crónica, grave, mal controlada.
2. Hipertensión significativa en la presentación (PAS > 180 mm Hg o PAD
3. >110 mm Hg).
4. Historia de ECV isquémico previo > 3 meses.
5. Demencia.
6. Patología intracraneal conocida no cubierta en contraindicaciones absolutas.
7. RCP traumática o prolongada (> 10 min).
8. Cirugía mayor (< 3 semanas).
9. Hemorragia interna reciente (dentro de 2 a 4 semanas).
10. Punciones vasculares no compresibles.
11. Embarazo.
12. Úlcera péptica activa.
13. Anticoagulante oral.
ELECCIÓN ENTRE ANGIOPLASTIA
PRIMARIA Y FIBRINÓLISIS
• Técnica de reperfusión 
Tiempo estimado de
traslado hacia un centro de
cardiología intervencionista
a partir de la aparición del
dolor torácico y del primer
contacto médico .
ELECCIÓN ENTRE FIBRINÓLISIS Y
ANGIOPLASTIA
PRIMARIA
Técnica preferida  angioplastia primaria.
Si se recibe el paciente en un centro en el cual no es

posible efectuarla  trasladar (IC).
Fibrinólisis previa  no se recomienda si es posible la

angioplastia en menos de 2 horas a partir del primer
contacto médico.
Si no es posible alcanzar estos plazos  fibrinólisis

inmediata y trasladar para coronariografía (IA).
RECOMENDACIONES
CLASE I:
• STEMI+ con dolor de menos de 12 horas de duración (A).
• STEMI + Síntomas isquémicos < 12 horas con CI para terapia fibrinolítica 
independientemente del tiempo desde el primer contacto médico (B).
• STEMI + Shock cardiogénico o IC grave aguda, independientemente del
tiempo de retraso desde el inicio del IM (B).
RECOMENDACIONES
CLASE IIa: CLASE III:
• STEMI si hay Evidencia clínica y/o • No debe realizarse en una arteria no
ECG de isquemia continua entre 12 y infartada durante ICP primaria en
24 horas después del inicio de los pacientes con STEMI
síntomas hemodinámicamente estable.
FIBRINÓLISIS
RECOMENDACIONES
CLASE I
En ausencia de contraindicaciones se debe realizar a pacientes con STEMI e inicio de síntomas

isquémicos en las 12 horas previas, cuando se prevé que la ICP primaria no pueda realizarse
dentro de los 120 minutos posteriores al primer contacto médico (A).
CLASE IIa
En ausencia de contraindicaciones y cuando la ICP no está disponible, es razonable para los

pacientes con STEMI si hay evidencia clínica y / o ECG de Isquemia dentro de las 12 a 24 horas
del inicio de los síntomas y una área de miocardio en riesgo o inestabilidad hemodinámica (C).
FIBRINÓLISIS
RECOMENDACIONES.
Transferencia inmediata a un hospital con capacidad de PCI para realizar angiografía coronaria en
pacientes con
CLASE I
STEMI + shock cardiogénico o IC grave aguda, Independientemente del tiempo transcurrido

desde el inicio del MI (B).
CLASE IIa
STEMI con evidencia de reperfusión fallida o reoclusión después de la terapia fibrinolítica (B).
STEMI con fibrinólisis, incluso cuando es hemodinámicamente estable y tuvo una reperfusión
exitosa. La angiografía debe realizarse entre 3-24 horas
ELECCIÓN ENTRE FIBRINÓLISIS Y
ANGIOPLASTIA
PRIMARIA
DERIVACIONES
AORTOCORONARIAS
• Cuando la angioplastia fracasa o hay presencia de lesiones que la
imposibilitan  revascularización quirúrgica de urgencia.
Cuando la cirugía
Cuando el territorio
puede efectuarse
afectado es muy
entre las 3-4 horas
extenso.
siguientes.
• Edad avanzada, disfunción ventricular izquierda y comorbilidades 
pronóstico quirúrgico menos favorable.
DERIVACIONES
AORTOCORONARIAS
STEMI + anatomía no susceptible de ICP que tengan isquemia en curso
o recurrente, shock cardiogénico, IC severa u otras formas de alto
riesgo (IB)
STEMI en reparación de defectos mecánicos (IB)
Considerar cirugía de urgencia dentro de las 6 horas de la aparición de
los síntomas en pacientes con STEMI sin shock cardiogénico, que no son
candidatos a ICP o terapia fibrinolítica (IIB)
ADJUNCTIVE ANTITHROMBOTIC
THERAPY TO SUPPORT
REPERFUSION WITH PRIMARY PCI
Journal of the American College of Cardiology Vol. 61, No. 4, 2013. ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction
ASPIRINA
Una doble antiagregación plaquetaria es fundamental y urgente en todos los SCA.
CLOPIDROGEL
PRASUGREL
TRITON TIMI : clopidogrel ↓Accidentes ↓ Trombosis de

↓ Recidivas de infartos.
vs prasugrel isquémicos. endoprótesis vascular.
Contraindicaciones:
No aumento de -Antecedente de ECV.
complicaciones
hemorrágicas -Edad > 75 años.
-Peso < 60 Kg.
TRICAGRELOR
PLATO: Sin ↑ del

↓ Accidentes ↓ de la
clopidogrel vs riesgo
isquémicos mortalidad
tricagrelor hemorrágico
ANTI GP IIb / IIIa
Uso de rutina en
• Uso en fase prehospitalaria,
angioplastia primaria  en
antes de la angioplastia
caso de trombo voluminoso
primaria, si el riesgo
o de complicaciones de la
isquémico es elevado.
angioplastia.
ANTICOAGULANTE
TERAPIA MEDICA DE
RUTINA
BETA BLOQUEADORES
continuar durante y
iniciarse en las después de la
primeras 24 horas hospitalización para
todos los pacientes
IECA
primeras 24 horas a
todos los pacientes con
IAMEST con localización ARA
anterior, HF o fracción
de eyección 0,40
ESTATINAS
MORFINA
fármaco de elección atropina 0,5 a 1,5

naloxona 0,1 a 0,2
para el alivio del Dosis mg para
mg IV cada 15
dolor en pacientes pcte/dependiente contrarrestar la
minutos
con IAMEST bradicardia
COMPLICACI
ONES
INSUFICIENCIA CARDIACA Y SHOCK
CARDIOGÉNICO
killip Presentación clínica M. intraH.
(%)
Tamaño del infarto
Clase I No hay signos de congestión 0a5

pulmonar o
Infarto previo Venosa.
Clase II I.C mod, manifestada por 10 a 20

estertores, tercer ruido, taquipnea
Insuf. Mitral o CIV o signos de I.C derecha, incluida
congestión venosa y hepática
Clase III Insuficiencia cardiaca intensa Y 35 a 45

Transt. Del ritmo edema pulmonar
Clase IV choque con presión sistólica 85 a 95

Compromiso del V. derecho menor de 90 mmHg y signos de
vasoconstricción y cianosis
periféricas, confusión mental y
oliguria.
VÍCTOR A. SINISI, EDUARDO MELE. Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio.PROSAC.2013
Harrison. Principios de medicina interna. Ed 18.
Arrítmicas
Extrasístoles supra
bradiarritmias
ventriculares ventriculares
T. Ventricular T. Sinusal B. Sinusal

F. Ventricular F. Auricular Bloqueo A.V

Extrasístoles ventriculares:
Taquicardia ventricular:
Fibrilación ventricular:
Fibrilación auricular:
Bloqueo AV 2º mobitz 2
Mecánicas
Rupt. De la Rupt. Del

Insuf. válvula
pared libre septum
Mitral
del V.I interventricular
• Taponamiento • Dilatación del anillo
cardiaco Shunt Izq.-Der. valvular
• Infarto del mm. Papilar
• Muerte súbita
VÍCTOR A. SINISI, EDUARDO MELE. Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio.PROSAC.2013

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SÍNDROME

Al 2030, casi 23,6

OMS, Informe sobre la situación mundial de las enfermedades no transmisibles 2010.

$297.7 $179 billones

costo durante $118.5

• Disminución contractilidad y distensibilidad.

• Cambios potenciales de reposos y de acción.

• Casquete fibroso delgado.

• Activación del factor de

• Propagación del trombo.

• debe ser OBSERVADO, EVALUADO Y

Las mujeres, los adultos mayores,DM, EFR o

Los signos de:

Paciente sintomático con

Umaña, H. J et al. Manual de electrocardiografía básica. 2010. Universidad Tecnológica de Pereia

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Umaña, H. J et al. Manual de electrocardiografía básica. 2010. Universidad Tecnológica de Pereia

DII + DIII + aVF: Cara Inferior

V1 + V2: Cara septal

V3 + V4: Cara anterior

V5 + V6: Cara Lateral

DI + aVL: Cara Lateral Alta

V1 + V2: Cara septal

V3 + V4: Cara anterior

V5 + V6: Cara Lateral

Umaña, H. J et al. Manual de electrocardiografía básica. 2010. Universidad Tecnológica de Pereia

Umaña, H. J et al. Manual de electrocardiografía básica. 2010. Universidad Tecnológica de Pereia

Umaña, H. J et al. Manual de electrocardiografía básica. 2010. Universidad Tecnológica de Pereia

1 – Hipertrofia ventricular izquierda

• Troponina C: sitio de unión a calcio

• Troponina I:inhibe interacción con

Troponina de alta sensibilidad, menor tiempo a segunda medición.

Guías actuales usan 3 horas.

Usar conjunto a clínica y otras pruebas diagnosticas.

Considerar otras causas de elevación.

Aumento de 20 % de base sospechar reinfarto

Tomar después de 6 horas en

Detección de patologías asociadas con dolor

De elección en inestabilidad hemodinámica

Imagen con stress

Cambios Imagen con

•Nitratos 0,3 -0,4 mg Sublingual c/5 min x 3 dosis.

•Tratamiento analgésico si persiste el dolor: MORFINA 1-5 mg c/ 5-30 minutos

•Calcio-antagonistas cuando los beta-bloqueadores estén contraindicados

•IECA en pacientes hipertensos, diabéticos o con fracción de eyección

•Estatinas: se inician o continúan con terapia de alta intensidad.

Ticagrelor superior a clopidogrel en

Índices de hemorragia aumentados:

•Fondaparinux: 2,5 mg SC al dia.

•Heparina no fraccionada: dosis de carga 60 UI/Kg, luego infusión de 12

•Bivalirudin: dosis de carga 0,10 mg/kg seguido de 0,25 mg/kg/h.

Cambios isquémicos asociados o no a una elevación de la troponina.

Elevación de troponina: triple asociación antiplaquetaria + anti-GPIIb/IIIa.

No elevación de troponina: no añadir anti-GPIIb/IIIa.

Dolor torácico sin modificación eléctrica ni aumento de la troponina.

Determinar si dolor vinculado o no a una lesión coronaria.

Tratamiento farmacológico ligero y puede limitarse a la aspirina (75-100

(CRUSADE) Bleeding Risk Score (www.crusadebleedingscore.org/).

Principales parámetros: sexo, hematocrito, filtración glomerular y

Dolor persiste y/o presencia